34例糖尿病患者纤溶酶激活剂及抑制物的改变

检测34例糖尿病患者血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)及其抑制物(PAr).α_2纤溶酶抑制物(α_2PT)及血清纤维蛋白(原)降解产物(FDP)水平,其中9例进行治疗前后动态观察。糖尿病患者血浆 tPA 活性降低含量增高,此变化与微血管病变无明显关系。血浆 PAI 与α_2PI 活性高于正常人,伴与不伴微血管病变昔比较,前者均较后者为高。血清 FDP 含量未见异常。tPA 与 PAI、α_2PI 呈负相关,PAl与α_2PI 呈正相关。治疗后 tPA 含量、PAI 活性及α_2PI 活性均降低,tPA 活性无明显变化。     

中心性浆液性脉络膜视网膜病变中糖皮质激素、儿茶酚胺等的浓度变化

目的:探讨糖皮质激素(GC)、儿茶酚胺(CA)、组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)在中心性浆液性脉络膜视网膜病变(中浆)中的作用。方法:对50例中浆患者活动期及恢复期血浆糖皮质激素(GC)、儿茶酚胺(CA)、组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)浓度及活性变化进行检测。结果:活动期血浆GC和CA含量明显升高,与恢复期GC含量、CA含量及对照组GC含量、CA含量比较差异有显著意义,活动期血浆tPA活性降低、PAI活性增高。结论:中浆活动期血浆CA、GC水平均显著提高,提示CA、GC在中浆的形成中起重要作用。     

脑梗死患者甘油三酯与纤溶活性异常的研究

目的：探讨患血浆高甘油三酯与纤溶系统异常对脑梗死发病的危险度。方法：采用酶联免疫吸附双抗体夹心法、酶法、对51例脑梗死患及50例健康对照组血浆组织型纤溶酶原激活物（tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物－1（PAI－1）和甘油三酯（TG）水平进行对比分析。结果：血浆高TG，高PAI－1与低tPA含量变化为脑梗死患异常变化的特征，与正常组相比差异有显性（P＜0．01），结论：高甘油三酯通过改变纤溶活性是诱发脑梗死疾病发生，发展的危险的因素之一。     

川崎病患儿tPA和PAI-1血浆活性检测及临床意义

目的:探讨组织型纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)血浆活性与川崎病及其冠状动脉并发症的关系。方法:用发色底物法检测46例川崎病患儿和30例健康对照者tPA和PAI1血浆活性。结果:(1)川崎病组与健康对照组比较,tPA血浆活性及tPA/PAI1均明显降低,而PAI1血浆活性明显增高,比较差异有显著性(P<0.05)。(2)川崎病Ⅰ组(合并冠状动脉损伤)与川崎病Ⅱ组(无冠状动脉损伤)相比,tPA血浆活性及tPA/PAI1明显降低,PAI1活性明显增高,比较差异有显著性(P<0.05)。结论:川崎病急性期血液高凝可能与纤溶失衡有关,血浆tPA/PAI1可作为判断和预测川崎病冠状动脉损伤的指标。     

蝮蛇抗栓酶对脑梗塞患者血浆tPA,PAI活性的影响

蝮蛇抗栓酶具有降低纤维蛋白原及血粘度,改善微循环等作用,对脑梗塞具有治疗作用。组织型纤溶酶原激活物(tPA)及纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)是反映机体纤溶系统功能状况的两个重要指标。蝮蛇抗栓酶对脑梗塞患者血浆tPA及PAI活性的影响,目前国内外尚未见报道。本研究通过测定脑梗塞患者蝮蛇抗栓酶治疗前后血浆tPA、PAI活性来了解该药对机体纤溶系统影响。     

不稳定型心绞痛患者凝血纤溶指标的变化

目的了解不稳定型心绞痛(Unstable angina pectoris,UAP)患者凝血纤溶指标的变化。方法选30例UAP患者和15例冠脉造影无狭窄的正常人为研究对象。抽静脉血测定血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI)活性和D-二聚体(DD)、纤溶蛋白原(Fg)含量。结果与正常人相比,UPA患者血浆中t-PA活性减低,PAI活性增高,Fg和DD含量增高。结论UAP患者存在凝血、纤溶功能的失调凝血的失调,UAP患者纤溶活性降低,凝血功能增强。     

组织型纤溶酶原激活剂研究新进展

组织型纤溶酶原激活剂,又称组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,tPA)或纤溶酶原激活因子(tissue plasminogen activator),是体内纤溶系统的生理性激动剂,在人体纤溶和凝血的平衡调节中发挥着关键性的作用。由于血栓性疾病的逐年上升,对溶栓药物的需求量逐     

纤溶系统变化对心房颤动的临床评价

目的研究心房颤动（房颤）的纤溶系统改变及其临床意义。方法采用发色底物法测定30例房颤患者和25例正常人血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA：a）活性和纤溶酶原激活剂抑制物（PAl：a）活性;并测定纤雏蛋白原（Fg）浓度、凝血酶原时间（PT）和部分凝血活酶时间（APTT）。结果房颤患者与正常人相比,血浆t-PA：a降低（P〈0．01）;PAl：a升高（P〈0．01）;PM：a／t-PA：a比值增高（P〈0.01）,而Fg、PT、APTT无统计学意义（P〉0．05）。风湿性心脏病房颤与冠心病房颤之间血浆t-PA：a,PAI：a,PAI：a／t-PA;a比值及PT、APTT均无统计学意义（P〉0．05）,但前组血浆№浓度较后组低（P〈0．05）。结论房颤患者血浆存在低纤溶状态,表现为PAI活性增加,t-PA活性降低,房颠的低纤溶状态可能与其高发血栓栓塞并发症有关。     

ACEI对T2DM患者纤溶活性的保护作用

目的：探讨ACEI（血管紧张素转化酶抑制刑）对2型糖尿病纤溶活性的作用。方法：将60例2型糖尿病合并大血管病变的患者随机分为ACEI组（captopril 37.5mg/ld）和对照组（安慰剂）。采用发色底物法和酶联免疫双抗体夹心法测定服药前和服药1月后血浆组织纤溶酶原激活剂（t—pA）、组织纤溶酶原激活剂抑制剂（PAI）活性和D-二聚体（D—dimer）水平。结果：①2型糖尿病患者血浆t—pA活性降低，PAI活性增高，D—dimer水平升高，与正常人比较有显著性差异（P〈0．05）。②ACEI组服药1月后血浆t—pA活性升高、PAI活性降低，D—dlmer水平下降，与服药前比较有显著性差异（P〈0．05），而对照组纤溶指标无统计学意义。结论：ACEI能改善纤溶系统，缓解糖尿病并发症的发展。     

非瓣膜性心房颤凝血-纤溶系统活性改变研究

目的心房纤颤凝血-纤溶系统改变及其意义。方法为选择慢性非瓣膜性心房纤颤患者(AF 组)54例(男28例,女26例,年龄58.4±12.3岁),并入选与以上非瓣膜性心房纤颤病人存在相同心血管疾病(高血压或冠心病)的窦性心律者(SR 组)40例(男20例,女20例,年龄57.6±11.7岁)及健康体检者35例为对照组(C 组)(男17例,女18例,年龄52.4±18.5岁)。测定以上三组患者血浆纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)、组织纤溶酶原激活剂(tPA)和组织纤溶酶原抑制剂(PAI)浓度,及凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)和部分凝血活酶时间(APTT)。结果提示非瓣膜性心房纤颤患者血浆 FIB、D-D 和 PAI 显著升高,tPA 显著降低。PT、TT 和 APTT 则无显著变化。结论非瓣膜性心房纤颤患者存在高凝和低纤溶状态。     

健康人纤溶活性与年龄、性别、体重、血脂及吸烟习惯的相关性

对１０４名健康人血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）和１３１名健康人血浆纤溶酶原激活物抑制物１（ＰＡＩ１）活性与年龄、性别、体重、血脂及吸烟习惯的关系进行了分析。结果表明：ＰＡＩ１活性随年龄及体重指数增加而增加;男性ＰＡＩ１与年龄、体重呈正相关;女性ＰＡＩ１与ＬＤＬ呈正相关;吸烟组ＰＡＩ１／ｔＰＡ值高于不吸烟组。提示年龄、体重、血脂参与调节纤溶活性,吸烟降低纤溶功能     

脑血栓形成患者体外反搏后血浆t－PA，PAI，D－dimer的变化及意义

了解体外反搏治疗对脑血栓患者的疗效及作用机制。用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）和比色分析法分别测定了２０例脑血栓形成患者和１０例非脑血栓形成患者体外反搏前后血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔｉｓｓｕｅｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒ，ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活剂抑制物（ｐｌａｓｍｉｎｏｇａｃｔｉｖａｔｏｒｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ＰＡＩ）活性及Ｄ－二聚体（Ｄ－ｄｉｍｅｒ）含量的变化。结果：检测到脑血栓形成患者在体外反博（ＥＣＰ）后，血浆ｔ－ＰＡ活性增高伴有Ｄ－ｄｉｍｅｒ含量增加；在非脑血栓形成患者有血浆ｔ－ｐＡ活性增高无Ｄ－ｄｉｍｅｒ含量变化。ＰＡＩ的活性于两组中均无变化。结论：体外反搏治疗后，脑血栓患者血浆中ｔ－ＰＡ水平升高，并可使纤维血块溶解。     

尿激酶型纤溶系统在乳腺癌细胞侵袭中的作用

目的研究尿激酶型纤溶系统组分uPA、uPAR、tPA及PAI-1在人乳腺癌细胞侵袭中的作用。方法以3株具有不同侵袭转移能力的乳腺癌细胞株作为研究对象,应用RT?PCR方法比较纤溶组分在此3株细胞中的表达,牛奶板法检测细胞培养上清中的纤溶活性,用Boyden小室模型测定细胞侵袭能力。结果发现MDA-MB-231细胞表达较高水平的uPA、uPAR、PAI-1和中等水平的tPA,无血清培养上清中总纤溶活性和uPA纤溶活性最高;MDA-MB-435细胞表达较低水平的uPA和较高水平的tPA,但未测出uPAR和PAI-1的表达,无血清培养上清中总纤溶活性较高,主要是tPA活性;MCF-7细胞表达较低水平的uPAR和较高水平的PAI-1,但未测出uPA和tPA的表达,无血清培养上清中几乎没有纤溶活性。与纤溶活性相一致的是,Boyden小室模型实验结果发现MDA-MB-231在3株细胞中体外侵袭能力最强,MDA-MB-435次之,MCF-7则几乎无体外侵袭能力。经抗uPA和抗uPAR抗体预处理MDA-MB-231细胞,分别使侵袭能力下降83.1%和43.9%(P<0.05)。结论uPA和uPAR的活性与乳腺癌细胞的侵袭转移能力密切相关     

肝硬化患者纤溶活性变化与临床指征关系的探讨

目的:探讨肝硬化患者纤溶活性增高与组织纤溶酶原激活物(t-PA),组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的关系。方法:根据Ch ild-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的86例患者分为三级,A级26例,B级30例,C级30例。对每例样本检测组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原,组织纤溶液酶原激活物抑制剂(PAI),纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和D-二聚体(D-d im er)。结果:46例具有正常纤溶活性(FDP<5 mg/l;D-d im er<0.5 mg/l)的病例,其中A级26例,B级12例,C级8例,t-PA抗原随病情严重程度而显著性升高(P<0.05),而PAI活性在三组结果近似(P>0.05)。t-PA在纤溶活性高的患者略高于正常纤溶患者,但差异没有显著性意义(P>0.05);PAI在两组间结果近似,差异没有显著性意义(P>0.05)。结论:t-PA随病情加重而显著性升高,PAI随病情加重变化不大。     

风心病患者血浆tPA及PAI－1水平的变化

测定４０例风心病患者和２４例正常人血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ－１）活性。结果表明：风心病患者ｔＰＡ活性较对照组明显降低，ＰＡＩ－１则明显升高；且风心病合并房颤者ｔＰＡ活性明显低于无房颤者，ＰＡＩ－１则明显高于无房颤者。提示风心病患者存在纤溶功能的障碍，合并房颤者尤为严重。     

冠心病心绞痛病人血浆t—PA及其抑制物活性的测定

①目的探讨冠心病心绞痛病人血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)活性的变化及其可能机制.②方法采用显色底物法对20例冠心病心绞痛病人和20例健康人血浆t-PA及PAI的活性进行测定.③结果心绞痛病人血浆t-PA活性显著低于对照组(t=3.87,P＜0.01),PAI活性明显高于对照组(t=2.63,P＜0.05),65岁以上老年病人上述指标的异常变化尤为显著(t=3.87,2.98,P＜0.01).④结论冠心病心绞痛病人存在纤溶系统功能异常,有可能在冠状动脉粥样硬化的基础上形成血栓.     

妊娠期高血压疾病患者血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的活性变化

目的探讨妊娠期高血压疾病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)的活性变化。方法采用发色底物法和酶联免疫吸附法测定40例妊娠期高血压疾病患者(妊娠期高血压疾病组)、20例正常非孕妇女(正常非孕组)及20例正常晚孕妇女(正常晚孕组)血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)活性,并进行比较。结果正常晚孕组和妊娠期高血压疾病组血浆t-PA水平显著高于正常非孕组(P<0.001),而妊娠期高血压疾病各组与正常晚孕组比较无统计学意义(P>0.05);正常晚孕组和妊娠期高血压疾病各组血浆PAI水平均显著高于正常非孕组(P<0.001),妊娠期高血压疾病各组血浆PAI水平显著高于正常晚孕组(P<0.01),子痫患者血浆PAI水平显著高于妊娠期高血压和子痫前期患者(P<0.05),子痫前期患者血浆PAI水平显著高于妊娠期高血压患者(P<0.05)。结论妊娠期高血压疾病患者血液纤溶抑制系统水平升高。     

Changes in plasma levels of tissue plasminogen activator and its inhibitor in aged myocardial infarction patients.

Plasma levels of tissue plasminogen activator (tPA) antigen, tPA activity and plasminogen activator inhibitor (PAI) activity were determined in 40 cases of acute myocardial infarction (AMI) at the onset and 2-4 weeks after the onset of the disease. 24 healthy subjects served as controls. At the onset of AMI, mean plasma level of tPA antigen was significantly higher than that of control subjects (13.5 +/- 4.8 ng/ml vs 6.4 +/- 2.0 ng/ml), with the highest elevation in the group greater than 65 years of age. Mean plasma level of tPA activity was significantly lower than in the controls (1.1 +/- 0.4 IU/ml vs 1.6 +/- 0.4 IU/ml), especially in patients over 65 years of age. Mean plasma level of PAI activity was significantly higher than in the controls (17.5 +/- 12.0 AU/ml vs 9.0 +/- 4.6 AU/ml), especially in patients over 65 years of age. At 2-4 weeks, mean plasma levels of tPA and PAI activities of AMI patients had dropped to 1.5 +/- 0.6 IU/ml and 9.5 +/- 8.9 AU/ml, respectively, not significantly different from controls. The tPA antigen had come down to 11.0 +/- 5.4 ng/ml, but still higher than in the controls. The possible mechanism of these phenomena was discussed.

     

急性心肌梗塞患者血浆t-PA及其抑制物变化的临床研究

应用发色底物法测定急性心梗(AMI)患者入院当天、第7天及第14天的血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)的活性变化。结果表明:PAI活性在AMI急性发作期及稳定期持续显著高于对照组,而t-PA活性在入院当天明显降低,但于第7天后回升接近于正常水平。再发性心梗患者的t-PA活性明显低于对照组及初发性心梗患者,急性期死亡患者的PAI活性明显升高而t-PA活性极度降低。PAI活性在CPK峰值不同的亚组中无显著差异,提示AMI患者存在着纤溶活性受损,高水平的PAI活性不是一种组织损伤非特异性的急性期反应。     

窒息胎鼠血浆组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物的变化

目的 探讨窒息对胎鼠血浆中组织型纤溶酶原激活剂（t－PA）及其抑制物（PAI）活性的影响。方法 通过“延迟剖宫产术”致胎鼠宫内窘迫,实验分5个组：空白对照组、窒息15min组、窒息30min组、窒息15min复氧30min组、窒息30min组。分别测试各组血浆t－PA和PAI的活性。结果 窒息后t－PA活性升高（P＜0．05）,窒息后复氧PAI活性升高（P＜0．01）。结论 窒息可致血浆纤溶酶活性改变。