超氧化物歧化酶,阿魏酸钠抗肝缺血再灌注损伤的对比研究

目的：比较外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ与阿魏酸钠（ＳＦ）对肝缺血再灌注损伤的保护作用，方法：将２４只成年雄性ＳＤ大鼠随机分为对照组，ＳＦ保护组和ＳＯＤ保护组，通过阻断大鼠肝门１ｈ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型，在肝缺血前及肝再灌注２ｈ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ），ＳＯＤ和测血ＡＬＴ，ＡＳＴ。并取行组织作光镜及电镜观察，结果：再灌注２ｈ时ＳＦ保护肝组织内ＳＯＤ消耗明显多于ＳＯＤ保护组（Ｐ〈０．０１）     

红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

目的：探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法：用４ＶＯ法复制大鼠实验模型,分为假手术组（ＳＡＭ）、单纯缺血组（ＩＳ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）、缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ）,分别观察了大鼠脑组织中ＬＰＯ、ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的变化。结果：①ＩＳ组及ＩＲ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量均显著高于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ含量均低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量显著降低（Ｐ＜０．０５）,而ＳＯＤ含量却显著升高（Ｐ＜０．０１）。②ＩＲ组大鼠脑组织中Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组较ＩＲ组升高（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。结论：红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤具有一定的保护作用。     

1,6——二磷酸果糖抗肝脏缺血再灌注损伤作用的研究

采用大鼠部分肝脏缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）模型观察１，６－二磷酸果糖（ＦＢＰ）对肝脏Ｉ／Ｒ损伤的保护作用。于肝脏缺血前，再灌注１ｈ，８ｈ分别测定血清ＡＳＴ，ＡＬＴ，丙二醛（ＭＤＡ）活性及肝组织ＡＴＰ含量变化，并观察再灌注８ｈ肝组织结构和超微结构变化。结果：ＦＢＰ处理组动物显著降低（Ｐ〈０．０１），肝组织ＡＴＰ含量显著降升高（Ｐ〈０．０１），肝组织病理改变显著减轻，提示ＦＢＰ对肝脏Ｉ／Ｒ损伤有明业保护作用     

家兔肠缺血—再灌注损伤时脂质过氧化的变化及其意义

目的：探讨肠缺血－再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时血浆及组织脂质过氧化的变化及其意义。方法：复制家兔肠Ｉ／Ｒ损伤模型，检测超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。实验分为Ｉ／Ｒ损伤组及假手术（Ｓｈａｍ）对照组，并进行比较。结果：缺血前两组动物ＳＯＤ、ＸＯ及ＭＤＡ值均无统计学差异，Ｉ／Ｒ组再灌注后２ｈ与缺血前及Ｓｈａｍ组相比，ＳＯＤ活性显著下降，ＸＯ活性及ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ〈０．０１）；此外，肺、肝等组织ＭＤＡ含量亦明显高于Ｓｈａｍ组（Ｐ〈０．０１）。结论：家兔肠Ｉ／Ｒ损伤时体内脂质过氧化过程加强，且在Ｉ／Ｒ损伤过程中起重要作用。     

等容血液稀释和1，6－二磷酸果糖对兔缺血再灌注心肌的保护作用

心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ复制兔急性心肌缺血再灌注模型。用亚硝酸盐法测定心肌ＳＯＤ活性，用硫代巴比妥酸比色法测定心肌ＭＤＡ含量。分别观察了等容血液稀释、１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）以及二者联合应用对兔缺血再灌注心肌ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量的影响。实验共分４组：１组（对照组）；２组（稀释组）；３组（ＦＤＰ组）；４组（稀释＋ＦＤＰ组）。结果：①与１组缺血区心肌ＭＤＡ含量相比，２、３、４组均显著降低（Ｐ＜０．０５）；４组又明显低于２、３组（Ｐ＜０．０５）。②２、３、４组缺血区心肌ＳＯＤ活性均明显高于１组（Ｐ＜０．０５）；４组与２、３组相比又有所升高，但无显著差异。提示：等容血液稀释和ＦＤＰ均能通过保护ＳＯＤ活性及降低ＭＤＡ含量而保护缺血再灌注心肌；二者合用效果更加明显，表现出良好的协同效应。     

移植沉默ＴＳＧ－６基因的骨髓间充质干细胞对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

摘要：【目的】在大鼠肝脏缺血再灌注模型中,观察移植沉默ＴＳＧ－６基因的骨髓间充质干细胞（ＢＭＳＣ）对大鼠肝脏缺血再灌注损伤（ＨＩＲＩ）的影响。【方法】全骨髓培养法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,流式细胞学鉴定,慢病毒载体（ＬＶ３－ｓｈＴＳＧ－６）感染下调ＴＳＧ－６基因的表达;６０只ＳＤ雌性大鼠７０％肝脏缺血再灌注损伤模型的建立,随机分４组,ＰＢＳ组、ＢＭＳＣ组,ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组、ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组;各组大鼠分别于恢复灌注后３、６、２４ｈ取血检测血清中ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量,恢复灌注后６ｈ取中叶肝脏组织,ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ检测ＴＳＧ－６蛋白表达,切片ＨＥ染色后光镜观察肝组织显微结构。【结果】体外分离培养的ＢＭＳＣ状态稳定,增殖能力强,表达ＣＤ２９及ＣＤ４４,不表达ＣＤ３４及ＣＤ４５,慢病毒感染下调ＢＭＳＣ的ＴＳＧ－６基因表达效率达７３．９９％;大鼠肝脏７０％缺血再灌注损伤模型稳定,各时间点ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组的ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量均高于ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组（Ｐ＜０．０５）;ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组的ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量均低于ＰＢＳ组（Ｐ＜０．０５）;ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组的肝脏ＴＳＧ－６蛋白表达低于ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组（Ｐ＜０．０５）,ＰＢＳ组未见ＴＳＧ－６蛋白表达;ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组的肝组织损伤较ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组重,与ＰＢＳ组无明显区别,ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组的肝组织损伤较ＰＢＳ组明显减轻。【结论】移植ＢＭＳＣ能改善肝缺血再灌注损伤,移植沉默ＴＳＧ－６基因的骨髓间充质干细胞削弱了其对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。     

牛磺酸抗肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

为观察牛磺酸对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用，建立ＳＤ大鼠肝血再灌注模型，将大鼠分成５组，分别于缺血前经外周静脉、门静脉注入牛碘酸及再灌注前经门静脉注入牛磺酸，及假手术组组。结果表明，缺血前给牛磺酸组具有抑制缺血再灌注时肝细胞内酶的漏出，降低肝组织内丙二醛（ＭＤＡ）含量，提高超氧化歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｃａｔ）、谷胱甘肽过化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、Ｎａ、ＫＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力，抑     

腺苷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨外源性腺苷模拟缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法 制备３２只ＳＤ大鼠肝脏原位灌流模型。随机分为４组,即缺血预处理（ＰＣ）组、腺苷预处理（ＡＤＯ）组、苯茶碱预处理（８－ＰＴ）组和实验对照（Ｃ）组。在充后,观察流出液中肝功能指标、一氧化氮（ＮＯ）含量、肝组织中ＮＯ合酶（ＮＯＳ）的活性,并制作肝组织标本,电镜观察组织病理变化。结果 肝脏缺血再灌注损伤后,流出液中转氨酶浓度明显升高,ＰＣ能明显减轻这种损伤（Ｐ〈０．０１）,与ＡＤＯ效果类似（Ｐ〈０．０１）,８－ＰＴ则无这一保护作用（Ｐ〉０．０５）。在ＰＣ及ＡＤＯ组中流出液ＮＯ含量及肝组织ＮＯＳ活性明显高于８－ＰＴ及对照组,结论 外源性ＡＤＯ可以模拟ＰＣ对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。其机制可能是通过激活ＮＯＳ而使ＮＯ释放增多所致。     

腺苷和ATP对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护作用的比较

目的：探讨腺苷和ＡＴＰ对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用机制并进行相互比较。方法：将大鼠随机分为对照组（ＣＯＮ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、给予ＡＴＰ后缺血再灌注组（ＡＴＰ）和给予腺苷后缺血再灌注组（ＡＤ）,分别观察各组中在再灌注０ｈ、２ｈ和６ｈ的Ｎａ＾＋和Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的变化,以及组织病理变化。结果：病理学组织肾小管评分,腺苷组和ＣＯＮ组之间无显著性差异（Ｐ〉０．０５）,但两组均明显低于ＩＲ组和ＡＴＰ酶的活性,在腺苷组和ＣＯＮ组之间无显著性差别,（Ｐ〉０．０５）,但两组均明显高于ＩＲ组ＡＴＰ组（Ｐ〈０．０１）,而ＩＲ组和ＡＴＰ组之间无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。结论：腺苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤没有保护作用,ＡＴＰ对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

NO在大鼠脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿作用的研究

目的：研究ＮＯ在脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿的影响，为临床改进脑缺血的治疗提供新思路。方法：采用拴线法大鼠ＭＣＡ缺血再灌注模型，利用外源性ＮＯ前体（Ｌ－ａｒｇ）和ＮＯＳ抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）。将４２只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分组，在ｒ－ＣＢＦ组和脑水肿两大组中分别设有：缺血再灌注盐水组，再灌注Ｌ－ａｒｇ组，再灌注Ｌ－ＮＡＭＥ组。结果：与盐水组比较，Ｌ－ａｒｇ组ｒ－ＣＢＦ明显升高（Ｐ＜０．０５），脑水肿显著减轻（Ｐ＜０．０５）；Ｌ－ＮＡＭＥ组ｒ－ＣＢＦ明显降低（Ｐ＜０．０５），脑水肿显著加重（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对缺血再灌注脑组织有保护性作用。     

银杏叶提取物对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究银杏叶提取物对大鼠急性肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为假手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血再灌注＋银杏叶提取物处理组。通过阻断大鼠肝门30min后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型，在肝脏再灌注90min时测肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和测血ALT、AST，并观察肝组织病理学改变。结果再灌注90min时缺血再灌注（1／R）＋银杏叶提取物处理组的肝组织MDA生成，SOD消耗，血清ALT、AsT升高值均少于L／R组（P〈0．01），且L／R＋银杏叶提取物处理组的肝细胞显微结构损害的改变较L／R组轻。结论 银杏叶提取物通过抗氧化，对急性肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

还原型谷胱甘肽对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨缺血前经门静脉注射还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法:20只雄性SD大鼠随机均分为2组,生理盐水处理组(IR组)和GSH预处理组(GPC组),缺血前分别经门静脉主干注射生理盐水或GSH 3 ml/kg,15 min后阻断左、中叶肝蒂45 min,再开放肝蒂40 min,建立约70%肝脏缺血再灌注损伤模型.缺血前及再灌注末经下腔静脉穿刺抽血,测血清ALT、AST含量;取左叶肝组织,测丙二醛(MDA)含量和P-选择素表达情况.结果:缺血前2组血清ALT、AST水平、左叶肝组织MDA含量差异无统计学意义(P均＞0.05).再灌注末,GPC组血清ALT、AST水平、缺血肝组织MDA含量和P-选择素蛋白表达低于IR组(P均＜0.05).结论:缺血前经门静脉途径注射GSH可以有效减轻肝脏缺血再灌注损伤程度,该作用可能与减少血循环中自由基含量、抑制肝组织P-选择素表达有关.     

芹菜素对大鼠缺血再灌注肝脏的保护作用

目的观察芹菜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的防护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加芹菜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性及肝组织病理学的改变。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中AST、ALT、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01),同时肝脏门静脉周围瘀血明显,可见不同程度的肝细胞肿胀、脂肪空泡变;经芹菜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中AST、ALT、LDH及肝组织中MDA均降低,而SOD活性增高(P<0.05),同时肝脏的瘀血明显较缺血再灌注组轻,微血管未见明显损伤,窦间隙稍宽,细胞变性坏死不明显。结论芹菜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用

目的观察大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加大蒜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01);经大蒜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05)。结论大蒜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

大蒜素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的:观察大蒜素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及大蒜素对肝缺血再灌注后肝脏细胞凋亡和p53、bcl-2蛋白的影响。方法:SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加大蒜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化;HE染色光镜下观察肝细胞的病理形态学变化;TUNEL染色观察细胞凋亡的情况;免疫组化观察肝组织bcl-2、p53蛋白含量变化。结果:经大蒜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中ALT、AST、LDH、MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05);肝细胞形态学异常改变明显减轻;肝凋亡细胞减少,p53蛋白降低,bcl-2蛋白表达增加。结论:大蒜素可能通过拮抗脂质过氧化反应,清除自由基的生成,调节bcl-2、p53蛋白发挥抗凋亡作用,从而减轻缺血再灌注所造成的肝脏损伤。     

褪黑素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 探讨褪黑素（MT）对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 成年Wister大鼠60只分为假手术组、手术对照组、手术＋VitC组（125mg／kg）、手术＋MT1组（0．2mg／kg）、手术＋MT2组（1mg/kg）、手术＋MT3组（5mg／kg）。测定各组大鼠肝缺血40min再灌注90min后血清中ALT、AST水平和肝组织中的丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）含量，电镜观察肝细胞线粒体的结构变化。结果 与对照组相比，MT组血清ATT和AST值上升幅度明显降低（均P〈0．01）；MT组的肝组织中MDA含量显著降低，SOD、CAT的含量明显提高（P〈0．01）；MT组肝组织HE染色光镜观察肝小叶结构保存较完整，肝细胞肿胀减轻；电镜观察肝细胞线粒体结构保存较完整。结论 MT对大鼠肝缺血再灌注致肝损伤具有保护作用。其保护机制可能是通过维持肝组织内SOD、CAT含量，清除氧自由基，抗脂质过氧化，稳定细胞膜性结构来实现的。     

七氟醚预处理对肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨七氟醚预处理对肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法择期全麻下行右肝癌切除术患者40例,ASA I或II级,术中经第一肝门阻断,血流阻断时间10~30 min。随机分为对照组（C组）和七氟醚预处理组（S组）。S组麻醉诱导后吸入1.0最低肺泡有效浓度七氟醚,30 min后洗脱15 min;C组不用任何吸入性麻醉药。于麻醉诱导前、肝门阻断即刻、肝门开放即刻、缺血/再灌注1 h、6 h、24 h测两组血清中ALT、AST、LDH、TNF-α、IL-1的含量,并行肝组织病理学观察。结果与麻醉诱导前比较,两组患者于肝门开放即刻、缺血/再灌注后1 h、6 h、24 h血清ALT、AST、LDH、TNF-α、IL-1浓度均显著增加（P〈0.05）;与C组比较,S组于肝门开放即刻、缺血/再灌注后相应各时点血清ALT、AST、LDH、TNF-α、IL-1浓度均降低（P〈0.05）;肝组织病理学损伤减轻。结论七氟醚预处理对肝脏缺血/再灌注损伤有保护作用,与其抑制炎症反应,减少炎性因子生成有关。     

缺血后处理对缺血-再灌注肝脏的抗损伤作用研究

目的：探讨缺血后处理（ischemic postconditioning，I-post）对缺血-再灌注（ischemia-reperfusion．I／R）大鼠肝脏的抗损伤作用。方法：建立SD大鼠肝部分I／R损伤模型；实验分为6组：假手术组、单纯缺血组、I／R组、I-post1组、I-post2组和I-post3组；测定血清ALT、AST的活性和肝组织MDA、GSH含量以及SOD、GSH-PX、MPO的活性；观察肝脏病理组织形态学变化和I-post后大鼠的存活率。结果：与I／R组相比，I-post1组和I-post2组大鼠血清ALT和AST活性明显降低（P＜0．05），I-post2组更明显；I-post2组肝组织MDA、MPO显著降低，而SOD、GSH-PX和GSH则明显增加（P＜0．05）；I-post2组大鼠存活率高于I／R组。结论：缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肝脏有明显的抗损伤作用，其可能与降低活性氧的产生、保护肝脏抗氧化系统和减轻中性粒细胞聚集程度有关。     

淫羊藿素脂质体抗大鼠肝脏缺血再灌注损伤

目的 探讨淫羊藿素脂质体对大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其机制.方法 建立大鼠70％肝脏I/R损伤模型.将120只雄性大鼠随机分成淫羊藿素脂质体+I/R损伤(ICT+ I/R)组、空白脂质体+I/R损伤(LIP+I/R)组、单纯I/R损伤组和假手术(Sham)组,每组再随机分成2h和6h两个亚组.Sham组仅游离肝门,其余各组均行70％肝脏缺血60 min.血流阻断前10 min,ICT+I/R组、LIP+I/R组分别经门静脉注射淫羊藿素脂质体(1.5 mg/kg)、空白脂质体(与淫羊藿素脂质体等体积),I/R组和Sham组不行任何预处理.经2、6h血流再灌注后,采集各组血液及肝脏组织标本,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)以及髓过氧化物酶(MPO)含量.采用H-E染色法观察肝脏组织形态,TUNEL染色法观察肝细胞凋亡情况并测定凋亡指数(AI).结果 再灌注2h,IGT+I/R组的ALT、MDA、MPO、AI较LIP+I/R组和I/R组下降,差异有统计学意义(P＜0.O1);再灌注6h,与LIP+ I/R组和I/R组相比,ICT+ I/R组的ALT、AST、MDA、AI下降,同时SOD、NO、NOS、eNOS升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 淫羊藿素脂质体能够通过增加SOD含量、减少MDA的生成,促进eNOS表达的升高、增加NO的含量以及抑制MPO的聚集、减少肝细胞凋亡等多途径发挥抗大鼠肝脏I/R损伤的保护作用.