缺血后适应研究进展

心肌缺血再灌注损伤是心脏科医师经常面对的问题,目前对其治疗仍然没有好的方法。近来研究发现,在冠状动脉再灌注开始时对冠脉进行几轮短暂重复的再灌注/闭塞过程,随后恢复冠脉血流,即“缺血后适应”,可明显保护心脏,减轻缺血再灌注损伤,并为心肌梗死的再灌注治疗提供了一条新方法。     

尼可地尔对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂尼可地尔对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 建立大鼠缺血再灌注损伤模型,50只SD大鼠随机分为5组:① 正常对照组(A组);②缺血再灌注组(B组):冠脉左前降支闭塞60 min,再灌注120 min;③缺血前给予尼可地尔组(C组):冠脉左前降支闭塞前15 min静脉给予尼可...     

缺血后处理对培养乳鼠心肌细胞模拟缺血再灌注损伤的作用

随着溶栓疗法、经皮腔内冠脉血管成形术、冠脉搭桥术等方法的临床应用,急性心梗后缺血心肌能够重新获得血液供应,心肌缺血性损伤明显减轻.然而随之带来的再灌注损伤,直接影响到患者的预后.如何保护缺血心肌免于再灌注损伤已成为现今研究的重要内容.     

中性粒细胞与心肌预缺血保护作用的关系

使用雄性Wistar大鼠,开胸结扎冠脉左前降支以建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型,观察测定了左室内压、梗死面积、MPO活性等指标以了解大鼠心肌缺血再灌注时中性粒细胞浸润与心肌损伤的关系以及预缺血对它们的影响。结果表明缺血再灌注可引起明显的心脏功能下降、中性粒细胞浸润、自由基损伤和心肌梗死,而预缺血明显减轻了缺血再灌注引起的中性粒细胞浸润和损伤,提示在大鼠心脏,预缺血有可能通过减少缺血再灌注区中性粒细胞浸润及自由基损伤而对缺血再灌注心肌发挥保护作用。     

银杏叶提取物磷脂酰胆碱复合物的药效学研究

目的 观察银杏叶提取物磷脂酰胆碱复合物（Gb-PC)对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 采用豚鼠工作心脏缺血再灌注损伤模型，观察Gb-PC对缺血再灌注损伤心肌心功能以及生化指标的影响。结果 Gb-PC能明显改善缺血再灌注损伤心肌的舒缩功能，剂量依赖性地降低冠脉流出液中肌酸磷酸激酶以及乳酸脱氢酶的活性，减少缺血心肌组织中丙二醛的含量。结论 Gb-PC对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用，其机制与其抗脂质过氧化有关。     

心肌缺血再灌注损伤的研究进展

心肌缺血再灌注损伤（ischemic reperfusion injury,IRI）是心肌组织在较长时间缺血后恢复血液灌流,反而出现比再灌注前更明显、更严重的损伤和功能障碍,包括收缩功能降低,冠脉流量下降及血管反应性改变。自从1977年Hearse首次提出缺血再灌注损伤的概念,     

抗肿瘤坏死因子单克隆抗体对持续缺血和缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨抗肿瘤坏死因子单克隆抗体对持续缺血和缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法:采用大白鼠随机分为7组。用冠脉结扎法,建立急性心肌梗死动物模型。以活结结扎左冠状动脉的前降支,分别造成阻断冠脉血流和再灌注。以TUNEL标记凋亡细胞。结果:凋亡细胞原位标记与半定量分析表明:抗肿瘤坏死因子单克隆抗体处理组与持续缺血组、缺血再灌注组比较心肌细胞凋亡程度明显降低。结论:缺血再灌注损伤和持续缺血可导致心肌细胞凋亡,抗肿瘤坏死因子单克隆抗体预处理能明显减轻心肌细胞凋亡程度。     

西洋参茎叶三醇组皂苷在大鼠离体心脏中的作用

目的 探讨西洋参茎叶三醇组皂苷(PQTS)对大鼠离体心脏和缺血再灌注损伤心脏的作用及机制。方法 采用大鼠离体工作心脏，观察PQTS对其血流动力学的影响；利用离体心脏Langendorff灌流模型，观察PQTS对缺血再灌注损伤心肌组织中超氧化歧化酶(SOD)，过氧化物脂质(LPO)，游离脂肪酸(FFA)，乳酸(LA)含量以及再灌注性心律失常、冠脉流量和冠脉流出液中肌酸磷酸激酶(CPK)，乳酸脱氢酶(LDH)的影响。结果 PQTS(30，100μg／mL)具有负性肌力和负性频率作用；可以不同程度地降低缺血再灌注损伤心肌组织中LPO，FFA，LA含量；提高心肌SOD活性水平；并抑制再灌注性心律失常的发生；提高再灌注期间的冠脉流量；降低冠脉流出液中CPK，LDH水平。结论 PQTS具有负性肌力和负性频率作用，对缺血再灌注损伤心肌的保护作用与抑制心肌脂质过氧化物反应以及纠正FFA代谢紊乱等因素有关。     

药物后适应保护机制的研究进展

作为心肌梗死最受肯定的治疗手段,再灌注（如溶栓、冠脉介入）治疗能及时地开通＂罪犯＂血管,挽救心肌,显著降低患者住院死亡率。但研究发现,缺血心肌在冠状动脉再通恢复灌注后,其损伤程度反而大于灌注前,此即为心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI）,其机制涉及氧自由基损伤、钙超载、细胞凋亡、内皮功能障碍     

心脏停搏液预处理对大鼠离体心脏缺血性挛缩及再灌注冠脉流量的影响

目的　观察心脏停搏液（ 简称停搏液）预处理对大鼠离体心脏缺血性挛缩的发生及再灌注冠脉流量的影响。方法　选用ＳＤ大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ 逆行灌注模型,观察应用停搏液时心脏缺血性挛缩的发生时间和幅度以及再灌注心脏冠脉流量的改变。结果　停搏液预处理显著增加了心脏缺血再灌注期间的冠脉流量,显著延迟了缺血期间心肌挛缩的发生时间,并降低其幅度。结论　停搏液预处理减轻缺血心肌挛缩的程度,可能是其心脏缺血再灌注损伤的保护作用的机制之一。     

心肌缺血后适应和Toll样受体在心肌再灌注损伤中的作用

近年来随着急性心肌梗死发病率的不断增高,促进了溶栓、经皮穿刺冠状动脉介入治疗和冠状动脉旁路移植术（ CABG）等再灌注疗法的广泛开展,由缺血/再灌注损伤（ ischemia/reperfusion injury,IRI）引起的心脏损伤日益受到重视。因此,研究减轻心肌缺血/再灌注损伤安全、有效的方法对防治心脏疾病具有重大的价值和意义。近期国内外很多研究发现心肌缺血后适应（ischemic postconditioning,IPOC）及 Toll 样受体（Toll like receptor,TRL）在心肌缺血再灌注损伤中起重要作用,本文对此进行综述。     

慢性冠状动脉供血不足患者PTCA术前后外周血心肌酶和白细胞的变化及意义

目的探讨经皮腔内冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）是否对慢性冠状动脉供血不足产生缺血及再灌注损伤。方法　选择行ＰＴＣＡ的慢性冠心病患者１８例为观察组（ＰＴＣＡ组）,怀疑有冠心病行选择性冠状动脉造影（ＳＣＡ）患者２０例作对照组（ＳＣＡ组）,观察血清心肌酶ＣＫ－ＭＢ、ＬＤＨ、外周血白细胞计数（ＷＢＣ）及中性粒细胞百分比（ＰＭＮ％）在手术前后的变化。结果　所有ＰＴＣＡ均成功,术后残余狭窄均小于１５％。手术后上述指标与术前相比两组均有明显升高（Ｐ＜０．０５）,但术后两组间比较,尽管ＰＴＣＡ组ＣＫ－ＭＢ、ＷＢＣ、ＰＭＮ％较对照组有升高趋势,但无统计学差异（Ｐ＞０．０５）。结论　ＰＴＣＡ对慢性冠状动脉供血不足不产生显著的缺血及再灌注损伤,但不能排除轻微的损伤作用,这种损伤不仅与ＰＴＣＡ中球囊扩张的时间,球囊的压力及基础病变有关,还与心肌组织的病理生理状态有关,对不稳定性心绞痛病人ＰＴＣＡ可能增加缺血及再灌注损伤的机会和程度。     

二甲基亚砜治疗不同器官缺血再灌注损伤的研究进展

器官缺血后的血液再灌注是必然的治疗措施,但再灌注的同时也会引起再灌注损伤,缺血再灌注损伤的治疗已成为大家关注的焦点。再灌注损伤机制中氧自由基增加,中性粒细胞浸润等起了重要的作用,因此抗氧化剂的应用逐渐受到重视。二甲基亚砜（DMSO）作为经典的抗氧化剂,近年来许多国外实验室开始关注它对器官缺血再灌注（如脑、肝、肾、胃肠、后肢、睾丸及卵巢等）损伤的治疗作用,而且目前在国外DMSO已经应用于临床脑缺血再灌注损伤的治疗中。高血压、冠心病、心肌梗死等缺血性疾病是现代社会的常见病,由此产生的心肌再灌注损伤的治疗是当务之急,希望通过本次综述为心肌缺血再灌注损伤提供一新的治疗思路。     

保留与去冠脉内皮的离体大鼠心脏再灌注损伤的比较

为了探讨冠脉内皮细胞在心肌再灌注损伤中的作用，在Langendorff离心大鼠心脏模型上，比较了去冠脉内皮与保留冠脉内皮的心肌再灌注损伤。结果显示：去冠脉内皮组心脏再灌注损伤明显轻于保贸内皮组，即去冠脉内皮可减轻心肌再灌注损伤。提示，冠脉内皮细胞在心肌再灌注损伤中起重要作用。     

姜桂饮胶囊抗心肌缺血-再灌注损伤的生化机理研究

目的研究姜桂饮胶囊抗心肌缺血的生化机理。方法采用急性心肌缺血-再灌注动物模型,观察姜桂饮胶囊对心肌组织中生化指标的变化,以及对血栓形成、纤维蛋白溶解、凝血时间的影响。结果姜桂饮可提高缺血区心肌谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶活性,抑制丙二醛的含量升高,并可加快纤维蛋白溶解,抑制血小板凝集,延缓血栓形成。结论姜桂饮胶囊能够拮抗心肌缺血-再灌注损伤时氧自由基的产生,抑制血栓形成,对缺血心肌起到保护作用。     

缺血及再灌注期心肌丙二醛含量和超微结构的变化

结扎实验犬左冠状动脉前降支45min后开放45min,以造成心肌缺血和再灌注模型。观察缺血和再灌注期心肌丙二醛含量和超微结构的变化。发现在缺血期心肌丙二醛有增加,但不显著,超微结构损伤较轻;在再灌注期,丙二醛显著增加,超微结构损害严重,提示氧自由基主要产生于再灌注期,是心肌再灌注损伤的重要原因。     

大鼠视网膜缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡的变化

目的在大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型上,研究视网膜缺血再灌注损伤后视网膜内细胞凋亡的动态变化.方法30只大鼠随机分为6组,每组5只.通过结扎大鼠左颈总动脉1 h,然后再灌注,检测1、6、12、24、48、72 h各组大鼠视网膜内的细胞凋亡.结果再灌注后,细胞凋亡主要出现于视网膜的神经节细胞层和内核层,大鼠视网膜在再灌注6 h逐渐出现细胞凋亡,12 h逐渐增加,24 h细胞凋亡达到高峰,偶尔在外核层可见凋亡细胞.然后细胞凋亡逐渐减少,但是,到了术后72 h,仍然可见视网膜内有细胞凋亡.结论通过结扎颈总动脉,可以见到大鼠视网膜的缺血再灌注损伤,而细胞凋亡在视网膜缺血再灌注损伤中发挥着重要作用.到了手术后72 h,损伤的视网膜尚未完全恢复.     

针刺预处理对脑缺血再灌注大鼠血清皮质酮含量的影响

目的观察肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血再灌注模型大鼠不同时间段血清皮质酮水平的影响。方法雌性Wistar大鼠160只，随机分成正常对照组、针刺预处理组、模型组和针刺预处理模型组，每组40只。针刺预处理：对双侧肾俞、百会穴进行针刺；造模：以颈动脉引流法行全脑缺血再灌注造模，术后／针后分0．5h、3h、6h、24h、48h5个时间段眼球取血，制备血清，比色法检测皮质酮含量。结果针刺预处理组与正常对照组比较，0．5h血清皮质酮出现短暂升高（P〈0．05），之后快速回落至正常水平；脑缺血再灌注模型大鼠血清皮质酮含量在再灌注0．5h急剧升高，再灌注6h达高峰（P〈0．05），24h后逐渐回落，但仍高于其它各组相应时间段（P〈0．05）；针刺预处理模型组与模型组比较，各时段均降低，尤以6h最为显著（P〈0．05）。结论肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血再灌注后血清皮质酮异常波动具有显著的调控作用。     

异丙酚对缺血再灌注损伤心肌线粒体的保护作用

目的：观察异丙酚对减轻心肌缺血再灌注损伤、维持心肌线粒体膜通道性的作用。方法：24只中国大耳菜兔随机等分为对照组、异丙酚组，结扎冠状动脉左前降支，制作急性心肌缺血再灌注模型。测定结扎前即刻、灌注前即刻、灌注2h三个时间点的血浆眺浓度，测定灌注2h时血浆肾上腺素浓度，测定缺血再灌注区心肌线粒体的Tc^99m-MIBI摄取率。结果：血浆CPK浓度呈动态变化；血浆CPK浓度、肾上腺素浓度、心肌线粒体的Tc^99m-MIBI摄取率的T—test说明两纪差异有显著性；血浆肾上腺素浓度和心肌线粒体的Tc^99m-MIBI摄取率具有负相关性。结论：异丙酚能维持心肌线拉体膜通道性，降低血浆肾上腺素浓度，从而减少心肌缺血再灌注损伤。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的　观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤心肌肌酸激酶 (creatinekinase ,CK)和内源性保护物质腺苷的影响 ,探讨电针内关对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　Wistar雄性大鼠 5 0只 ,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、电针内关组、电针列缺组和电针合谷组 ,结扎大鼠冠脉左前降支造成心肌缺血模型 ,检测心肌CK和腺苷 (adenosine ,Ado)含量。结果　内关穴组心肌CK含量低于模型组 (P <0 .0 5 ) ,内关组血清中Ado含量高于模型组 (P <0 .0 1 )。结论　电针内关穴减少心肌缺血再灌注损伤CK的释放 ,从而减轻心肌缺血再灌注损伤 ;促进内源性保护物质Ado的释放 ,从而在一定程度上对心肌缺血再灌注损伤心肌起到保护作用。