甲基苯丙胺对PC12细胞中二硫键异构酶S亚硝基化的影响

目的：研究甲基苯丙胺（METH）对PC12细胞中二硫键异构酶（PDI）S亚硝基化的影响以及对神经元的毒性作用。方法不同浓度的METH处理PC12细胞,CCK-8法检测细胞存活率,L-NNA与不同浓度的METH共同处理PC12细胞,生物素转化法检测各细胞内PDI及S亚硝基化PDI（PDI-SNO）表达情况,CCK-8法检测细胞存活率情况,HE染色法观察细胞形态学变化。结果 METH使得PC12细胞存活率降低,PDI-SNO表达率增高,当同时用一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸（L-NNA）与METH共同处理细胞时,L-NNA可有效地提高细胞的存活率,抑制PDI-SNO的表达率。结论 METH可对PC12细胞产生明显毒性作用,且使PC12细胞中的PDI发生显著的S亚硝基化。     

甲基苯丙胺对大鼠纹状体小胶质细胞及NOS的影响

目的 观察甲基苯丙胺(METH)对大鼠纹状体内小胶质细胞的影响以及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和结构性一氧化氮合酶(cNOS)的变化以及相互间的关系.方法 建立METH给药模型,实验组给予METH,对照组给予等体积生理盐水,采用OX-42免疫组化观察小胶质细胞的变化情况,采用酶化学方法测量纹状体内的NOS、iNOS和cNOS的活性改变.结果 与对照组相比,实验组纹状体区小胶质被细胞激活,数量显著增加(P<0.01),呈现为"灌木丛"(bushy)甚至"阿米巴样"(amoeboid),同时NOS、iNOS和cNOS的活性均显著升高(P<0.01).结论 小胶质细胞被激活,NOS活性升高,可能是METH引起中枢神经损伤的重要机制.     

一氧化氮对高热惊厥大鼠海马血红素氧合酶/一氧化碳体系的影响

目的　研究一氧化氮合酶(NOS)抑制剂Nω硝基L 精氨酸甲酯(L-NAME)对反复高热惊厥(FS)大鼠海马血红素氧合酶1(HO- 1)mRNA和蛋白表达及一氧化碳(CO)含量的影响,以探讨一氧化氮(NO)对HO/CO体系的调节作用。方法　采用热水浴诱导大鼠FS。将发育期大鼠随机分为3组:对照组,FS组和FS+L- NAME组。分光光度计间接测定血浆NO和CO含量;核酸原位杂交法检测海马神经元HO- 1mRNA表达;Western印迹方法检测海马神经元HO -1蛋白含量。结果　与对照组比较,反复FS后海马神经元HO -1mRNA表达明显增高,HO -1蛋白含量升高208% (P<0 .01),血浆CO含量增高94 .57% (P<0. 01)。用L NAME干预FS,血浆NO含量下降13 79% (P<0. 05),海马HO 1mRNA表达明显下降,HO .1蛋白表达下降30 .19% (P<0 .01),血浆CO含量下降16 14% (P<0. 05)。结论　反复FS时,外源性给予NOS抑制剂可降低NO含量,同时引起HO 1的基因表达及CO含量下降。     

甲基苯丙胺对大鼠海马5-HT、IL-6及NF-κB表达的影响

目的 研究甲基苯丙胺 (methamphetamine, METH) 对大鼠海马5-羟色胺 (5-Hydroxytryptophan、5-HT) 、白介素-6 (interleukin-6, IL-6) 及核因子-κB (nuclear factor kappa B, NF-κB) 的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组、METH 1 d组、METH 3 d组、METH 5 d组、METH 7 d组、每组6只.分别在每天9:00和21:00腹腔注射METH[15 mg/ (kg·次) ];每次腹腔注射METH后, 结合刻板行为观察, 对各组进行评分;建立1 d、3 d、5 d、7 d组METH急性中毒大鼠模型.于末次给药24 h后分离海马组织, 应用酶联免疫吸附试验 (enzyme linked immunoorbent assay, ELISA) 检测实验大鼠海马5-HT、IL-6的含量;Western blot检测大鼠海马NF-κBp65的含量.结果 与正常对照组比较, METH 1 d、3 d、5 d、7 d组大鼠海马5-HT含量均逐渐减少, 其中5 d组 (P<0.05) 和7 d组 (P<0.01) 差异具有统计学意义.与正常组对照组比较, METH 1 d、3 d、5d、7 d组大鼠海马IL-6的表达含量逐渐升高, 且5 d组 (P<0.01) 、7 d组 (P<0.01) 差异有统计学意义.NF-κB表达含量亦逐渐升高, 与正常组比较, 7 d组差异具有统计学意义 (P<0.01) .结论 METH可使大鼠海马5-HT含量下降、IL-6和NF-κB蛋白表达明显增加.     

参龙汤对脑缺血大鼠脑一氧化氮合酶活性及其表达影响

目的:观察参龙汤对脑缺血大鼠大脑皮层中一氧化氮(NO)含量、诱导型一氧化氮合酶(i-NOS)活性及其蛋白表达的影响。方法:利用双侧颈总动脉结扎制备慢性脑缺血的模型,50只Wistar大鼠分为:假手术组,脑缺血模型组,脑缺血加脑复康组,脑缺血加参龙汤大、小剂量组。造模以及药物处理4周后处死大鼠,用ELISA法检测各组大鼠的大脑皮层中NO含量、i-NOS活性,用免疫组织化学染色法观察大鼠大脑皮层脑组织i-NOS蛋白的表达。结果:脑缺血模型组大鼠NO含量、i-NOS活性升高;大剂量参龙汤干预后NO含量、i-NOS活性明显降低,与假手术组比,差异显著(P<0.05),模型组大鼠海马NOS蛋白表达显著增加;参龙汤大剂量给药后海马NOS蛋白表达阳性细胞数明显减少,与模型组比有显著性差异(P<0.05)。结论:参龙汤能降低脑缺血大鼠大脑皮层中NO的含量、i-NOS活性,减少慢性脑缺血大鼠大脑皮层NOS蛋白的表达。     

超时间窗溶栓治疗对大鼠急性脑梗死后自由基活性和 Caspase-3表达的影响

目的研究急性脑梗死超时间窗溶栓治疗对大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及Caspase-3表达的影响。方法采用大鼠自体血栓制作大脑中动脉梗死模型,将144只SD大鼠随机分为对照组、梗死组、6 h溶栓组,各48只。采用比色法和羟胺法分别检测梗死脑组织中NO、MDA含量,NOS、SOD活性;采用HE染色观察神经元形态变化;采用免疫组化法检测脑组织神经元型一氧化氮合酶(n NOS)和Caspase-3的表达。结果与梗死组相比,6 h溶栓组NO、MDA含量、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性在各时间点均明显降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05),n NOS、Caspase-3的表达明显减少(P<0.05)。结论超时间窗溶栓治疗可通过降低自由基活性,增加SOD活性,减轻梗死后氧化应激反应,减少凋亡分子的表达。     

左旋硝基精氨酸抗大鼠海马脑片缺氧损伤的电生理研究

目的 :为进一步证实一氧化氮合酶 ( NOS)抑制剂左旋硝基精氨酸 ( L -NNA)抗缺血缺氧性脑损伤的作用。方法 :在大鼠离体海马脑片 ,用电生理记录技术 ,观察 L-NNA对缺氧时海马脑片顺向群峰电位 ( OPS)的影响。结果 :使用 L-NNA的海马脑片缺氧后 OPS的恢复程度和恢复率分别为 10 4.79± 6 6 .2 5 %、75 .0 0 % ,与对照组相比有显著性差异 ( P<0 .0 5 )。结论 :L-NNA有明显抗缺氧脑损伤作用 ,作用机理可能是 L -NNA抑制了 n NOS活性 ,降低缺氧时神经源性 NO的形成 ,减轻 NO对神经细胞的毒性作用     

大鼠实验性脑损伤血浆NO含量及NOS活性改变及意义

目的:了解创伤性脑损伤(TBI)后血浆中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及与脑水肿间关系。方法:36只SD大鼠,随机分为6组:对照组6只、按动物处死6、24、72、120、168h不同时间分为5组,每组6只。上述各组用硝酸还原酶法测定血清中NO、NOS含量,及测定脑组织含水量。结果:(1)TBI后血浆内NO含量、NOS活力即有升高,在伤后6h即有升高,72h明显升高并一直处于较高水平,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)脑组织含水量在外伤后升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与血浆中NO含量、NOS活力变化趋势一致。结论:大鼠创伤性脑损伤后NO、NOS的升高与脑水肿发生有关。提示临床处理脑损伤时早期补充外源性NOS清除剂,与脱水剂联合使用,可减轻脑水肿继发性损伤。     

芍药苷对血虚肝郁证候模型大鼠海马CA3区组织形态及一氧化氮通路的影响

目的探讨血虚肝郁证模型大鼠海马CA3区组织形态、谷氨酸(Glu)、一氧化氮(NO)含量、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白表达的变化,以及芍药苷的干预作用。方法 56只雄性SD大鼠采用辐照结合束缚制作血虚肝郁证大鼠模型,随机分为模型组,芍药苷高、中、低剂量组,另设正常SD大鼠为空白组,每组14只。造模第1天开始芍药苷高、中、低剂量组每天分别灌胃40、20、10mg/kg的药物,模型组和空白组灌胃等量的纯净水,共21 d。采用大脑切片HE染色,观察病理形态学改变;邻苯二甲醛(OPA)柱前衍生HPLC荧光检测法测定海马中Glu含量;格里斯法(Griess法)测定NO含量;免疫组化法测定海马CA3区i NOS蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组海马CA3区神经元胞体收缩、染色质加深、细胞核深染、核收缩呈三角形、核仁不明显;海马组织中Glu、NO含量显著升高(P0.05),i NOS蛋白表达显著增多(P0.05)。与模型组比较,芍药苷组海马CA3区神经元细胞核未见明显异常,神经元形态基本完整;芍药苷高剂量组海马组织中Glu含量显著降低(P0.05),芍药苷高、中剂量组海马组织中NO含量显著降低(P0.05),i NOS蛋白表达显著降低。结论血虚肝郁证模型大鼠海马CA3区神经元出现萎缩等病理状态,Glu、NO含量升高,i NOS蛋白表达增多,而芍药苷对海马组织的病理变化具有改善作用,其发挥神经保护的功能可能是通过降低Glu和NO含量,降低i NOS蛋白的表达等多途径实现的。     

L-硝基精氨酸对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其机制

目的:研究非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对局灶性脑缺血大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法:线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血模型;采用RT-PCR法检测大鼠缺血0,2,6,12,24 h脑组织中[内皮型NOS(eNOS)、神经型NOS(nNOS)及诱导型NOS(iNOS)]基因表达的变化;TTC染色法测定大鼠脑梗死体积,HPLC法测定纹状体、海马、皮层中氨基酸含量。结果:正常对照组可见eNOS和nNOS表达,eNOS于脑缺血后2 h达到高峰,nNOS于6 h达到高峰;正常对照组未见iNOS表达,但在脑缺血后开始表达,缺血后12 h达到高峰;缺血后12 h给予L-NA治疗3 dL-NA组中梗死体积/全脑体积(Ⅳ%)显著低于相应的缺血组;缺血组天门冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA的含量明显高于假手术组,缺血12 h治疗3 d时,L-NA组中纹状体、海马、皮层中天门冬氨酸、谷氨酸的含量显著低于缺血组,GABA的含量显著高于缺血组,海马中甘氨酸含量显著高于缺血组。结论:缺血后期应用L-NA对脑缺血有治疗作用,可能与兴奋性氨基酸合成、释放相对减少,抑制性氨基酸合成、释放相对增加有关。     

N-硝基-L-精氨酸对人胚胎神经干细胞增殖的作用

目的:探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸(L-NNA)对人胚胎神经干细胞的增殖作用。方法:取4月龄(120±15d)正常孕妇引产胎儿的大脑皮质组织分离细胞,用无血清的条件培养基,培养原代神经干细胞并用间接免疫荧光化学法进行鉴定。第5天时,在培养基中加入不同浓度的L-NNA,继续培养24h后,用Griess还原法检测培养液中一氧化氮含量;用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)测定细胞活力。结果:加入不同浓度L-NNA24h后,培养液中一氧化氮量随L-NNA浓度的增高而降低,且显著低于对照组(P<0.05)。MTT法显示经L-NNA作用后的神经干细胞活细胞数较对照组明显增加(P<0.05),并呈浓度相关性。结论:L-NNA对培养状态下的人胚胎神经干细胞增殖有促进作用。     

丹红注射液对心肌缺血再灌注大鼠血清一氧化氮合酶、内皮素-1的影响

目的 观察丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清一氧化氮合酶、内皮素-1含量的变化的作用.方法 建立大鼠心肌缺血再灌注损伤动物模型,研究丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清一氧化氮合酶、内皮素-1水平的影响.结果 与正常对照组相比较,心肌缺血再灌注损伤组内皮素-1明显升高(P＜0.05);丹红注射液可抑制内皮素-1的升高(P＜0.05).与正常对照组相比较,各组的一氧化氮合酶均有升高(P＜0.05);丹红注射液组与心肌缺血再灌注损伤组比较未见显著性差异.与正常对照组相比较,心肌缺血再灌注损伤组ET-1/NOS明显升高(P＜0.05);丹红注射液可抑制ET-1/NOS的升高(P＜0.05).结论 丹红注射液能调整ET-1/NOS比值,对心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用.     

EPO对AD样大鼠海马组织氧化应激反应的影响

目的观察EPO对Alzheimer样大鼠总抗氧化能力、过氧化氢酶活性、一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的影响。方法 SD大鼠随机分为生理盐水组、AD模型组、EPO治疗组。采用淀粉样蛋白β(Aβ)直接海马注射建造阿尔茨海默病(AD)模,生理盐水组海马注射等量生理盐水,EPO治疗组从造模后第1起腹腔注射浓度为5000IU/kg的重组人促红细胞生成素(rHu-EPO)治疗10天(2天1次)。并应用分光光度法测定大鼠海马组织T—AOC、CAT活性、NO含量及NOS活性。结果与生理盐水组和EPO治疗组相比,AD模型组的T—AOC和CAT活性明显降低(P<0.05),NO含量及NOS活性明显升高(P<0.05)。结论 EPO能够提高AD样大鼠海马组织的抗氧化能力,明显地减轻氧化应激反应对AD样大鼠海马组织的损害。     

气体信号分子硫化氢和一氧化氮在代谢综合征大鼠心脏保护中的相互作用

目的 研究硫化氢(H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系和一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)体系在代谢综合征(MS)大鼠心脏功能损伤中的作用及相互关系.方法 41只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、模型+H2S供体组、模型+CSE抑制剂组、模型+NOS抑制剂组、模型+NO供体组.对照组普通饲料喂养16周,其余5组高脂饲料喂养16周复制MS动物模型,随后4周对照组和模型组注射生理盐水、其余4组分别注射硫氢化钠(56μmol/kg)、炔丙基甘氨酸(37.5mg/kg)、N-硝基-L-精氨酸甲酯(18mg/kg)、L-精氨酸(500mg/kg)进行干预后,测定肥胖指标、血糖、血脂;采用生物信号采集系统检测心功能;比色法检测血浆、心肌H2S及NO含量,心肌CSE、结构型NOS(cNOS)及诱导型NOS(iNOS)活性;RT-PCR方法检测心肌CSE及内皮型NOS(eNOS)表达的变化.结果 与对照组相比,模型组各时间点血糖、血脂及肥胖指数升高,心功能降低(P<0.05);血浆和心肌H2S、NO含量,心肌CSE、cNOS活性,CSE、eNOS表达降低,心肌iNOS活性升高(P<0.05).与模型组相比,模型+CSE抑制剂组血浆、心肌NO含量,心肌cNOS、iNOS活性增加,eNOS表达增强(P<0.05);模型+H2S供体组心肌cNOS、iNOS活性和eNOS表达均降低(P<0.01),心功能改善(P<0.05);模型+NOS抑制剂组血浆、心肌H2S含量,心肌CSE表达均升高(P<0.05);模型+NO供体组心肌CSE活性、CSE表达降低(P<0.05),心功能改善(P<0.05).结论 H2S/CSE和NO/NOS体系在MS大鼠心脏中呈相互负性调节作用.外源性补充H2S和NO对MS大鼠心脏功能有一定保护作用.     

鱼藤酮长期作用对大鼠纹状体单胺递质、NO和NOS的影响

目的观察鱼藤酮长期作用对大鼠纹状体单胺递质和NOS/NO系统的变化规律.方法 Wistar大鼠每日皮下注射鱼藤酮90 d,于第30、60、90天处死动物,分离大鼠纹状体,分别以HPLC法和生化法测定其多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NA)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)、5-羟色胺(5-HT)、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性.结果在鱼藤酮中毒各时相点,大鼠纹状体单胺递质均出现不同程度的变化,以DA、DOPAC、5-HT含量改变尤为明显;纹状体NO含量和NOS活性均明显升高,且中毒剂量越大、中毒时间越长NO、NOS升高越明显.结论纹状体单胺递质代谢紊乱和NOS/NO系统改变在鱼藤酮长期作用引起的中枢DA神经损伤中起重要作用.     

静脉和侧脑室注射内吗啡肽-1对大鼠血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的: 观察大鼠静脉和侧脑室注射内吗啡肽-1(EM-1)降低动脉血压中血清一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及其作用。方法: Wistar大鼠20只,随机分为外周静脉给药组14只和侧脑室给药组6只。静脉和侧脑室注射EM-1及其阻断剂Cyprodime,静脉注射NOS抑制剂L-NNA,分别测定大鼠动脉血压、血清NO含量和NOS活性的变化。结果: 大鼠静脉注射EM-1后动脉血压降低及血清NO含量和NOS活性升高(P<0.01和P<0.01),可被Cyprodime和L-NNA阻断;侧脑室注射EM-1后动脉血压降低,血清NO含量和NOS活性均无明显变化(P>0.05)。结论: 静脉注射EM-1可能通过μ阿片受体激活血管内皮NOS,促进NO释放降低动脉血压。侧脑室注射EM-1可能通过中枢μ阿片受体降低动脉血压,与NO无关。     

山萘酚对脂肪酸诱导的胰岛微血管内皮功能损伤的保护效应及多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1的作用机制

目的 探讨山萘酚对脂肪酸诱导的胰岛微血管内皮功能损伤的保护效应及多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)的作用.方法 以小鼠胰岛微血管内皮MS-1细胞为研究对象,将细胞分为正常对照组、溶剂(DMSO)对照组、脂肪酸组(0.25 mmol/L软脂酸+0.5mmol/L油酸)、山萘酚组(50 μmol/L)、脂肪酸+山萘酚组、PARP-1抑制剂(8μmol/LBYK204165)+脂肪酸组和PARP-1抑制剂+脂肪酸+山萘酚组,分别检测各组细胞活力、凋亡水平、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及氧化应激相关指标的改变.结果 脂肪酸处理后,MS-1细胞存活率下降,细胞凋亡率升高(P＜0.05);同时,脂肪酸也增加了细胞内NO的含量,升高了总NOS(tNOS)、诱导型NOS(iNOS)和结构型NOS(cNOS)的活性(P＜0.05);促使脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量增加,抗氧化物质谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平下降(P＜0.05);并增强了PARD-1、iNOS和cNOS的mRNA和蛋白表达水平(P＜0.05).而山萘酚干预后,各项指标的水平均得以改善(P＜0.05);而且,利用PARPP-1抑制剂BYK204165预处理1h,山萘酚对脂肪酸的拮抗效应更为显著,各项检测指标与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脂肪酸可直接引起胰岛微血管内皮功能损伤,而山萘酚具有拮抗脂肪酸毒性的作用,且抑制PARP-1的表达水平能增强山萘酚的保护效应.     

他罗利姆对癫痫持续状态大鼠海马的影响及脑保护作用

目的研究免疫抑制剂他罗利姆（FK506）对癫痫持续状态（SE）大鼠海马组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响及其脑保护作用。方法随机将162只Wistar大鼠分为癫痫组、FK506干预组、对照组各54只。采用匹鲁卡品腹腔注射制作SE模型,FK506干预组在注射匹鲁卡品之前24、1?h 2次腹腔注射FK506,对照组注射等体积生理盐水;采用比色法和羟胺法分别检测海马组织中NO、MDA含量、NOS、SOD活性;采用免疫组化法检测海马组织神经元型一氧化氮合酶（nNOS）的表达;采用HE染色观察神经元形态变化。结果与癫痫组相比,FK506干预组NO、MDA含量、NOS活性明显降低（P均＜0.01）,SOD活性在癫痫发作后12?h以内降低（P＜0.05）,在3?d之后升高（P＜0.01）;海马nNOS的表达降低（P＜0.01）,存活神经元增加。结论FK506可能通过抑制NOS/NO途径发挥抗癫痫和脑保护作用。     

一氧化氮合酶抑制剂阻断阿片耐受和依赖的信号转导途径

目的探讨一氧化氮合酶（NOS）抑制剂NG-硝基-L-精氨酸（L-NNA）对阿片耐受和依赖机制中腺苷酸环化酶-环磷酸腺苷（AC-cAMP）系统、Ca2 系统和一氧化氮-环磷酸鸟苷（NO-cGMP）系统变化的影响。方法实验共分为对照组，阿片激动剂组，阿片激动剂 纳洛酮组;L-NNA 阿片激动剂组和L-NNA 阿片激动剂 纳洛酮组。采用竞争性蛋白结合试验，3H-精氨酸转化成3H-胍氨酸方法，放射免疫测定和激光共聚焦显微镜技术，测定cAMP含量，NOS活性，cGMP生成量和[Ca2 ]i水平。免疫组织化学检测iNOS蛋白表达。结果稳定表达iNOS基因的NG-LNCXiNOS细胞在高选择性δ-受体激动剂δ-阿片受体高选择性激动剂（DPDPE）长时程作用及纳洛酮戒断时，胞内cAMP水平和[Ca2 ]i增加，胞浆相iNOS活性和cGMP生成增多，与DPDPE预处理剂量成正比。10-4mol/LL-NNA能降低吗啡、DPDPE、DADLE诱发的cAMP、iNOS活性和蛋白及cGMP的升高，但不能降低[Ca2 ]i。结论NOS抑制剂延缓阿片耐受和依赖的发生，可能是负调控AC-cAMP系统和NO-cGMP系统，为临床应用NOS抑制剂防治阿片耐受和成瘾提供了实验依据。     

捕食应激致大鼠海马NO释放增多及nNOS表达增强

目的探讨一氧化氮(NO)在创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠的变化规律,以进一步揭示PTSD的神经生物学机制.方法在大鼠捕食应激PTSD动物模型基础上,动态检测了大鼠海马、额叶皮层组织匀浆NO、一氧化氮合酶(NOS)含量及神经元型NOS(nNOS)表达.结果 PTSD样行为异常大鼠海马NO含量于捕食应激后即刻明显升高,12 h达高峰,24 h时仍明显增多;海马nNOS表达亦同步增高,而额叶皮层则无明显改变.结论严重心理/生理应激所致海马nNOS持续性高表达与NO释放明显增多,在实验大鼠持续性PTSD样行为异常中可能有重要作用.