ERK—CREB通路在针刺缓解内脏痛中的作用及Cx43基因敲除对其的影响

目的探讨细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase, ERK）-cAMP反应元件结合蛋白（cyclic AMP response element binding protein,CREB）通路在针刺缓解内脏痛中的作用及缝隙连接蛋白43（connexin43,Cx43）基因敲除对其的影响。方法选用野生型（wide type,WT）和Cx43基因敲除杂合子（heterozygous,HT）小鼠,随机分为6组：HT空白对照组、HT模型组、HT针刺组、WT空白对照组、WT模型组、WT针刺组,建立醋酸致炎性内脏痛模型,采用免疫印迹法（Western blot）观察脊髓背角磷酸化ERK（pERK）和磷酸化CREB（pCREB）的表达。结果HT和wT空白对照组小鼠脊髓背角pERK和pCREB很少表达,两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。腹腔注射醋酸能诱导脊髓背角ERK和CREB的磷酸化,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;HT和WT两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。与模型组比较,WT针刺组小鼠脊髓背角pERK和pCREB表达水平明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）;HT针刺组小鼠pERK和pCREB表达水平虽然亦有下降趋势,但与模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。HT和WT针刺组两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论①外周伤害性刺激可以诱导ERK—CREB通路的激活;②针刺缓解炎性内脏痛的作用可能与抑制脊髓神经元ERK—CREB通路的激活有关;③敲除Cx43基因影响针刺镇痛作用的机制可能与ERK—CREB通路有关。提示Cx43及以Cx为结构基础的细胞缝隙连接通讯（gap junctional intercellular communication, GJIC）与针刺镇痛效应密切相关。     

腹腔注射氯胺酮对胫骨癌痛模型大鼠腰段脊髓磷酸化胞外信号调节蛋白激酶表达的影响

目的观察腹腔注射氯胺酮对骨癌痛模型大鼠患侧腰段脊髓背角磷酸化胞外信号调节蛋白激酶(pERK)表达的影响,探讨氯胺酮治疗骨癌痛的可能机制。方法选择成年雌性SD大鼠24只,体重180～220g,随机分为4组(n=6):A组(对照组):左侧胫骨上段骨髓腔注入3μLHank液;B组(模型组):左侧胫骨上段骨髓腔注入3μLMADB-106大鼠乳腺癌细胞(4.8×109/L);C组(氯胺酮10mg/kg);D组(氯胺酮20mg/kg);C,D二组造模同B组。从第14d开始,A,B组大鼠腹腔分别注射生理盐水1mL,C,D组大鼠腹腔分别注射氯胺酮10mg/kg(1mL)及20mg/kg(1mL),1次/d,连续4d。术前及术后1～22d,各组大鼠隔日观察机械痛阈值变化。第22天,取大鼠脊髓L4～6节段,采用免疫组织化学方法观察脊髓背角pERK的表达。结果A组大鼠对机械刺激的缩爪阈值在术后各时间点组内相比差异无统计学意义;术后14～22d,与A组大鼠对机械痛刺激缩爪阈值相比,B、C组差异有统计学意义(P<0.05)而D组差异无统计学意义(P>0.05)。大鼠腰脊髓背角Ⅰ～ⅣpERK免疫反应光密度值B、C组与A组相比差异有统计学意义(P<0.05),D组与A组相比差异无统计学意义。结论腹腔注射20mg/kg氯胺酮抑制了胫骨癌痛模型大鼠患侧腰段脊髓背角pERK表达,NMDA/ERK信号通路的激活参与了骨癌痛的维持。     

血管性痴呆大鼠海马结构神经肽Y的表达

目的：研究血管性痴呆大鼠海马结构神经肽Y（NPY）表达的改变，探讨NPY与血管性痴呆（VD）的关系。方法：随机将30只Wistar大鼠分为实验组、假手术对照组和正常组各10只，实验组按2-VO法间断结扎颈总动脉，对照组与实验组作类似手术，但不夹闭颈总动脉。三组于术后4周进行行为学检查。后断头取脑，免疫组化SABC法观察海马结构NPY阳性神经元的变化。结果：①Morris水迷宫定位航行实验和空间探索实验，实验组与其他两组差异均有统计学意义（P〈0．05）：②免疫组化结构及形态学检查结果：示实验组大鼠海马结构NPY阳性神经元染色降低甚至缺如，正常组和对照组的海马结构有较多的NPY阳性神经元：定量比较海马齿状回分子层NPY阳性纤维密度，实验组与其他两组差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：血管性痴呆大鼠学习记忆功能下降可能与海马结构NPY阳性神经元缺如有关，NPY与血管性痴呆有相关性。     

吗啡联合不同剂量丁丙诺啡对大鼠骨癌痛疼痛行为学实验的影响

【摘要】目的 研究吗啡联合不同剂量的丁丙诺啡对大鼠骨癌痛疼痛行为学实验的影响。方法 取60只健康成年雌性Wistar大鼠,通过Walker 256细胞制备骨癌痛动物模型,将实验大鼠随机分为假手术组（皮下注射09%氯化钠溶液1 mL）、吗啡组（皮下注射吗啡10 mg/kg）、联合1组（皮下注射吗啡10 mg/kg联合丁丙诺啡20 μg/kg）,联合2组（皮下注射吗啡10 mg/kg联合丁丙诺啡40 μg/kg）、联合3组（皮下注射吗啡10 mg/kg联合丁丙诺啡60 μg/kg）,每组各12只,均连续给药1周。造模2周后,每日均进行热痛觉敏感度、机械性痛觉敏感度及甩尾实验,实验时间为1周。结果 吗啡组给药第1~4 d时热痛阈值明显高于假手术组（P＜005）,第5~7 d时热痛阈值与假手术组比较差异无统计学意义（P＞005）。联合1组、联合3组给药第1~3 d时热痛阈值明显高于假手术组(P＜005),联合1组第1~3 d、联合3组第2~3 d时热痛阈值均低于吗啡组（均P＜005）。第4~7 d时联合1组、联合3组热痛阈值与假手术组比较差异均无统计学意义（均P＞005）。吗啡组给药第5 d时出现热痛阈值明显下降,而联合2组在第6 d时出现热痛阈值下降,与假手术组比较差异均无统计学意义（均P＞005）。随着给药时间的延长,吗啡组与各联合组机械阈值和抗伤害痛阈值均明显下降（P＜005）。假手术组不同时间机械阈值和抗伤害痛阈值比较差异均无统计学意义（均P＞005）;吗啡组与各联合组不同时间的机械痛阈值和抗伤害痛阈值均明显高于假手术组（均P＜005）;联合1组、联合2组、联合3组给药1周机械痛阈值、抗伤害痛阈值与吗啡组比较差异均无统计学意义（均P＞005）。结论 吗啡联合不同剂量的丁丙诺啡对骨癌痛大鼠的镇痛效果相当,但吗啡10 mg/kg联合丁丙诺啡40 μg/kg应用时可延迟吗啡的耐受发生。     

细胞外信号调节激酶对氧糖剥夺后大鼠海马神经元的作用研究

目的:研究细胞外信号调节激酶对氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)后大鼠海马神经元的作用。方法:建立培养乳鼠海马神经元OGD模型,并分为正常对照组、OGD组、PD 98059 10μmol/L、30μmol/L组。流式细胞仪Annexin V/PI双染色法检测神经元细胞凋亡率,Western blot法检测ERK1/2、pERK1/2的表达。结果:与正常对照组相比,OGD组神经元的凋亡率升高(P<0.01),pERK1/2的表达降低(P<0.01),与OGD组相比,PD98059组神经元凋亡率明显升高(P<0.01),pERK1/2的表达明显降低(P<0.01),30μmol/L组较10μmol/L组凋亡率升高及pERK1/2表达降低更为显著(P<0.01),各组ERK含量无明显变化(P>0.05)。结论:ERK可能参与氧糖剥夺后的神经元凋亡,抑制ERK通路可促进神经元凋亡。     

舒筋颗粒对脑卒中后肌张力增高大鼠神经行为学及痛阈的影响

目的：探讨舒筋颗粒对脑卒中后肌张力增高大鼠神经行为学评分及痛阅的影响。方法：将肌张力增高大鼠随机分为模型组、舒筋颗粒组、巴氯酚组,分别治疗一定疗程后,进行后肢运动等级评分和痛阂的比较。结果：治疗后12d后肢运动等级评分改善程度经秩和检验,差异有统计学意义（P〈0．01）;舒筋颗粒组优于模型组（P〈0．05）。治疗后3,6,9,12d与治疗前痛闽差值经单因素方差分析,差异均有统计学意义（P〈0．05）;舒筋颗粒组、巴氯酚组痛闽差值改变优于模型组（P〈0．05）。结论：舒筋颗粒能改善肌张力增高大鼠神经行为学评分,减少痛阈。     

神经病理性痛大鼠突触前抑制作用的改变及其第二信使系统变化的研究

目的观察坐骨神经慢性压榨损伤(CCI)致神经病理性痛后,大鼠背根神经节(DR G)神经元γ-氨基丁酸A受体(GABAA受体)激活电流的改变及其细胞内第二信使系统的变化。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组和CCI模型组。用穿孔膜片钳全细胞记录模式观察该3组大鼠DRG神经元GABAA受体特异性激动剂蝇蕈醇(muscimol)的激活电流,比较各组激活电流的特点;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测该3组大鼠DR G神经元内IP3、cAMP和cGMP的浓度变化。结果正常对照组、假手术组和CCI模型组大鼠DR G神经元在不同浓度muscimol时激活电流均为内向电流且幅值均呈浓度依赖性,各组的EC50值差异无统计学意义。CCI模型组在不同浓度muscimol时激活电流幅值与正常对照组、假手术组相比均显著减小,正常对照组和假手术组在不同浓度muscimol时激活电流幅值差异无统计学意义。CCI模型组DRG神经元中cAMP和cGMP的浓度与正常对照组和假手术组相比均显著升高,假手术组和正常对照组之间差异无统计学意义。正常对照组、假手术组和CCI模型组大鼠DRG神经元中IP3的浓度差异无统计学意义。结论在坐骨神经慢性压榨损伤的过程中,受损伤侧DRG神经元GABAA受体激活电流显著减小,受损伤侧DRG神经元内cAMP和cGMP的浓度显著升高。GABAA受体功能的减弱导致的突触前抑制作用减弱可能是神经病理性疼痛产生的重要原因之一,并且这种功能的减弱是细胞内cAMP和cGMP浓度的改变共同参与调节的结果。     

鸦胆子油乳注射液联合盐酸吗啡控释片治疗晚期癌痛的疗效观察

目的：观察鸦胆子油乳注射液联合盐酸吗啡控释片（美菲康）治疗晚期癌痛的近期疗效。方法：将70例晚期癌痛患者随机分成治疗组和对照组,分别给予鸦胆子油乳注射液治疗联合盐酸吗啡控释片和单用盐酸吗啡控释片治疗,观察两组患者的止痛效果。结果：治疗组癌痛显效率88．57％,总有效率91．43％;对照组癌痛显效率62．86％,总有效率85．71％,两组患者显效率比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：认为吗啡控释片联合鸦胆子油乳注射液治疗癌痛疗效较好,无明显副反应。     

S180肉瘤压迫小鼠坐骨神经癌痛模型的建立

目的：建立S180肉瘤压迫小鼠坐骨神经癌痛模型。方法：实验将小鼠分为空白组、对照组、模型组。空白组不做处理,对照组给予等量生理盐水,模型组予坐骨神经肌肉丛中注射每只含有S180细胞2×106个／0．2mL。各组分别在造模后第1、3、5、7、9、11、13、15、17天用鼠尾压痛法测量小鼠痛阈值。结果：通过鼠尾压痛实验发现,在造模后第9天,对照组与模型组比较P〈0．05。结论：从疼痛行为学研究表明,于造模后第9天,S180肉瘤压迫坐骨神经癌痛模型复制成功。     

乳铁蛋白对神经病理性痛大鼠脊髓小胶质细胞活化的影响研究

目的：探讨乳铁蛋白对神经病理性痛大鼠脊髓背角小胶质细胞活化的影响。方法雄性SD大鼠32只,体质量200～220 g,按照数字表法随机分为4组（对照组、神经病理性痛组、米诺环素组、乳铁蛋白组）,每组8只。对照组大鼠仅分离坐骨神经,不结扎,肌鞘内注射生理盐水8μl;其余3组大鼠采用结扎坐骨神经的方法制备神经病理性痛模型。神经病理性痛组鞘内仅注射生理盐水8μl;乳铁蛋白组鞘内注射乳铁蛋白100μg,米诺环素组鞘内注射米诺环素（小胶质细胞特异性活化抑制剂）100μg。给药后每隔30 min以热刺激法测试大鼠热缩爪潜伏期,共180 min,测量7次后,常规处死大鼠取脊髓背角,采用免疫荧光法检测小胶质细胞特异性标记物Iba-1的表达,并进行统计学分析。结果与对照组比较,神经病理性痛组缩爪潜伏期明显延长,差异有统计学意义（P＜0．05）;与神经病理性痛组相比,米诺环素组和乳铁蛋白组缩爪潜伏期延长,差异有统计学意义（P＜0．05）;而米诺环素组与乳铁蛋白组爪潜伏期比较差异无统计学意义（P＞0．05）,可间接证明乳铁蛋白可通过抑制脊髓小胶质细胞活化减轻大鼠神经病理性痛。与对照组比较,神经病理性痛组、米诺环素组和乳铁蛋白组脊髓背角Iba-1表达明显减少,差异有统计学意义（P＜0．05）;与神经病理性痛组相比,米诺环素组和乳铁蛋白组脊髓背角Iba-1表达也明显减少,差异有统计学意义（P＜0．05）;而米诺环素组与乳铁蛋白组缩爪潜伏期比较,差异无统计学意义（P＞0．05）,可直接证明乳铁蛋白可通过抑制脊髓小胶质细胞活化减轻大鼠神经病理性痛。结论乳铁蛋白可通过抑制大鼠脊髓小胶质细胞活化减轻神经病理性痛,对临床麻醉镇痛过程有一定的指导价值。     

MPTP诱导帕金森模型大鼠的血液学及临床病理评价

目的探讨利用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy1-4-phenvl-1,2,3,6-tetrahvdropvridine,MPTP)进行腹腔注射建立帕金森病(Parkinson's disease, PD)大鼠模型,评价其血液学及临床病理改变。方法选取爬杆得分为0分的雄性SD大鼠16只,随机分为对照组（6只）和MPTP模型组（10只）。对MPTP模型组大鼠连续7d腹腔注射MPTP (30 mg/kg),建立PD大鼠模型。利用血常规与血生化评价大鼠血液学。观察各组大鼠行为学（旷场试验、爬杆试验）的变化,用HE染色法观察黑质区病理变化及免疫组化法测定酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH) 阳性神经元数量。结果与对照组相比,MPTP模型组大鼠在旷场试验中的方格间穿行次数和站立次数明显减少(P<0.05),爬杆试验得分明显增加(P<0.05)。MPTP模型组大鼠的血生化指标直接胆红素明显降低（P<0.05）,其血常规指标中血红蛋白、红细胞、白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞数均明显或极明显高于对照组(P<0.05,P<0.01),其他指标差异均无统计学意义(P＞0.05)。与对照组相比,MPTP模型组大鼠的黑质区神经元细胞皱缩、体积减小、神经元数量减少、细胞周围间隙增宽,TH+神经元数目明显降低。结论利用MPTP诱导的大鼠出现明确的PD行为学特征和病理损伤。PD大鼠的肝功、肾功、血糖、血脂等指标无明显影响,而其血常规指标均明显增高,提示出现炎症。     

盐酸替利定治疗中重度癌痛18例

目的：评价盐酸替利定治疗中重度癌痛的疗效及安全性。方法：选择33例癌症患者,随机分为试验组18例和对照组15例。对照组用硫酸吗啡片20mg,每日4次;试验组用盐酸替利定100mg,每日4次,均连用5d。用数字评分法评估疼痛程度,记录疼痛变化及不良反应。同时在用药前及第6天做血常规、尿常规、肝肾功能和心电图检查。治疗结束后分别对症状、体征及实验室检查进行安全性和有效性评估。结果：2组服药前NRS评分差异无统计学意义（P〉0．05）。2组服药后第2—5天的NRS评分均较服药前明显降低（P〈0．01）;服药后第2～5天,2组NRS评分差异均无统计学意义（P〉0．05）。癌痛有效率试验组为77．8％,对照组为73．3％,差异无统计学意义（P〉0．05）;不良反应发生率分别为33．3％、40．0％,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：盐酸替利定和硫酸吗啡控制癌痛疗效和不良反应相似,可作为中重度癌痛的一线治疗。     

曲马多对切口痛诱发大鼠脊髓背角神经元c—fos基因和血液IL-6表达的抑制作用

目的：在大鼠切口痛模型中研究腹腔注射曲马多对脊髓c—los蛋白表达和血液IL-6含量的影响。方法：雄性SD大鼠48只,随机分为6组,每组8只,分别为假手术组、切口痛组、术前3个浓度曲马多预处理组（剂量分别为1mg／kg、10mg／kg、20mg／kg）和术后曲马多治疗组（剂量为10mg／kg）。按Brennan法制成大鼠切口痛模型,以vonFrey细丝法（机械性痛觉过敏）、热辐射法（热痛觉过敏）和累积疼痛评分法观察疼痛的行为学变化。手术后2h取脊髓,并以免疫组织化学检测脊髓c—fos表达（Fos蛋白,以FLI阳性神经元表示）,ELISA法测定血清IL-6含量。结果：与假手术组比较,在术后2h时切口痛组大鼠的yonFrey纤毛刺激缩爪阈值明显降低（P〈0．01）,热刺激缩爪潜伏期明显缩短（P〈0．01）,累积疼痛评分明显升高（P〈0．01）;与切口痛组比较,曲马多预处理10mg／kg和20mg／kg组大鼠的yonFrey纤毛刺激缩爪阚值均明显增加（P〈0．01）,热刺激缩爪潜伏期均明显延长（P〈0．01）,累积疼痛评分均明显降低（P〈0．01）,此效应呈剂量依赖性;PTl0组大鼠的行为学改变与T10组相似。切口痛组FLI细胞主要分布在I～Ⅱ层,曲马多预处理10mg／kg和20mg／kg组FLI细胞与切口痛组相比减少。与假手术组比较,切口痛组大鼠脊髓c—fos表达和血液IL-6含量明显增加（P〈0．01）;与切口痛组比较,曲马多预处理10mg／kg和20mg／kg组能使脊髓C-fos表达和血液IL-6含量明显降低（P〈0．01）,此效应呈剂量依赖性,而术后曲马多治疗组这种抑制作用弱于曲马多预处理10mg／kg组（P〈0．05）。与切口痛组比较,曲马多预处理1mg／kg组的痛阈和脊髓c—fos表达以及血液IL-6含量差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：曲马多能对疼痛引起的脊髓灰质背角FLI阳性神经元增多和血液IL-6含量增加的效应产生剂量依赖性的抑制作用,曲马多预处理效果更强;脊髓灰质背角Ⅰ～Ⅱ层可能是曲马多产生痛觉调制的主要部位。在大鼠切口痛模型中,曲马多的抗伤害作用可能与抑制脊髓c—los的表达和减少血液IL-6含量有关。     

神经降压肽在脊髓内的定量分布及其在神经病理痛中的表达变化

目的观察神经降压肽在脊髓内的正常分布及在神经病理痛条件下该处神经降压肽的免疫反应性变化。方法健康成年雄性SD大鼠随机分为模型组、假手术组和正常组，建立单侧慢性压迫性神经损伤（CCI）大鼠模型，利用辐射热测痛等行为学手段，结合免疫组织化学技术等形态学方法进行在体研究。结果光镜水平下发现神经降压肽免疫阳性细胞有大小两种，其中大阳性细胞主要存在于脊髓前角外侧（第Ⅸ层），为多极神经元或双极神经元，和尼氏染色以及胆碱酯酶显色显示的运动神经元在位置、形状、大小和数量等形态学上有基本的一致性；小阳性细胞散在分布于前角各部。免疫组织化学方法显示在痛阈最低时模型组小阳性细胞数量较正常组和假手术组大鼠显著增多，同时后角胶状质内神经降压肽免疫活性明显升高，二者均在痛阈恢复期降至约正常水平；三组间大阳性细胞的数量和阳性面积在痛阈最低期和恢复期都无显著性变化。结论脊髓前角的神经降压肽可能定位于运动神经元（α和γ）和部分中间神经元内，神经病理痛条件下前角小阳性神经元的数量上调，同时胶状质内神经降压肽免疫活性升高，提示胶状质内参与痛觉调制的神经降压肽可能主要来自脊髓前角的中间神经元。     

推拿对坐骨神经损伤大鼠NT-3、TrkC的影响

目的研究推拿对坐骨神经损伤大鼠感觉功能及NT-3、TrkC表达的影响。方法采用夹持法建立坐骨神经损伤模型,将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组,以按摩推拿手法模拟仪进行干预,通过热痛阈实验观察各组大鼠行为学变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠背根节内NT-3、TrkC表达情况。结果模型组、模型对照组大鼠的PWL值与正常组相比明显延长,推拿组与模型组相比PWL值明显缩短,与正常组相比无显著差异。模型组、模型对照组及推拿组NT-3免疫组化表达与正常组比较均有明显提高,推拿组与模型组比较有显著性差异(P0.05)。结论中医推拿可以改善神经损伤大鼠的行为学表现,通过促进NT-3及其受体TrkC的表达,发挥抑制细胞凋亡,对神经元胞体和突起的生长产生积极的影响,促进损伤神经的修复,改善坐骨神经损伤大鼠的感觉功能。     

针刺对备用背根节神经元NP-1表达的影响

目的探讨针刺对备用背根节（dorsal root ganglion，DRG）NP-1表达的影响。方法将25只成年雄猫分为5组，即假手术组、单侧备用背根手术7d组、单侧备用背根手术并针刺7d组、单侧备用背根手术14d组和单侧备用背根手术并针刺14d组。通过免疫组化ABC法，观察各组备用DRG中NP-1的免疫反应神经元数目。结果在假手术组，NP-1阳性神经元主要定位于部分中小神经元及少数大神经元胞浆中；部分背根切断7d后NP-1阳性中小神经元数较假手术组明显减少（P〈0．05），NP-1阳性大神经元数与假手术组者差异无统计学意义（P〉0．05）；而术后14d，NP-1阳性中小神经元数较7d组明显增多（P〈0．05），且回升至假手术组水平，NP-1阳性大神经元数与手术7d组差异无统计学意义（P〉0．05）；针刺7d组较手术7d组NP-1阳性中小神经元数增多（P〈0．05），但尚未回升至假手术组水平，NP—1阳性大神经元数减少（P〈0．05）；针刺14d组各类阳性神经元数目与手术14d组及针刺7d组差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论针刺可上调NP-1在备用DRG中小神经元的表达。     

癌痛消颗粒调节大鼠移植性肝癌VEGF和MVD表达的实验研究

目的：用大鼠walker-256移植性肝癌模型研究癌痛消颗粒对肿瘤血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）的影响，以探讨该药癌痛消颗粒抗肝癌作用的机制。方法：将40只大鼠移植性肝癌模型随机分为4组，即癌痛消颗粒高剂量组（A组）、癌痛消颗粒低剂量组（B组）、5-Fu组（c组）、生理盐水组（D组），于造模后第8天对癌痛消治疗组及生理盐水组灌胃给药，5-Fu组腹腔注射给药，连续用药14天后停药24h，处死大鼠，取出瘤块，用免疫组化法检测瘤块中vEGF和MVD的表达情况。另设正常饲养组（E组）大鼠10只，不进行造模及给药，供实验结束时作空白对照用。结果：造模各组（A、B、C、D组）VEGF及MVD的表达水平均明显高于正常组（E组）（P〈0．01）；两者的表达均以D组最高；和D组比较，A、B、C组均可明显降低VEGF及MvD的表达（P〈0．01），A组比B组作用更为明显（P〈0．05）.结论：癌痛消颗粒可下调大鼠移植性肝癌VEGF和MVD的表达，以高剂量组作用更为明显。     

针灸联合药物缓解老年癌痛的临床探讨

目的：：探讨针灸缓解老年癌痛的临床疗效。方法：采用回顾性方法,选取2012年3月~2013年11月期间收治的33例老年癌症晚期且伴有疼痛的患者的临床资料,按照治疗方法的不同分为对照组及观察组,对照组17例患者,观察组16例患者;给予对照组药物阵痛,给予观察组针灸联合药物阵痛,利用视觉模拟评分法( VAS)评定疼痛缓解程度,观察2组患者疼痛缓解效果。结果：经过阵痛后比较,发现针灸和药物均能有效控制老年癌痛,针灸联合药物的方案缓解癌痛的总有效率为94.1%,明显优于药物87.5%缓解癌痛总有效率(P<0.05),2组总有效率相比差异具有统计学意义。结论：针灸联合药物具应用于老年癌痛的治疗,缓解癌痛效果比较明显,而且无毒副作用,值得临床推广应用。     

脑缺血后大鼠蝶腭神经节一氧化氮合酶表达的实验研究

目的　探讨一氧化氮合酶 (NOS)在大鼠蝶腭神经节内神经元中的表达与缺血再灌注脑损伤的关系。方法　 48只SD雄性大鼠 ,采用Pulisislli法制作闭塞大鼠四动脉的全脑缺血模型后随机分为实验组和假手术对照组 ,采用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH d)组化法显示NOS阳性神经元 ,观察两组蝶腭神经节内NOS阳性神经元细胞数目的变化。结果　再灌注后NOS在蝶腭神经节内神经元表达水平增高 ,与假手术对照组相比 ,差异有极显著意义 (P <0 .0 1)。结论　NOS在大鼠缺血再灌注后蝶腭神经节内神经元中表达水平的增高 ,可能是缺血性脑损伤后的一种自身保护性调节反应     

美金胺对大鼠脑缺血再灌注诱导学习记忆障碍的影响

目的：探讨美金胺对大鼠全脑缺血/再灌注（global cerebral ischemia/reperfusion,I/R）诱导学习记忆障碍的影响。方法通过4动脉结扎建立大鼠全脑缺血模型,在缺血后连续5 d腹腔注射美金胺,采用 Morris水迷宫进行行为学测定,通过焦油紫染色观察海马神经元的存活情况。结果与生理盐水对照组比较,假手术组和美金胺组逃逸潜伏期明显缩短（P＜0．01）;I/R组逃逸潜伏期明显长于假手术组和美金胺组（P＜0．01）,与生理盐水对照组差异无统计学意义（P＞0．05）;与生理盐水对照组比较,假手术组和美金胺组穿越平台时间、在原西北象限游泳的百分比和海马CA1区神经细胞数明显增多（P＜0．01）,而 I/R组穿越平台时间、在原象限游泳的百分比和海马区神经细胞较假手术组和美金胺组明显减少（P＜0．01）,但仍与生理盐水对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论美金胺可以改善大鼠全脑缺血再灌注所致的学习记忆障碍,该作用可能通过减轻缺血性神经元损伤实现。