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文章论述了如何在基层医院开展心脏康复管理,较详细地介绍了在基层医院开展心脏康复管理的理念、模式、流程、组织架构和心内科常见疾病的具体康复方法;同时提出了在基层医院开展心脏康复管理需要重视的问题,探讨了解决问题的方法,论证了在基层医院开展心脏康复管理工作的必要性。     

新活素对急性失代偿性心力衰竭患者心功能、高敏C反应蛋白及QT间期离散度的影响

目的探讨冻干重组人脑利钠肽（新活素）治疗急性失代偿性心力衰竭（ADHF）的临床疗效及机制。方法将64例ADHF患者随机分为观察组及对照组各32例。两组均予常规抗心衰治疗;在此基础上观察组静脉注射新活素共3 d。比较两组临床疗效、治疗前后左室射血分数、血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、利钠肽（BNP）水平及QT间期离散度（QTcd）。结果观察组总有效率明显高于对照组;左室射血分数及hs-CRP、BNP及QTcd改善均明显好于对照组,P均〈0.05。结论新活素治疗ADHF效果确切,可明显改善患者预后。     

基于NLRP3炎症小体调控细胞焦亡探讨瘀血痹抗动脉粥样硬化的作用机制

动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)以慢性炎症和增殖过程为特征,而细胞焦亡与AS的发生发展密切相关。核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)的激活可以诱导白介素-1β前体(pro-IL-1β)、白介素-18前体(pro-IL-18)和增加核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体的合成,从而触发半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1前体(pro-Caspase-1)蛋白水解为有活性的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1),Caspase-1将细胞因子前体pro-IL-1β和pro-IL-18分别转化为成熟的和具有生物活性的白介素-1β(IL-1β)和白介素-18(IL-18),参与AS形成过程,同时活性Caspase-1可以诱发细胞焦亡,前期研究发现瘀血痹能够减少ApoE^-/-小鼠主动脉斑块面积,但机制尚不清楚,同时瘀血痹药物成分可以调节NF-κB、NLRP3、IL-1β等相关因子。因此,拟从NF-κB/NLRP3/IL-1β信号通路介导的细胞焦亡探究瘀血痹抗AS的作用机制,为AS防治提供新的治疗策略。     

雷帕霉素药物涂层支架对家猪冠状动脉NF-κB影响的研究

目的 探讨核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)mRNA和蛋白是否参予介入后支架内再狭窄(in-stent restermosis,ISR)的发生发展以及雷帕霉素药物涂层支架(rapamycin during stent,RES)是否影响NF-κB mRNA和蛋白表达.方法 将裸金属支架(bare metal stent,BMS)和RES按支架:动脉比率(直径1.1～1.2:1.0)随机植入猪冠状动脉前降支或回旋支,1个月后行冠状动脉造影并取材,冠脉定量造影术(quantity of coronary artery,QCA)分析平均血管直径、晚期血管丢失和径向狭窄,血管组织标本嗜伊红染色后测定支架血管段冠状动脉内膜最大厚度、内膜面积和支架段内血管腔面积,Rt-PCR检测NF-κB mlkNA表达和Western blotting检测NF-κB蛋白表达.结果 ①与BMS组相比较,RES组平均血管直径显著改善(P<0.05),而晚期血管丢失和径向狭窄均显著减少(均P<0.05).②BMS组和KES组均可见内膜完全覆盖支架,BMS组支架段内内膜最大厚度和内膜面积均显著大于RES组(均P<0.05)、血管腔面积显著小于RES组(P<0.05).③正常血管段可见NF-κB mRNA和蛋白微量表达,与此相比,BMS组和RES组血管段NF-κBmRNA和蛋白表达均显著增强,不过,RES组血管段NF-κB mRNA和蛋白显著低于BMS组血管段.④内膜面积与NF-κB mRNA(r=0.349,P=0.001)和蛋白(r=0.417,P=0.001)呈显著正相关.结论 NF-κB可能介导ISR进程,BMS可能通过促进NF-κB导致ISR而RES则可能通过抑制NF-κB减轻ISR.     

腺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的:观察腺苷(Ado)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:健康Wistar大鼠36只,随机分成3组。假手术组:只穿线不结扎冠状动脉;腺苷组:于结扎前1min给予Ado(0.4ml/kg)左心室内注入;对照组:给予等量生理盐水左心室内注入。开胸结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注45min,制作大鼠MIRI模型。实验结束后检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;测量缺血前与再灌注45min后左心室收缩期峰压(LVSP)差值和左心室舒张期末压(LVEDP);HE染色观察心肌组织形态结构。结果:与对照组比较,腺苷组大鼠SOD活力提高(P<0.05)而MDA生成量减少(P<0.01),且LVSP差值及LVEDP均减小(P<0.05,P<0.01);与假手术组比较,对照组大鼠心肌组织SOD活力明显下降(P<0.05)而MDA生成量明显增高(P<0.01),且LVSP差值及LVEDP明显增高(P<0.05,P<0.01);对照组大鼠心肌纤维断裂坏死,大量炎性细胞浸润,而腺苷组无出血、坏死,有少量炎性细胞浸润。结论:心肌缺血再灌注可导致缺血心肌进一步损伤,Ado可通过抑制氧自由基的产生,减少炎性细胞的浸润,对缺血再灌注损伤心肌有保护作用。     

自然组织谐波成像对冠心病室壁运动的评价

目的：评价自然组织谐波成像（NTHI）技术在对冠心左内膜的识别和左室壁运动评价方面的应用价值。方法：对33例冠心病患者行常规和NTHI二维超声检查。采用胸骨旁左室长轴、心尖四腔、二腔切面、心内膜识别分4级,壁运动分析采用16节段法。结果：NTHI改善了57．2％（302／528）节段的心内膜识别,改变了12．7％（67／528）节段的室壁运动级别。结论：应用自然组织谐波技术可改善冠心病病人心内膜的超声识别,进而增加对冠心病病人室壁运动分析的准确性。     

半导体激光血管外照射治疗高粘高脂血症的临床观察

目的 对比观察钾铝砷半导体激光血管外照射与口服博尔心对高粘高脂血症患者血脂、血粘度及临床症状的影响。方法 将101例高粘高脂血症患者随机分为两组:半导体激光血管外照射组(治疗组)和博尔心组(对照组)。治疗组采用钾铝砷半导体血管外激光照射后,观察患者血粘度、血脂及临床症状的变化,并与对照组进行比较观察。结果 半导体血管外激光照射能显著降低红细胞压积、全血粘度、纤维蛋白原、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇(P<0.01),并降低血浆粘度和血甘油三酯(P<0.05)。半导体血管外激光照射组患者血甘油三酯的降低较单纯药物组效果显著。半导体激光血管外照射后患者临床症状得到显著改善,未见严重副作用发生。结论 半导体激光血管外照射是治疗高粘高脂血症患者有效、安全的方法,可供临床应用。     

丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清一氧化氮合酶、内皮素-1的影响

目的 观察丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清一氧化氮合酶、内皮素-1含量的变化的作用.方法 建立大鼠心肌缺血再灌注损伤动物模型,研究丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清一氧化氮合酶、内皮素-1水平的影响.结果 与正常对照组相比较,心肌缺血再灌注损伤组内皮素-1明显升高(P＜0.05);丹红注射液可抑制内皮素-1的升高(P＜0.05).与正常对照组相比较,各组的一氧化氮合酶均有升高(P＜0.05);丹红注射液组与心肌缺血再灌注损伤组比较未见显著性差异.与正常对照组相比较,心肌缺血再灌注损伤组ET-1/NOS明显升高(P＜0.05);丹红注射液可抑制ET-1/NOS的升高(P＜0.05).结论 丹红注射液能调整ET-1/NOS比值,对心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用.     

大鼠在体心肌短暂缺血不同时间对再灌注心律失常的影响

[目的]探讨大鼠在体心肌短暂缺血不同时间后出现再灌注心律失常的变化。[方法]Wistar大鼠60只，随机分为6组。分别结扎冠状动脉左前降支0、5、10、15、30、60min后，再灌注45min，连续监测从缺血前至再灌注后45min的心电图变化。取心肌组织测丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化。[结果]冠状动脉缺血7～10min有心律失常的发生，为室早、室速、室颤。可自愈。再灌注期：缺血5min组，再灌注后室早发生率20％；缺血10min组，再灌注后室速发生率为100％，室颤发生率100％；缺血15min组，再灌注后室早发生率80％，室速发生率40％，无室颤；缺血30min组，再灌注后室旱发生率40％；缺血60min组，无再灌注心律失常。随缺血时间的延长，MDA逐渐增高，SOD逐渐下降（P〈0．05）。[结论]再灌注心律失常与缺血持续时间呈“钟”型分布，氧自由基在再灌注心律失常中不起重要作用。     

冠状动脉移植术后心脏康复治疗的作用

本文扼要介绍冠脉搭桥术后心脏康复治疗的作用及其机制和具体的心脏康复方法,对冠脉搭桥术后心脏康复研究和应用需要重视的问题也作了探讨,从而提出冠脉搭桥术后进行现代心脏康复必要性,对病人早日回归社会有重要的意义。