副乳腺小叶浸润癌1例

患者女性，38岁。发现右上胸壁有一黄豆大小硬结5年。近1年增大较快，无痛。查体：右上胸壁近锁骨下距右乳上缘8cm处扪及-2cm大小肿物，不规则，与周围界限较清楚，质中度硬。肿物表面皮肤隆起，无破溃。行肿物局部切除术。     

宫颈癌病理组织中叶酸受体与Ki-67核蛋白的表达水平及相关性分析

目的研究宫颈癌病理组织中叶酸受体(FR-α)与Ki-67核蛋白的表达水平及相关性分析。方法选取2014年2月至2015年1月50例宫颈癌患者作为研究对象,50例均进行免疫组织学检查,比较FR-α与Ki-67核蛋白的表达水平及相关性。结果 50例宫颈癌患者中宫颈癌不同时期的FR-α的表达比较和Ki-67核蛋白的表达比较差异均未见统计学意义(P>0.05);FR-α和Ki-67核蛋白的表达比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论宫颈癌病理组织中FR-α水平逐渐升高,且与Ki-67核蛋白的表达呈相关性。     

血红素氧合酶-1介导金樱子在阿霉素心肌损伤大鼠中的保护作用

阿霉素（Doxorubicin,DOX）是一种广泛应用于肿瘤治疗的蒽环类抗生素,是临床上最有效的抗肿瘤药物之一.尽管其对包括白血病在内的多种恶性肿瘤具有抑制作用,但其蓄积性不可逆性心肌病以及充血性心衰限制了其使用[1].DOX导致的毒性心肌病原因很多,其中活性氧（ROS）、钙超载以及线粒体损伤介导的心肌细胞凋亡是其重要机制[2].近年来,某些药用植物在DOX所致的心肌细胞损伤中发挥重要作用[4],如上调血红素氧合酶（Heme oxygenase-1,HO-1）的表达,从而发挥抗氧化、抗凋亡等作用.     

金樱子联合氯沙坦对多柔比星心肌毒性的影响

目的:观察金樱子(Rosa Laevigata Michx,RLM)联合氯沙坦(losartan,LOS)对多柔比星(Doxorubicin,DOX)诱导的心肌损伤的影响。方法:SD大鼠随机分为5组:对照组、模型组、RLM组、LOS组及联合组。除对照组仅给予等体积0.9%氯化钠溶液外,其余4组采用DOX分6次腹腔注射,使其累计剂量达15 mg/kg进行造模。RLM和LOS分别按5 g/kg和0.7 mg/kg剂量单独或联合给予灌胃。测量血清中TNF-α、肌酸激酶(creatine kinase,CK-MB)及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的含量;同时采用比色法测量过氧化氢酶(hydrogen peroxidase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活力以及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量。结果:与对照组比较,模型组心脏质量指数、血清TNF-α、CK-MB、LDH水平均升高,心肌组织中MDA、NO含量升高,SOD和CAT活性降低(P<0.05)。与模型组比较,给予RLM或/和LOS干预6周后,心脏质量指数、血清TNF-α、CK-MB、LDH水平均下调,心肌组织中MDA、NO含量均降低,SOD和CAT活性均升高(P<0.05),且联合组效应较单独给药组更加明显(P<0.05)。结论:RLM可协同LOS发挥对DOX诱导的心肌毒性的保护作用,其作用可能与其抗氧化和抗炎症特性有关。     

金樱子对阿霉素诱导心肌细胞凋亡的保护作用

目的探讨金樱子对大鼠阿霉素诱导心肌细胞凋亡的保护作用。方法SD大鼠随机分为空白对照组、阿霉素组模型组和金樱子干预组。模型组采用阿霉素（15mg／kg）分6次隔日腹腔注射,金樱子组按1～5g／kg体重给予金樱子灌胃,空白对照组仅给予等体积生理盐水。采用缺口末端标记法检N,b肌凋亡细胞,比色法检测Caspase-3的活性改变,荧光探针法检测活性氧（Reactiveoxygenspecies,ROS）的产生。Westernblot检测bcl-2和bax蛋白的表达。结果与模型组相比,金樱子能有效降低心肌细胞凋亡和Caspase-3的活性,并能降低细胞内ROS的产生。bcl-2和bax在正常心肌细胞中均有表达,阿霉素模型组bcl-2表达显著降低,bax表达上调,bcl-2／bax比率下降;金樱子可明显增加bcl-2／bax比率。结论金樱子能在一定程度上抑制阿霉素诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制ROS产生,降低Caspase-3活性,上调bcl-2／bax比率有关。     

支链氨基酸氨基转移酶1在乳腺癌中的表达及意义

目的探讨乳腺癌中支链氨基酸氨基转移酶1(branched-chain amino acid transferase-1,BCAT1)的表达水平及其预后价值。方法回顾性分析我科2009年至2010年间行乳腺癌根治术的74例乳腺癌标本,通过免疫组织化学的方法检测肿瘤标本及其癌旁正常乳腺组织(20例)中BCAT1的蛋白表达水平,探讨乳腺癌组织中BCAT1的表达情况与临床病理特征及预后的关系。结果免疫组织化学的结果显示,与癌旁正常组织相比,BCAT1在乳腺癌中的表达明显上调(68.9%vs 35.0%,P0.05)。BCAT1高表达组中进展期T分期、伴淋巴结转移、TNM分期的比例明显高于BCAT1低表达组,而且肿瘤直径较大(分别χ~2=6.228、6.894、7.415、6.210,均P0.05)。生存分析结果显示BCAT1高表达组和低表达组的5年总体生存率分别为56.9%和82.6%,Log-rank检验提示BCAT1低表达组的术后总体预后明显优于高表达组(χ~2=5.209,P0.05)。结论乳腺癌组织中BCAT1的蛋白表达上调。BCAT1高表达与肿瘤直径、淋巴转移和预后不佳呈正相关。BCAT1是乳腺癌的潜在生物学靶点。     

肝硬化血细胞减少骨髓形态学特点探讨

目的探讨肝硬化血细胞减少骨髓形态学特点。方法对128例肝硬化血细胞减少病例同步进行骨髓穿刺涂片度活检切片，涂片结合切片进行骨髓细胞形态学诊断；涂片与切片骨髓增生度的对比；切片病理表现。结果脾功能亢进症80例占0．62，缺铁性贫血31例占0，24，巨幼细胞性贫血9例占0．07。切片在骨髓增生度和病理方面较能准确反映肝硬化骨髓造血功能受损的状况。结论肝硬化血细胞减少的病因是多方面的，造血功能受损是可逆性的，提高其综合治疗水平及重视骨髓造血功能受损的诊断和治疗，有助于提高肝硬化血细胞减少的治疗水平。     

韶关市消化系统恶性肿瘤5156例统计分析

[目的]探讨韶关市消化系统恶性肿瘤发生情况。[方法]回顾性分析了韶关市有病理科的两家大医院1995～2004年消化系统恶性肿瘤5156例,按ICD-10进行分类,利用SPSS统计软件进行统计分析。[结果]就诊病例中消化系统恶性肿瘤居各系统恶性肿瘤之首,占38.91%,并有逐渐增长的趋势;顺位是胃癌、大肠癌、食管癌、口腔癌、肝癌、小肠癌;各年龄段构成比随着年龄增长而增长,高峰年龄在50～70岁;组织学类型较复杂,因部位而异,以腺癌、鳞癌为主。[结论]韶关市消化系统恶性肿瘤的防治,应以胃癌、大肠癌、食管癌为主;应将年龄在50～70岁的高发人群列为肿瘤防治的重点群体。     

miR-200b靶向VEGF抑制肺癌细胞侵袭

目的 探讨miR-200b是否通过靶向调控血管内皮生长因子(VEGF)抑制人非小细胞肺癌细胞侵袭,以揭示miR-200b的抑瘤机制。方法运用qRT-PCR检测miR-200b在非小细胞肺癌和癌旁正常肺组织中的表达;将非小细胞肺癌A549细胞分为miR-200b mimics组、miR-200b inhibitors组、scramble组、VEGF-siRNA组和control-siRNA组,分别将miR-200b mimics、miR-200b inhibitors、scramble、VEGF-siRNA、control-siRNA转染于A549细胞;采用Western blot检测A549细胞中VEGF蛋白表达,采用Transwell侵袭实验分别检测A549细胞侵袭能力。结果qRT-PCR检测结果显示,miR-200b在A549、16HBE细胞的表达分别为0.704±0.053、1.582±0.071,两者比较,差异有显著性(P<0.01);Western blot结果显示,外源过表达miR-200b或沉默VEGF能明显下调A549细胞中VEGF蛋白的表达水平;Transwell侵袭实验显示,转染miR-200b mimics或沉默VEGF 36 h后穿过基底膜的细胞数分别为(127±6)和(136±8),与对照组(189±14)比较能明显抑制A549细胞的穿膜能力(P<0.05),而转染miR-200b inhibitors可拮抗VEGF-siRNA对A549细胞的侵袭抑制作用。结论miR-200b通过靶向调控VEGF抑制人非小细胞肺癌细胞侵袭。