PI3''''K/AKT通路抑制剂对人胃癌细胞Caspase-9表达的影响

目的:检测PI3'K/Akt通路抑制剂对抗肿瘤药物诱导人胃癌细胞凋亡过程的影响.方法:将胃癌细胞系BGC-823细胞分为6组:空白对照组、渥曼青霉素组、足叶乙甙组、渥曼青霉素 足叶乙甙组、阿霉素组和渥曼青霉素 阿霉素组.按照上述分组用药物干预BGC-823细胞24 h,采用NaI法提取各组细胞的DNA,Western blot检测caspase-9表达变化及用琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡情况.结果:① DNA琼脂糖凝胶电泳示空白对照组未见DNA 梯状谱,其他5组均出现明显的DNA梯状谱;② Western blot 结果提示阿霉素与足叶乙甙干预后,BGC-823的Caspase-9活性与未处理组相比增强,加用渥曼青霉素处理后,BGC-823的Caspase-9活性与未处理组相比明显增强,与单用阿霉素或足叶乙甙处理组相比有所增强.结论:PI3K/AKT通路抑制剂能促进胃癌细胞凋亡,增强抗肿瘤化疗药物的疗效 .     

渥曼青霉素对化疗药物诱导BGC823细胞凋亡的影响

目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)对足叶乙甙和阿霉素诱导的人胃癌细胞BGC823凋亡的影响。方法:常规培养人胃癌细胞BGC823,将细胞分为6组:①空白对照组(不加任何药物);②渥曼青霉素组(终浓度为40 nmol/L);③足叶乙甙组(终浓度为20μmol/L);④渥曼青霉素(终浓度为40nmol/L)+足叶乙甙组(终浓度为20μmol/L);⑤阿霉素组(终浓度为0.3μmol/L);⑥渥曼青霉素(终浓度为40nmol/L)+阿霉素组(终浓度为0.3μmol/L)。分别以上述药物干预24 h后,提取各组细胞的蛋白,以NaI法提取各组细胞的DNA。采用DNA琼脂糖凝胶电泳分析各组的细胞凋亡现象,用Western blot检测各组细胞中Caspase-3蛋白的活化表达。结果:DNA琼脂糖凝胶电泳示空白对照组细胞见较弱的DNA梯状谱(DNA Ladder),其他5组细胞均出现明显的DNA梯状谱;阿霉素与足叶乙甙干预后,胃癌细胞BGC823的Caspase-3活性较空白对照组增强,加用渥曼青霉素处理后,Caspase-3活性进一步增强。结论:PI3K抑制剂渥曼青霉素可增强化学治疗药物足叶乙甙和阿霉素对胃癌细胞的凋亡诱导作用,提高其化疗疗效。为寻求新的高效胃癌化疗方案提供理论依据。     

Mcl-1、PI3K通路活化对胃癌细胞生长及化疗敏感性的影响

目的:探讨Mcl-1以及PI3K通路活化对胃癌细胞生长及化疗敏感性的影响。方法:分别用阿霉素、足叶乙甙和PI3K通路抑制剂(wortmannin)在不同时间段处理胃癌细胞BGC-823后,采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞对药物的敏感性,流式细胞仪检测细胞凋亡情况并分析细胞周期,Western blot法测定细胞Mcl-1蛋白活性,RT-PCR法测定细胞Mcl-1 mRNA活性。结果:阿霉素、足叶乙甙作用BGC-823 24 h后,Mcl-1蛋白活性降低,Mcl-1 mRNA表达下降。加用Wortmannin后,阿霉素、足叶乙甙对BGC-823凋亡诱导和周期阻滞作用持续增强,Mcl-1蛋白及mRNA表达进一步降低,肿瘤细胞对药物保持较高敏感性。结论:阿霉素、足叶乙甙至少部分是通过下调Mcl-1的表达诱导胃癌细胞凋亡。Mcl-1、PI3K通路活化可促进胃癌细胞的生存,降低化疗敏感性。     

小檗碱诱导人胃癌细胞BGC-823细胞凋亡

目的观察小檗碱对人胃癌细胞BGC-823凋亡的诱导作用,以探讨具抗癌作用机理.方法采用体外细胞培养技术,以lO～40 mg/L小檗碱作用于培养的BGC-823细胞48 h后,进行光镜、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪和TUNEL法的观察和分析.结果小檗碱作用后,光镜、TUNEL观察到细胞呈现凋亡特征,琼脂糖凝胶电泳显示细胞DNA呈梯状降解,流式细胞仪分析出现典型亚二倍体峰.结论小檗碱可诱导人胃癌细胞BGC-823细胞凋亡,这可能为小檗碱抗癌的机理之一.     

小檗碱诱导人胃癌细胞BGC-823细胞凋亡

目的 观察小檗碱对人胃癌细胞BGC-823凋亡的诱导作用，以探讨具抗癌作用机理，方法 采用体外细胞培养技术，以10-40mg／L小檗碱作用于培养的BGC-823细胞48h后，进行光镜、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪和TUNEI．法的观察和分析。结果 小檗碱作用后，光镜、TUNEL观察到细胞呈现凋亡特征，琼脂糖凝胶电泳显示细胞DNA呈梯状降解，流式细胞仪分析出现典型亚二倍体峰。结论 小檗碱可诱导人胃癌细胞BGC-823细胞凋亡，这可能为小檗碱抗癌的机理之一。     

香加皮水提取物诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡及其作用机制

目的研究香加皮水提取物(CPE)诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡及其作用机制。方法采用G iem sa染色观察细胞凋亡形态学变化;电子显微镜观察凋亡细胞的超微结构变化;流式细胞术和琼脂糖凝胶电泳方法检测BGC-823细胞凋亡率、细胞周期和细胞凋亡的DNA水平变化;RT-PCR方法检测细胞凋亡相关基因bcl-2、bax和surv iv in mRNA表达水平变化;免疫细胞化学方法检测bcl-2、bax和surv iv in蛋白表达的变化。结果经CPE作用后,人胃癌细胞BGC-823出现明显的细胞凋亡形态学变化及超微结构改变,细胞DNA琼脂糖凝胶电泳呈现梯形图。经250μg/mL CPE处理48 h后,多数BGC-823细胞被阻滞在G2/M期,而且细胞发生明显的凋亡变化,BGC-823细胞凋亡率可达18.9%。CPE可抑制BGC-823细胞bcl和surv iv in mRNA及蛋白的表达,促进baxmRNA及蛋白的表达。CPE可明显延长S180荷瘤小鼠生存期,且具有剂量依赖性。结论CPE通过阻滞BGC-823细胞于G2/M期及诱导BGC-823细胞凋亡发挥抗肿瘤作用,其作用机制与抑制细胞的bcl-2和surv iv in基因mRNA及蛋白表达、促进bax基因和蛋白的表达有关。     

姜黄素联合FOLFOX方案对胃癌细胞株BGC-823的抑制和诱导凋亡的作用

目的:探讨姜黄素联合FOLFOX方案(奥沙利铂/氟尿嘧啶方案)对胃癌细胞株BGC-823的增殖和凋亡作用以及可能发生的机制。方法:以胃癌细胞株BGC-823 cell为研究对象,设置空白对照组、姜黄素组(10μmol/L)、FOLFOX组[5-FU(0.1mmol/L)+奥沙利铂(5 mmol/L)]和姜黄素联合FOLFOX组4组,采用CCK-8法测定细胞增殖抑制率,Hoechst染色观察细胞凋亡情况,real-time PCR和Western blot分别检测Bcl-2、Bax m RNA和蛋白表达变化,Caspase-3活性检测试剂盒测定Caspase-3活性。结果:1CCK8显示,与空白对照组比较,各用药组均抑制BGC-823细胞的增殖,姜黄素联合FOLFOX组的抑制作用最明显,差异均有统计学意义(P<0.05);2Hoechst染色结果显示,各用药组凋亡细胞明显多于空白对照组,姜黄素联合FOLFOX组凋亡细胞最明显;3real-time PCR和Western blot证实,与空白对照组比较,各用药组Bcl-2 m RNA、Bcl-2蛋白降低而Bax m RNA、Bax蛋白升高,姜黄素联合FOLFOX组变化更明显,差异均有统计学意义(P<0.05);4Caspase-3活性检测证实,各用药组Caspase-3活性均升高,姜黄素联合FOLFOX组最高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:姜黄素联合FOLFOX能抑制胃癌细胞株BGC-823细胞增殖,诱导凋亡,机制可能与Bax激活/Bcl-2失活,活化Caspase-3信号通路有关。     

复方苦参注射液对人胃癌BGC-823细胞株增殖抑制作用研究

目的 探讨复方苦参注射液对人胃癌BGC-823细胞株增殖的抑制作用.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测复方苦参注射液对人胃癌BGC-823细胞48 h增殖抑制作用,并求出其48 h半数抑制浓度(IC50);用流式细胞仪分析技术及琼脂糖凝胶电泳检测复方苦参注射液对人胃癌BGC-823细胞凋亡的影响.结果 复方苦参注射液能明显抑制人胃癌BGC-823细胞增殖并呈浓度依赖性,IC50为9/250原液稀释倍数;人胃癌BGC-823细胞经复方苦参注射液(终浓度为1/25.0原液稀释倍数)作用24 h、48 h及72 h后,流式细胞仪分析结果显示,其早期凋亡细胞率分别为(9.58±0.88)%、(20.41±0.77)%及 (60.30±3.19)%,明显高于空白对照组的(4.17±0.11)%,差异均有统计学意义(P＜0.05),并发现明显的细胞凋亡峰(Sub-G1);人胃癌BGC-823细胞经复方苦参注射液(终浓度为1/25.0原液稀释倍数)作用48 h和72 h后,可见明显的梯状条带形成.结论 复方苦参注射液可抑制人胃癌BGC-823细胞增殖,并诱导其凋亡.     

熊果酸诱导胃癌细胞BGC-823凋亡机制的研究

目的:探讨熊果酸(UA)对胃癌细胞BGC-823增殖抑制和诱导凋亡的作用机制。方法:采用MTT法检测UA对BGC-823细胞的增殖抑制效应;用琼脂糖凝胶电泳观察DNA凋亡片段;流式细胞仪检测UA作用后BGC-823细胞的周期分布和凋亡率;用Fas单克隆抗体检测BGC-823细胞表面Fas的表达;Western blot检测BGC-823细胞Bcl-2的表达及caspase-3和caspase-8的活性。结果:UA对BGC-823细胞具有增殖抑制效应,并呈浓度和时间依赖性。UA作用24 h时半数抑制浓度(IC50)为43.10μmol/L。当UA浓度为50和60μmol/L时,琼脂糖凝胶电泳可呈现DNA凋亡梯带。随着UA浓度从20μmol/L递增到60μmol/L,周期检测发现BGC-823细胞出现亚G1峰逐步增高,S期阻滞增加,G1期下降。细胞内Bcl-2表达下降,caspase-3和caspase-8活性增加。BGC-823细胞表面未发现Fas的表达。结论:UA对BGC-823细胞有较强的增殖抑制和诱导凋亡作用,下调Bcl-2的表达及激活caspase-3、caspase-8可能是其诱导凋亡的机制。     

卡培他滨促进胃癌细胞凋亡的实验研究

【目的】研究卡培他滨促进胃癌细胞凋亡的分子机制。【方法】卡培他滨处理人胃癌细胞BGC．823；用透射电镜和琼脂糖凝胶电泳（DNALadder）检测细胞凋亡；RT-PCR方法检测caspase-3mRNA表达；Western Blotting检测Caspase-3蛋白表达。【结果】不同剂量的卡培他滨均可促进胃癌细胞BGC-823凋亡；中、高浓度卡培他滨处理的胃癌细胞与对照组比较，caspase-3mRNA及蛋白水平均表达上调（P〈O．05）。【结论】卡培他滨可促进胃癌细胞BGC-823凋亡，机制可能是增加caspase-3mRNA及蛋白表达，增强Caspases级联反应，从而促进凋亡的发生。     

Role of Caspase-3 Inhibitor in Induced Anoikis of Mesenchymal Stem Cells In Vitro

By preventing mesenchymal stem cells (MSCs) from adhering to precoated agarose to create a model of MSC suspension in vitro, we investigated anoikis in MSCs and the role of cas- pase-3 in the anoikis. The cultured MSCs were randomly divided into 3 groups: the anoikis group, caspase-3 inhibitor group and control group. Before experiment, we coated dishes with 1.5 % agarose; in the anoikis group, MSCs were put into the precoated dishes; and in the inhibitor group, caspase-3 inhibitor and MSCs were also put into the precoated dishes; but there were not intervention in the control group. MSCs were collected at 2 h, 6 h, 12 h and 24 h. The alteration of caspase-3 activity was evaluated by caspase-3 fluorometric assay and western blot analysis. The apoptosis rates were detected by flow cytometry. MSCs were round and suspended sufficiently in the anoikis and inhibitor groups. Caspase-3 fluorometric assay showed that there were significant differences in statistics be- tween the anoikis group and the others (P<0.05). Western blot analysis discovered that caspase-3 ex- pression in the anoikis group was more than that in the control and inhibitor groups (P<0.05). Flow cytometry showed that the apoptosis peak appeared in all the three groups, but it increased dramati- cally in the anoikis group. The apoptosis rates in the inhibitor and control groups were low and stable. And there were significant differences in statistics between the anoikis group and the others (P<0.05). MSCs will undergo anoikis in suspended condition if they are separated from the extracellular matrix. Caspase-3 inhibitors can suppress caspase-3 activity and reduce the apoptosis rate significantly. Cas- pase-3 plays a vital part in induced MSC anoikis in vitro. MSCs suspension culture system might be set up with argorose and caspase-3 inhibitor.     

金樱子对阿霉素诱导心肌细胞凋亡的保护作用

目的探讨金樱子对大鼠阿霉素诱导心肌细胞凋亡的保护作用。方法SD大鼠随机分为空白对照组、阿霉素组模型组和金樱子干预组。模型组采用阿霉素（15mg／kg）分6次隔日腹腔注射,金樱子组按1～5g／kg体重给予金樱子灌胃,空白对照组仅给予等体积生理盐水。采用缺口末端标记法检N,b肌凋亡细胞,比色法检测Caspase-3的活性改变,荧光探针法检测活性氧（Reactiveoxygenspecies,ROS）的产生。Westernblot检测bcl-2和bax蛋白的表达。结果与模型组相比,金樱子能有效降低心肌细胞凋亡和Caspase-3的活性,并能降低细胞内ROS的产生。bcl-2和bax在正常心肌细胞中均有表达,阿霉素模型组bcl-2表达显著降低,bax表达上调,bcl-2／bax比率下降;金樱子可明显增加bcl-2／bax比率。结论金樱子能在一定程度上抑制阿霉素诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制ROS产生,降低Caspase-3活性,上调bcl-2／bax比率有关。     

Induction of apoptosis by L-NMMA, via FKHRL1/ROCK pathway in human gastric cancer cells

INTRODUCTION Apoptosis is characterized by its specific morphological features in the dying cells, such as chromatin condensation, membrane blebbing, and nuclear fragmentation, distinct from the features observed in cells undergoing necrosis[1]. It has be…     

miR-143-5p对镉致肾细胞凋亡的调控作用及其机制

目的:探讨miR-143-5p对镉诱导LLC-PK1细胞凋亡的调控作用及其机制?方法:通过基因芯片技术筛选出由镉引起的差异表达miRNAs,并用实时定量PCR方法验证基因芯片结果的可靠性;应用Lipofectamine 2000瞬时转染miR-143-5p的模拟物和抑制剂建立miR-143-5p高表达和低表达的模型,并结合qRT-PCR技术验证转染效果;Hoechst 33258染色和Annexin V-PI双染法检测细胞凋亡;生物信息学分析结合实时定量PCR和Western blot验证miR-143-5p靶基因的表达;Western blot分析miR-143-5p对细胞凋亡相关通路的调控作用?结果:镉可增强LLC-PK1细胞的miR-143-5p表达水平(P < 0.01);转染miR-143-5p模拟物或抑制剂后,与对照组(miR-NC)比较,miR-143-5p表达明显上调或下调(P < 0.01);miR-143-5p的过表达可促进 LLC-PK1细胞凋亡 (P < 0.01);miR-143-5p在AKT3的mRNA和蛋白水平上发挥靶向调控作用;miR-143-5p过表达能抑制p-Akt和p-Bad蛋白表达,促进caspase-9和caspase-3蛋白上调?结论:miR-143-5p可能通过作用于靶基因AKT3,并抑制Akt/Bad信号通路,促进镉诱导LLC-PK1细胞的凋亡?     

氟伐他汀对HL-60细胞凋亡的诱导作用及其机制

目的：研究氟伐他汀（Flu）对人早幼粒细胞白血病HL-60细胞（HL-60细胞）凋亡的诱导作用及可能的机制,为其临床应用提供理论依据。方法：体外培养的HL-60细胞分为空白对照组、阳性对照组［全反式维甲酸（ATRA）,10  μmol·L^-1］、Flu组（20  μmol·L^-1）和Flu（20  μmol·L^-1）加［甲羟戊酸（Mev）,100  μmol·L^-1］组。HL-60细胞被处理后,应用ACETM分析系统检测caspase-3活性以确定细胞凋亡,Annexin V-FITC/PI双染后流式细胞仪分析细胞凋亡,DNA凝胶电泳评价DNA碎片阶梯状条带及透射电镜观察细胞的超微改变。结果：处理24 h后,Flu组HL-60细胞caspase-3活性（A405,30.68±1.57）显著高于对照组（12.05±2.15,P<0.01）,Flu加Mev组HL-60细胞caspase-3活性明显降低（14.62±1.36）,接近对照组细胞的水平（P>0.05）。Annexin V-FITC/PI双染后流式细胞仪检测
,与对照组比较,Flu组HL-60细胞凋亡率明显增加（4.24%  vs  10.76%,P<0.01）,Flu加Mev组HL-60细胞凋亡率降低到5.11%,与对照组细胞凋亡率(4.24%)比较差异无显著性（P>0.05）。处理72 h后Flu组HL-60细胞在琼脂糖凝胶电泳图上可观察到DNA碎片梯状条带。透射电镜观察显示：Flu组HL-60细胞胞体缩小,胞质浓缩,核染色质凝聚,呈块状聚集于核膜内侧,胞膜及细胞器完好。结论：Flu能诱导HL-60细胞凋亡,这种作用是Mev途径依赖的,提示抑制Mev途径可能是Flu诱导HL-60细胞凋亡的分子机制之一。     

抑制miR-30a/HMGA2介导的骨肉瘤细胞自噬对化学药物治疗诱导的细胞凋亡的作用

目的：探讨微小RNA(microRNA,miR)-30a/高迁移率族蛋白A2(high mobility group protein A2,HMGA2)介导的骨肉瘤细胞自噬对化学药物治疗(以下简称化疗)药物诱导的细胞凋亡的影响。方法：随机选取30例经化疗药物治疗后表现为化疗敏感和化疗抵抗的骨肉瘤患者组织,分为化疗敏感组(n=15)和化疗抵抗组(n=15),采用real-time PCR检测两组中miR-30a和HMGA2的mRNA表达水平,以及骨肉瘤细胞U2-OS经不同浓度的化疗药物(顺铂、阿霉素、氨甲蝶呤)处理后miR-30a的mRNA表达水平;采用蛋白质印迹法检测细胞内自噬相关因子Beclin 1,自噬微管相关蛋白1轻链3B(microtubule associated protein 1 light chain 3B,LC3B)、自噬抑制因子P62的表达情况。在骨肉瘤细胞U2-OS中转染miR-30a模拟物和抑制剂,构建miR-30a高表达组、低表达组和对照组,采用蛋白质印迹法检测经过顺铂和阿霉素处理后上述3组细胞内Beclin 1,LC3B和P62的表达情况;采用单丹磺酰尸胺(monodansylcada,MDC)染色法检测细胞内自噬水平,ROS荧光探针-二氢乙啶(dihydroethidium,DHE)检测细胞内ROS水平,细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡程度,线粒体膜电位荧光探针JC-1检测细胞线粒体氧化损伤程度;采用双荧光素酶法检测miR-30a与HMGA2的相互作用,同时通过转染HMGA2模拟物和HMGA2-shRNA干扰质粒载体,构建HMGA2高表达组、低表达组和对照组,采用蛋白质印迹法检测经过顺铂和阿霉素处理后上述3组细胞内Beclin 1,LC3B和P62的表达情况。结果：化疗抵抗组中miR-30a的mRNA水平显著低于化疗敏感组(P<0.05),HMGA2的表达与miR-30a相反(均P<0.05)。在相对低浓度(5 μml/L)的化疗药物刺激下,骨肉瘤细胞U2-OS内的miR-30a mRNA表达下调,Beclin 1和LC3B均显著上调(均P<0.01),P62显著下调(P<0.01)。在miR-30a高表达组中,与对照组相比,Beclin 1和LC3B的表达水平与miR-30a明显下降(P<0.05),P62的表达水平明显升高(P<0.05),在miR-30a低表达组中则相反;在经过化疗药物处理后的miR-30a高表达组中,细胞自噬水平更低,细胞存活率更低,ROS水平更高,线粒体氧化损伤程度更高,细胞凋亡水平更高(均P<0.05),miR-30a低表达组则相反(均P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测验证了miR-30a与HMGA2的靶向互补配对关系;与对照组相比,HMGA2高表达组中Beclin 1和LC3B的表达水平与HMGA2明显升高(P<0.05),P62的表达水平明显下降(P<0.05),在HMGA2低表达组中则相反。结论：积极发挥miR-30a/HMGA2抑制骨肉瘤细胞自噬的功能,能够破坏细胞应对ROS介导的自噬与凋亡的平衡,增强化疗药物对细胞的杀伤作用。     

雷公藤红素逆转乳腺癌细胞对多柔比星的抵抗性及机制研究

目的: 探讨天然药物活性成份雷公藤红素是否能逆转乳腺癌细胞对多柔比星的耐药性并研究其机制。方法: 将多柔比星耐药MDA-MB-231细胞(MDA-MB-231/R细胞)按对照组,雷公藤红素组,多柔比星组,雷公藤红素+多柔比星组及雷公藤红素+多柔比星+Bim siRNA组进行分组后,MTT法检测MDA-MB-231/R的细胞活力,流式细胞术检测MDA-MB-231/R细胞的凋亡,免疫共沉淀实验检测MDA-MB-231/R细胞Bim蛋白与Bak及Bax蛋白的相互作用,western blot实验检测MDA-MB-231/R细胞色素c的释放和caspase-3的活化。结果: MDA-MB-231/R细胞对多柔比星的IC50显著高于常规MDA-MB-231细胞(P<0.05)。雷公藤红素处理可诱导MDA-MB-231/R细胞Bim蛋白的上调及其与Bak、Bax蛋白的相互作用(与对照组或多柔比星处理组比较,P<0.05)。雷公藤红素+多柔比星组对MDA-MB-231/R细胞活力的抑制率和凋亡诱导率显著高于多柔比星组(P<0.05)和雷公藤红素+多柔比星+Bim siRNA组(P<0.05)。雷公藤红素+多柔比星组对MDA-MB-231/R细胞色素c的释放和caspase-3的活化显著高于多柔比星组(P<0.05)和雷公藤红素+多柔比星+Bim siRNA组(P<0.05)。结论: 雷公藤红素通过上调Bim蛋白的表达提高多柔比星耐药乳腺癌细胞对多柔比星的敏感性。     

Caspase-9抑制剂对SD大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡的影响

目的 探讨caspase-9抑制剂对低胎牛血清培养诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡影响的研究。方法 取3月龄SD大鼠椎间盘软骨终板，序贯消化法获取细胞原代培养，以1％FBS培养48h为诱导凋亡条件。实验分为1％FBS凋亡组、caspase-9抑制剂组（Z-LEHD-FMK）及DMSO对照组，分别处理细胞48h，后经流式细胞仪检测细胞凋亡率、western blot检测procaspase-9，active caspase-9及active caspase-3的表达。结果 流式细胞仪检测显示，caspases-9抑制剂组细胞凋亡率（26．3±2．56）％与1％FBS组（40．8±0．84）％及DMSO组（40．2±1．56）％相比凋亡率较低，有显著统计学差异（P＜0．05）；western blot检测caspases-9抑制剂组active caspase-9及active caspase-3较1％FBS凋亡组及DMSO对照组表达均明显减少，有显著统计学意义（P＜0．05）。结论 caspase-9抑制剂能明显抑制低胎牛血清培养诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡，有望成为治疗椎间盘退变的新型药物。