大鼠溃疡性结肠炎超氧化物歧化酶和丙二醛的变化

目的观察溃疡性结肠炎 (UC)大鼠的血清和肠组织中的超氧化物歧化酶 (SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的变化。方法采用TNBS灌肠制备大鼠UC模型。分别测定血清和肠组织中SOD活性和MDA含量 ,并与正常大鼠作对照。结果溃疡性结肠炎组的SOD活性显著低于正常组 (P <0 .0 1 ) ,MDA含量显著高于正常组 (P <0 .0 1 )。结论氧自由基诱发的脂质过氧化可能是溃疡性结肠炎的发病机制之一。     

姜黄素对溃疡性结肠炎大鼠模型的疗效评价及其作用机制

目的观察姜黄素作用于大鼠溃疡性结肠炎模型的疗效及其机制。方法选用雄性健康SD大鼠60只,随机分成4组,每组15只。A组:正常对照组;B组:模型组;C组:姜黄素治疗组;D组:地塞米松治疗组。TNBS灌肠后,按DAI的标准评分,进行大体损伤评分,HE染色后组织损伤评分,记录每日的进食、进水量及死亡数。测定结肠组织中丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GsH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果C组大鼠的病情改善、进食量和进水量均优于B、D组,死亡率低于B组与D组。DAI评分、大体损伤形态、HE染色评分均显示C、D组分别均与B组比较差异有极显著性(P<0.01),C、D组比较差异有显著性(P<0.05)。MDA和MPO活性在B组明显升高,并高于D组和C组(P<0.05),而D组低于C组(P<0.05)。SOD和GsH-Px在B组明显降低,C、D组明显高于B组(P<0.05),C组高于D组(P<0.05)。结论姜黄素是治疗溃疡性结肠炎大鼠模型的有效药物。姜黄素的疗效比地塞米松为优。姜黄素可能是通过降低肠组织中的MDA、MPO的活性和升高SOD、GsH-Px的活性达到抗炎目的。     

愈疡液治疗大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

目的　观察愈疡液对大鼠溃疡性结肠炎的疗效并探讨其作用机制。方法　用免疫学方法制备溃疡性结肠炎大鼠模型 ,模型鼠随机分为 3组 ,每组 16只 ,分别予以愈疡液 (愈疡液组 )、柳氮磺胺吡啶 (SASP组 )、生理盐水 (NS组 )治疗 ,同时设立正常对照组 10只。治疗两周后处死大鼠。做结肠粘膜病理学检查以及SOD活性、丙二醛 (MDA)含量测定。结果　病理结果显示 ,愈疡液组治疗的模型动物病情明显改善 ,疗效优于SASP组 (P <0 .0 5 )。愈疡液组SOD活性明显高于其它组 (P <0 .0 1) ;SASP组与NS组和正常组相比无明显差异 (P >0 .0 5 )。愈疡液组MDA含量明显低于其它组 (P <0 .0 1) ;SASP组MDA含量明显低于NS组(P <0 .0 1)而与正常组无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论　愈疡液对大鼠实验性溃疡性结肠炎疗效显著 ,其作用机制可能是与提高肠粘膜内SOD活性加强氧自由基的清除有关     

溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠SOD影响的研究

目的:研究溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠SOD影响及其作用机制。方法:健康Wistar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织SOD活性。结果:结果显示:模型组与正常组比较,SOD活性降低,具有统计学意义(P<0.05);补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组与模型组比较,SOD活性增强,具有统计学意义(P<0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组、SASP组比较,SOD活性明显增强,具有统计学意义(P<0.05)。结论:溃结安康汤可以增加溃疡性结肠炎大鼠模型中结肠组织SOD活性。     

乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜组织SOD与MDA影响

目的:观察乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜组织SOD与MDA的影响,探讨乌梅丸的配伍机理,寻求溃疡性结肠炎治疗的新方法。方法:健康成年Wistar大鼠雌雄各40只,随机分为8组,即正常组、模型组、西药对照组、乌梅丸组、辛开苦降组、辛开组、苦降组、补益组。造模成功后分别给予相应治疗,并检测结肠黏膜组织SOD与MDA水平。结果:与模型组大鼠比较,各治疗组大鼠结肠黏膜组织SOD水平显著升高,MDA水平显著降低(P<0.01);西药组、乌梅丸组及辛开苦降组大鼠结肠黏膜组织SOD水平无显著性差异(P>0.05),且显著高于辛开组、苦降组及补益组(P<0.01);西药组、乌梅丸组及辛开苦降组大鼠结肠黏膜组织MDA水平无显著性差异(P>0.05),且显著低于辛开组、苦降组及补益组(P<0.01)。结论:乌梅丸可通过减轻结肠黏膜脂质过氧化反应治疗溃疡性结肠炎;辛开苦降、寒温并施及乌梅酸收柔肝的配伍方式可能是乌梅丸治疗溃疡性结肠炎的内在机制。     

败酱草提取物对三硝基苯磺酸诱导的大鼠结肠炎的保护作用

目的 观察败酱草提取物对实验性结肠炎大鼠的保护作用.方法 健康SD大鼠随机分组,采用三硝基苯磺酸(TNBS) 125 mg/kg建立结肠炎大鼠模型,灌胃用药4周后,检测各组大鼠结肠组织形态学改变及结肠组织内髓MPO、SOD活性及MDA水平,考察败酱草提取物对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的影响.结果 败酱草各剂量组大鼠结肠组织学损伤明显改善(P＜0.05),SOD活性显著高于模型组(P＜0.01),MPO活性、MDA水平显著低于模型组(P＜0.01).结论 败酱草提取物对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎有一定的治疗作用,抗氧化应激可能是其作用机制之一.     

复明片对白内障大鼠血清及晶状体中MDA含量和SOD活性影响的实验研究

目的 研究复明片对白内障大鼠血清及晶状体中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.方法 采用硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法对模型组、治疗组及对照组大鼠血清及晶状体中MDA含量和SOD活性进行检测.结果 治疗组Ⅰ、治疗组Ⅱ血清中MDA含量明显低于模型组,差异具有显著性(P<0.01),治疗组Ⅱ血清中MDA含量明显低于对照组,差异有显著性(P<0.05).治疗组Ⅰ、模型组血清中SOD活性均明显低于对照组.差异具有显著性(P<0.05.P<0.01),治疗组Ⅱ血清中SOD活性明显高于模型组,差异具有显著性(P<0.05).晶状体中MDA含量差异无显著性(P>0.05).治疗组Ⅰ、治疗组Ⅱ晶状体中SOD活性明显高于模型组,差异具有显著性(P<0.05).结论 复明片有明显降低白内障大鼠血清中MDA含量,且能明显升高白内障大鼠血清及晶状体中SOD活性.     

姜黄素对溃疡性结肠炎脂质过氧化损伤大鼠的保护作用

目的探讨姜黄素对大鼠溃疡性结肠炎（UC）脂质过氧化损伤的保护作用。方法采用三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠制备大鼠UC模型，将动物随机分为正常对照组，三硝基苯磺酸组，三硝基苯磺酸＋生理盐水组，三硝基苯磺酸＋姜黄素组4组。观察各组大鼠肠道大体形态和组织学改变，分别测定血清和肠组织中超氧化物岐化酶（SOD）活性和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量。结果结果显示UC大鼠SOD活性显著低于正常对照组（P〈0．01），MDA含量显著高于正常对照组（P〈0．01）；姜黄素治疗组的SOD活性显著高于UC组（P〈0．01），MDA含量显著低于UC组（P〈0．01）。病理学显示姜黄素治疗组有明显好转。结论姜黄素通过抑制脂质过氧化反应对UC有保护作用，抗氧化应激可能是其作用机制之一。     

抗氧化剂对溃疡性结肠炎患者的治疗作用及其机制

目的 探讨抗氧化剂还原型谷胱甘肽,维生素C、E对溃疡性结肠炎(UC)患者的治疗作用及其作用机制.方法 检测42例溃疡性结肠炎患者和35例健康对照者的血SOD,MDA,LPO,NO,GSH-Px的水平变化,同时检测结肠炎过氧化物酶(MPO)活性,评价UC患者病情活动指数(CAI)与内镜分级.结果 UC患者组血MDA、LPO和NO水平及结肠组织MPO活性显著高于正常对照组,血SOD和GSH-Px活性显著低于正常对照组(P<0.01),抗氧化剂还原型谷胱甘肽,维生素C、E治疗后可明显降低UC患者血MDA、LPO和NO水平,增加SOD和GSH-Px活性,同时CAI评分与内镜分级亦显著得到改善(P<0.01).结论 抗氧化剂还原型谷胱甘肽,维生素C、E能显著抑制UC患者氧化损伤,减轻结肠炎症损伤,具有临床治疗价值.     

黄芩汤有效成分配方抗大鼠实验性溃疡性结肠炎实验研究

目的　从细胞因子、自由基角度观察黄芩汤有效成分配方对实验性溃疡性结肠炎的治疗效果和作用机理。方法　采用三硝基苯磺酸法制备大鼠实验性溃疡性结肠炎模型。结果　模型组的IL 1β、IL 4、SOD、MDA含量与正常组比较均有显著性差异 (P <0 0 1)。黄芩汤有效成分配方中剂量组与模型组比较能显著降低IL 1、MDA含量 ,而提高IL 4、SOD含量 (P <0 0 1)。结论　黄芩汤有效成分配方通过改善细胞因子、自由基水平而对大鼠溃疡性结肠炎具有治疗作用     

溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-8含量及肠黏膜N0含量 NO活性的影响

目的:通过检测溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-8(IL-8)含量及肠黏膜一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨溃克灵防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法:采用TNBS法(100mg/kgTNBS+50%的乙醇0.25mL)灌肠复制出溃疡性结肠炎大鼠模型。将72只大鼠随机分为正常组、模型组、SASP(柳氮磺吡啶)组、溃克灵大、中、小剂量组(每组12只)共6组,分别对各组大鼠血清IL-8含量及肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清IL-8含量显著升高(P<0.01),肠黏膜NO含量、NOS活性显著升高(P<0.01);与模型组比较,SASP组、溃克灵大剂量组可显著降低IL-8含量(P<0.01),降低结肠黏膜NO含量、NOS活性(P<0.01)。结论:溃克灵对UC大鼠有治疗作用,降低IL-8含量,降低结肠黏膜NO含量,NOS活性可能是其治疗机制之一。     

山楂水提物对阿霉素诱导的心衰大鼠心肌MDA、SOD的影响

目的 观察山楂水提物对阿霉素所致的心衰的保护作用,并探讨其机制.方法 腹腔注射阿霉素复制心衰大鼠模型.随机分为模型组、空白组、卡托普利组、山楂水提物高、中、低剂量组,给药4周后,检测大鼠心肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)的活性.结果 与模型组比较,山楂水提物组心肌SOD活性明显升高,MDA含量降低 (P<0.01、0.05).结论 山楂水提物保护心衰大鼠的机制可能与减少自由基的生成等作用有关.     

大鼠乙酸性结肠炎模型的实验研究

目的建立大鼠乙酸性结肠炎的模型。方法60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、用药组各20只，模型对照组和用药组，用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型后，分别给予生理盐水、醋酸泼尼松(5mg／kg)灌胃，各组采用结肠粘膜损伤指数(CMDI)评分，生化法检测组织中MPO，MDA，SOD，GSH—PX值。结果肉眼观察评分和病理切片组织学评分的结果显示：阳性对照组与模型组之间有统计学差异。MPO测定结果显示阳性对照组MPO低于模型组，与正常组比较，MPO活性仍然较高。阳性对照组结肠粘膜SOD、GSH—PX活性高于模型组，但低于正常组，相反，阳性对照组结肠粘膜MDA含量却低于模型对照组，但高于正常组。结论大鼠乙酸性结肠炎模型作为一种经济，重复性好的动物模型是可用于初步筛选治疗结肠炎的药物，自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程。     

清肠愈溃膏抗大鼠溃疡性结肠炎作用研究

[目的]观察清肠愈溃膏对溃疡性结肠炎(UC)实验大鼠的抗损伤治疗作用及其对超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法]将动物随机分为清肠愈溃膏组、SASP组、模型组、空白组,除空白组外其余3组动物分别用三硝基苯磺酸(TNBS)建立大鼠溃疡性结肠炎模型,连续用药2周后取结肠组织,镜下观察其结肠粘膜损伤及溃疡形成情况,并分别测定其SOD和MDA活性。[结果]模型组大鼠结肠粘膜糜烂、溃疡、腺体破坏、炎细胞浸润,炎症评分与溃疡形成情况严重,SOD活力较空白组明显降低,MDA含量较空白组明显增高;其它各组分别有不同程度的炎症修复、溃疡愈合及SOD活性增高与MDA含量降低,其中尤其以清肠愈溃膏组最为明显。[结论]TNBS急性损伤使大鼠结肠粘膜组织呈现炎症改变与溃疡形成,结肠组织SOD活性降低与MDA含量增高,其病理改变及氧化损伤情况符合溃疡性结肠炎病理变化;中药清肠愈溃膏能有效改善炎症病理及愈合溃疡,增强SOD活性、降低MDA含量,对实验性大鼠UC具有良好治疗作用。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏抗氧化能力的影响

目的研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏抗氧化能力的影响.方法对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠给予氯沙坦治疗,测定肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)水平及尿白蛋白排泄率(UAER).结果糖尿病组大鼠肾皮质SOD和CAT活性显著低于正常对照组(P＜0.05),而MDA含量显著高于正常对照组(P＜0.05);治疗组肾皮质SOD、CAT活性显著高于糖尿病组(P＜0.05),MDA含量显著低于糖尿病组(P＜0.05);糖尿病组UAER显著高于正常对照组(P＜0.05),治疗组UAER显著低于糖尿病组(P＜0.05).结论氯沙坦可增强糖尿病大鼠肾脏抗氧化能力,减轻氧化应激,从而减少蛋白尿和肾脏损害,这可能是氯沙坦保护糖尿病肾脏的机制之一.     

热量限制对老龄大鼠血清SOD及MDA的影响

目的 研究热量限制对老龄大鼠血清SOD及MDA的影响,为完善人类健康的饮食方式提供实验基础.方法 45只24月龄雌性健康SD大鼠随机分成3组:对照组(正常饮食组)、1:1组(隔日喂养组)、5:2组(进食5 d,禁食2 d组).不同饮食方式干预3月后采集标本,测定大鼠血清SOD活性和MDA含量.结果 与对照组相比较,1:1组和5:2组SOD活性显著增高(P分别<0.01,<0.05),MDA含量均显著降低(P<0.01).1:1组与5:2组相比较,SOD活性及MDA含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 对老年大鼠进行热量限制,能明显提高SOD活性,降低MDA含量,改善氧化应激水平.     

生长抑素对重症急性胰腺炎大鼠治疗作用的实验研究

目的:探讨生长抑素治疗重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的作用及其机制。方法:建立SAP模型大鼠30只,随机分为:模型组、低剂量生长抑素组和高剂量生长抑素组,每组各10只。另外选择10只正常大鼠设为对照组。低剂量生长抑素组大鼠皮下注射生长抑素0.3μg/kg;高剂量生长抑素组大鼠皮下注射生长抑素1μg/kg。检测比较各组大鼠血清淀粉酶,胰湿/干比率及MDA、GSH-Px和SOD。结果:模型组大鼠血清淀粉酶活性、胰组织湿/干重比值均显著高于对照组(P<0.05);生长抑素各剂量组大鼠血清淀粉酶活性、胰组织湿/干重比值及MDA含量均显著低于模型组(P<0.05);生长抑素各剂量组大鼠的SOD及GSH-Px水平显著高于模型组(P<0.05)。结论:生长抑素对于重症急性胰腺炎大鼠有治疗作用,其机制之一可能与其能提高抗氧化作用有关。     

沙参麦冬汤对放射性肺炎大鼠肺组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量的影响

目的观察沙参麦冬汤对放射性肺炎大鼠肺组织SOD活性、MDA含量的影响,探讨沙参麦冬汤防治放射性肺炎的作用机理。方法将141只清洁级雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、沙参麦冬汤预防组(中预组)、沙参麦冬汤治疗组(中治组)、地塞米松治疗组(西治组),除正常组外,其余各组均给予X射线全胸单次照射20Gy。中预组于照射前1周起开始灌服沙参麦冬汤,其余各组于造模后第2天起,正常组、模型组予等容积的生理盐水,中治组灌服沙参麦冬汤,西治组予地塞米松混悬液,每日1次。分别于照射后2、4、6周,随机取大鼠右中肺组织制备匀浆,取上清液,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,采用硫代巴比妥酸化学比色法测定MDA含量。结果与正常组比较,模型组大鼠肺组织中SOD活性下降(P<0.01),MDA含量升高(P<0.01)。与模型组比较,中预组、中治组、西治组大鼠肺组织中SOD活性均有升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01)。中预组SOD活性高于中治组、西治组(P<0.01),MDA含量低于中治组、西治组(P<0.01)。中治组SOD活性高于西治组(P<0.01),MDA含量低于西治组(P<0.05)。结论放射性肺炎存在...     

蛇葡萄素对结肠炎模型大鼠血清和结肠SOD和MDA表达的影响

目的探讨蛇葡萄素对实验性结肠炎模型大鼠肠炎的治疗作用及对血清和结肠超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶对照组、蛇葡萄素低剂量组、蛇葡萄素中剂量组、蛇葡萄素高剂量组6组,每组10只。除正常对照组外,其它5组以三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复制实验性结肠炎大鼠模型,24 h后分别灌胃给药7d,测定各组大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠炎大体损伤评分(CMDI)、结肠组织病理学评分(HPS)、血清和结肠组织SOD活力和MDA含量。结果中、高剂量蛇葡萄素组和柳氮磺吡啶组大鼠DAI、CMDI及结肠HPS显著低于模型组(P0.05),血清和结肠SOD活力显著高于模型组(P0.05),MDA含量显著低于模型组(P0.05);中、高剂量蛇葡萄素组和柳氮磺吡啶组3组之间相比无显著性差异(P0.05)。结论蛇葡萄素对TNBS/乙醇诱导的大鼠实验性结肠炎有良好的抗炎作用,抗氧化作用可能是其减轻结肠炎性损伤的机制之一。     

银杏叶提取物对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚的影响

目的:研究银杏叶提取物(Extract of ginkgo biloba,EGb)对异丙肾上腺素(Isoprenaline,Iso)诱导的大鼠心肌肥厚的影响.方法:大鼠30只分为正常对照组、ISO模型组和EGb治疗组.测定全心重量指数(Heartweight/Body weight,HW/BW)、左心室重量指数(Left ventricle weight index,LVI);检测左心室心肌组织中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷光苷肽过氧化酶(Glutathione-SH pexoxidase,GSH-Px)、一氧化氮合成酶(Nitric oxide synthetase,NOS)活性.结果:ISO模型组的HW/BW、LVI、左心室MDA含量和诱生型NOS(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)活性显著高于正常对照组(P<0.05),SOD、GSH-Px及结构型NOS(Constitutive nitric oxide synthase,cNOS)活性比正常对照组低(P<0.05);EGb治疗组左心室MDA含量、iNOS活性和心脏重量指数比ISO模型组低(P<0.05),SOD、GSH-Px和cNOS活性明显高于ISO模型组(P<0.05).结论:EGb对ISO诱导的心肌肥厚的发生有预防作用.