针刺太冲穴对自发性高血压大鼠收缩压、血浆ET-1和血清NO的影响

摘要： 目的:观察针刺太冲穴对自发性高血压大鼠（SHR）收缩压、血浆内皮素（ET-1）及血清NO含量的影响,以对其降压机制作初步探讨。方法：选用9周龄SHR28只,随机分为模型组、针刺太冲、针刺冲阳和针刺非经穴组（均n=7）,并以同体重正常血压SD大鼠（n=7）作为正常组。经过连续针刺治疗7天后,测量收缩压,并测定血浆ET-1和血清NO的水平。结果：（1）模型组血压显著高于正常组（P＜0.01）。经针刺治疗7天后,针刺太冲组大鼠收缩压显著低于模型组[(140.81±4.47)mmHg vs (166.58±9.05)mmHg,P＜0.01],但仍高于正常组[(140.81±4.47)mmHg vs (99.17±9.24)mmHg,P＜0.01]。（2）针刺太冲组大鼠针刺第7天收缩压显著低于第1天[(140.81±4.47)mmHg vs (154. 56±10.59)mmHg,P＜0.01]。（3）针刺太冲能显著降低SHR血浆ET-1水平[(93.19±4.39) pg/mL vs (105.82±6.82)pg/mL,P＜0.05]和升高血清NO的水平[(45.01±8.1)umol/L vs (28.28±4.86)umol/L,P＜0.01]。结论 针刺太冲穴能降低SHR收缩压,但未能使其收缩压恢复至正常水平,其降压机制可能与降低SHR血浆ET-1和升高血清NO的含量有关。     

芪丹通脉片对大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

目的 :探讨芪丹通脉片 (QDTMT)对异丙肾上腺素(Iso)所致急性心肌缺血的防治作用 .方法 :给大鼠灌服QDTMT(2g·kg-1) 2wk ,皮下注射异丙肾上腺素 (Iso ,5mg·kg-1) ,诱导急性心肌缺血模型 ,测定心肌线粒体 (Mit)中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GXH PX)及琥珀酸脱氢酶 (SDH) .结果 :模型组线粒体中MDA含量增加 ,QDTMT组线粒体MDA含量显著低于模型组 [(8.9± 0 .6 )vs (5 .5± 0 .6 ) μmol·g-1,P <0 .0 1];线粒体中模型组SOD活性降低 ,QDTMT组SOD活性升高 ,两者相比较有显著性差异 [(6 73.2± 2 5 .2 )vs (5 36 .2± 2 0 .3)kNU·g-1,P <0 .0 1].QDTMT组GSH PX活力显著高于模型组 [(5 5 .3± 6 .0)vs (4 0 .7± 7.1)kNU·g-1,P <0 .0 1].QDTMT组线粒体中SDH活性明显升高 [(0 .0 7± 0 .0 1)vs (0 .0 5± 0 .0 1)kat·g-1,P <0 .0 1].结论 :QDTMT可通过降低心肌线粒体中MDA含量 ,增加SOD ,GSH PX及SDH活力 ,减轻氧自由基对心肌线粒体的损伤 .     

基于尿pH研究麻黄对高尿酸血症大鼠模型的影响

目的 研究中药麻黄改善高尿酸血症大鼠模型（HUA）血尿酸（SUA）代谢作用与尿液pH的关系 方法 30只雄性SD大鼠采用随机数字表分为正常组、模型组、别嘌醇组、麻黄组及黄柏组,每组6只。采用灌胃次黄嘌呤联合腹腔注射氧嗪酸钾方法制备HUA模型,造模成功后麻黄组以麻黄水煎液20ml/(kg·d)灌胃、黄柏组以黄柏水煎液20ml/(kg·d)灌胃、别嘌醇组以混悬液20ml/(kg·d)灌胃,正常组和模型组予以等体积蒸馏水灌胃,定时定量给药7天后处死取材,测定肝脏指数(LI)、肾脏指数（KI）、SUA、血清肌酐（SCr）、24h尿量和尿pH。结果 与正常组比较：模型组和别嘌醇组KI较大[(1.10±0.07)%,(1.07±0.04)%比(0.90±0.05)%]（P＜0.05）,麻黄组和黄柏组KI显著增加[(1.28±0.17)%,(1.18±0.14%)比(0.90±0.05)%] （P＜0.01）;模型组SUA水平明显升高[(77.96±19.40)比(40.66±16.77)]（P＜0.01）、别嘌醇组、麻黄组和黄柏组SUA无差异[(46.89±9.90)、(42.05±8.23)、(51.13±13.86)比(40.66±16.77)] （P＞0.05）;模型组尿量明显增加[(29.50±5.25)比(7.00±2.30)]（P＜0.01）,别嘌醇组和黄柏组尿pH增加[(7.55±0.83),(7.63±0.73)比(6.52±0.92)] （P＜0.05）,麻黄组尿pH明显升高[(7.67±0.58)比(6.52±0.92)]（P＜0.01）。与模型组比较：麻黄组KI较高[(1.28±0.17)%比(1.10±0.072)%]（P＜0.05）,别嘌醇组、麻黄组和黄柏组SUA水平显著降低[(46.89±9.90)、（42.05±8.23）、(51.13±13.86)比（77.96±19.40）]（P＜0.01）,且麻黄组SUA水平与别嘌醇组和黄柏组无差异（P＞0.05）,麻黄组尿pH较高[(7.67±0.58)比(6.82±0.40)]（P＜0.05）。结论 麻黄可能通过调节尿pH发挥降低高尿酸血症模型大鼠血尿酸水平的作用。     

IL-17A抑制Th2细胞分化减轻哮喘小鼠气道嗜酸性粒细胞炎症

目的 研究IL-17A对哮喘小鼠Th2细胞分化及其相关炎症的作用.方法 24只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为对照组、哮喘组和IL-17A处理组(n=8).哮喘组和IL-17A处理组予以卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏及激发.每次雾化激发前1h,IL-17A处理组给予重组小鼠IL-17A气道滴入.各步对照均予以生理盐水.末次激发后24h处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)行细胞总数及分类计数.ELISA检测BALF中IL-4、IL-5、IFN-γ、IL-17A的浓度.HE和PAS染色及半定量评分评估小鼠肺部病理变化.流式细胞术检测脾脏和支气管淋巴结Th细胞分化.免疫磁珠分选健康小鼠幼稚CD4+T细胞,用Th2极化培养基体外培养,并给予IL-17A或等量PBS干预,检测Th2细胞的增殖、凋亡和分化.结果 哮喘组较对照组,BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞数及其比例(P＜0.05)、IL-4、IL-5、IL-17A浓度均显著增高(P＜0.05),IFN-γ浓度显著下降(P＜0.05);支气管、血管周围炎症细胞浸润和杯状细胞化生明显加重(P＜0.01);脾脏和淋巴结Th2细胞分化比例显著增高(P＜0.05).IL-17A处理组较哮喘组,BALF中的细胞总数[(26.00±5.43)×104/mLvs(58.40 ±26.93)×104/mL,P＜0.05]、嗜酸性粒细胞数[(8.04±1.98)×104/mL vs(31.95±12.28)×104/mL,P＜0.05]及其比例[(29.93 ±3.03)％ vs(53.47 ±6.62)％,P＜0.01]显著降低,而中性粒细胞数及其比例无明显变化;BALF中Th2相关因子IL-4浓度[(9.86 ±2.77) pg/mL vs(28.13 ±4.62) pg/mL,P＜0.01]、IL-5浓度[(7.30 ±0.50) pg/mL vs(10.50±1.10) pg/mL,P＜0.01]均显著降低;支气管、血管周围炎症细胞浸润减轻,HE染色半定量评分降低[(2.00 ±0.51)vs(3.12 ±0.64),P＜0.05],杯状细胞化生减少[(0.80 ±0.45)vs(2.40 ±0.55),P＜0.01];脾脏[(2.24±0.44)％vs(4.82±1.83)％,P＜0.01]和淋巴结[(7.05±0.58)％vs(10.57±1.35)％,P＜0.05]中Th2细胞分化比例显著减少.极化培养的幼稚CD4+T细胞,予IL-17A干预后,诱导分化的Th2细胞比例显著减少(P＜0.05),而增殖和凋亡无显著变化.结论 IL-17A有抑制Th2细胞分化,减轻哮喘小鼠气道嗜酸性粒细胞炎症的作用.     

心脏糜酶对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的观察心脏糜酶对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织胶原合成和心肌纤维化的影响.方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测SHR应用糜酶抑制剂(Ch-Ⅰ)组、SHR组及WistarKyoto大鼠(WKY)组的收缩压、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌糜酶及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达.结果Chy-Ⅰ组心脏CVF、PVCA分别为(26.8±8.7)%和0.4±0.1,SHR组分别为(46.4±7.8)%和1.9±0.9,WKY组为(24.4±10.7)%和0.4±0.1,Chy-Ⅰ组比SHR组明显下降(P＜0.01),与WKY组无明显差别(P＞0.05).Chy-Ⅰ组心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和糜酶mRNA表达相对含量均明显低于SHR组(P＜0.01),与WKY组无明显差别(P＞0.05).应用Chy-Ⅰ后大鼠血压无改变.结论心肌组织糜酶参与胶原的合成,参与细胞外基质的形成和降解,促进自发性高血压大鼠心肌纤维化.     

大蒜素预处理对急性心肌梗死后心肌病理改变的影响

目的 研究大蒜素（Allicin）预处理对急性心肌梗死（AMI）模型大 鼠心肌组织病理改变的影响。方法 180只实验用SD大鼠随机分为假手术组（生理盐水预处理）、AMI组（生理盐水预处理）、维拉帕米2.5mg/(kg?d)预处理组和大蒜素5、10、20mg/(kg?d)预处理组,每组30只;采用结扎左冠状动脉前降支的方法复制AMI大鼠模型,造模手术前7d开始1次/d腹腔注射给药预处置。造模24h后,通过超声影像检测各组大鼠左心室舒张末期内径（LVIDd）和收缩末期左室内径（LVIDs）、射血分数（EF）和每搏输出量（SV）,计算心脏指数,硝基蓝四氮唑（NBT）染色法计算心肌梗死体积百分比,苏木精-尹红（Hematoxylin-Eosin,HE）染色法行心肌组织病理学检查并进行损伤评分,原位末端转移酶标记（TUNEL）法观察细胞凋亡状况并计算凋亡指数（AI）,透射电子显微镜观察心肌细胞超微结构变化。结果 与AMI组比较,经大蒜素10、20mg/(kg?d)或维拉帕米2.5mg/(kg?d)预处理7d能够明显抑制AMI大鼠LVIDd [(6.93±0.46)mm、(6.84±0.42)mm、(6.87±0.45)mm比(7.42±0.50)mm,P均<0.05]、LVIDs[(5.47±0.48)mm、(4.62±0.41)mm、(5.13±0.45)mm比(6.09±0.57)mm,P<0.05或P<0.01]升高和EF[(39.76±8.14)%、(47.08±8.65)%、(43.91±8.40)%比(31.12±5.64) %,P<0.05或P<0.01]、SV[(102.63±21.58)ul、(129.19±23.17)ul、(107.05±22.83)ul比(83.74±18.59)ul,P<0.05或P<0.01]降低,抑制心脏指数[(2.63±0.28)×10-3、(2.44±0.25)×10-3、(2.64±0.27)×10-3比(2.91±0.30)×10-3,P<0.05或P<0.01]和心肌梗死体积[(12.54±2.03)%、(5.18±1.02)%、(11.62±1.84)%比(22.75±3.16)%,P均<0.01]升高,抑制心肌组织缺血性病变及损伤评分[(5.94±1.01)分、(3.76±0.85)分、(4.82±0.93)分比(7.24±1.18)分,P<0.05或P<0.01]升高,抑制心肌细胞凋亡及AI[(23.50±3.79)%、(13.07±1.82)%、(21.63±2.47)%比(43.83±4.75)%,P均<0.01]升高,抑制心肌细胞超微结构病变。与维拉帕米2.5mg/(kg?d)预处理比较,大蒜素20mg/(kg?d)预处理对AMI大鼠LVIDs升高[(4.62±0.41)mm比(5.13±0.45)mm,P<0.05]和SV降低[(129.19±23.17)ul比(107.05±22.83)ul,P<0.05]、梗死体积升高[(5.18±1.02)%比(11.62±1.84)%,P<0.01]、心肌组织损伤评分[(3.76±0.85)分比(4.82±0.93)分,P<0.05]和AI升高[(13.07±1.82)%比(21.63±2.47)%,P <0.01]的抑制作用较优。结论 较大剂量大蒜素预处理对AMI大鼠心肌组织病理改变、心肌细胞超微结构病理改变和心功能具有保护作用。     

菟丝子水提取物对脑缺血大鼠记忆障碍的改善作用

目的探讨菟丝子水提取物(CCL)对脑缺血大鼠学习记忆障碍的改善作用及其作用机制。方法健康成年雄性SD大鼠随机分成4组：对照组、模型组、治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组。除对照组外,其余各组大鼠用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注配合腹腔注射硝普钠降压方法建立脑缺血大鼠动物模型。Y迷宫及跳台实验检测大鼠的学习记忆能力,生化测定脑组织SOD活力及MDA含量。结果Y迷宫实验中,模型组大鼠达标所需的训练次数[(93．4±17．3)次]显著高于对照组[(57．8±15．7)次](P＜0．01),而治疗Ⅰ组、Ⅱ组达标所需的训练次数[(68．6±15．1)次,(64．5±13．8)次]显著低于模型组(P＜0．01)。跳台实验中,模型组大鼠的错误次数及受电击时间[(4．0±1．6)s,(26,05±9．63)s]显著高于对照组[(2．1±1．0)s,(11．97±5．67)s](P＜0．01),而治疗Ⅰ组、Ⅱ组的错误次数及受电击时间[Ⅰ组：(3．1±1．5)s,(21．82±8．34)s；Ⅱ组：(2．6±1．3)s,(14．2l±6．48)s]显著低于模型组(P＜0．05及P＜0．01)。模型组SOD活力[(53．71±9．86)U/mg]显著低于对照组[(76．76±6．24)U/mg](P＜0．01),MDA含量[(3．43±0．19)nmol/mg]显著高于对照组[(1．63±0．09)nmol/mg](P＜0．01)；治疗组SOD活力显著高于模型组(P＜0．05),MDA含量显著低于模型组(P＜0．05及P＜0．01)。结论CCL可显著改善脑缺血所致大鼠记忆障碍,其作用机制可能与菟丝子的抗氧化作用有关。     

TEAS预处理对运动性疲劳大鼠脑钠素、尾加压素Ⅱ的影响

目的 观察经皮穴位电刺激(TEAS)“足三里”穴对运动性疲劳大鼠心脏内分泌激素的影响,探讨其对运动性疲劳的心肌保护作用机制。方法 大鼠随机分为正常组、模型组、TEAS组,每组7只。采用跑台运动法建立运动性疲劳模型,采用TEAS“足三里”穴预处理30min(连续波、频率2 Hz、强度5 mA)。通过大鼠力竭运动时间评价大鼠运动能力的变化,ELISA法检测脑钠素、尾加压素Ⅱ水平的变化。结果 模型组力竭运动时间（112.54±15.36）min,尾加压素Ⅱ含量（30.67±4.10）ng/ml,低于正常组（158.17±18.93）min、（45.82±6.31）ng/ml,P＜0.01,模型组脑钠素含量（45.73±6.82）pg/ml,高于正常组（29.45±4.60）pg/ml,P＜0.01;TEAS组力竭运动时间（146.53±16.42）min,尾加压素Ⅱ含量（38.49±5.16）ng/ml,高于模型组（112.54±15.36）min、（30.67±4.10）ng/ml,P＜0.05,TEAS组脑钠素含量（32.46±5.39）pg/ml,低于模型组（45.73±6.82）pg/ml,P＜0.05。结论 经皮穴位电刺激“足三里”穴对运动性疲劳大鼠有一定的保护作用,可消除或延缓运动性疲劳的产生,同时能升高脑钠素、尾加压素含量,对心肌疲劳有一定的保护作用。     

枯草溶菌素转换酶9对缺血再灌注心肌内质网应激的影响及机制研究

目的 研究枯草溶菌素转换酶9(PCSK9)对缺血再灌注大鼠心肌内质网应激的影响及可能的作用机制,为临床研究提供新的研究方向。 方法 选取健康SD雄性30只,建立心肌缺血再灌注模型,按照随机数字表法分为假手术组、模型组和PCSK9组,各10只。建模成功24 h后,PCSK9组大鼠给予30 μg PCSK9皮下注射,假手术组、模型组大鼠给予等体积的生理盐水进行皮下注射。检查各组大鼠用药干预结束后1 d LVEDP、心肌梗死面积率、LDH、CK-MB、CK、细胞凋亡率、增殖、GRP78、CHOP、cleaved-caspase3水平。 结果 PCSK9组干预后LVEDP[(8.83±0.28) mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)]、心肌梗死面积率[(15.21±4.75)%]低于模型组干预后[(13.65±0.38) mm Hg、(37.35±8.16)%],高于假手术组干预后[(7.72±0.43) mm Hg、0%,F=731.290,t=7.420,均P＜0.001];PCSK9组干预后LVSP[(127.94±7.67) mm Hg]高于模型组干预后[(79.84±6.44) mm Hg],低于假手术组干预后[(145.53±9.08) mm Hg,F=189.830,P＜0.001]。模型组、PCSK9组干预后细胞凋亡率、LDH、CK-MB、CK水平以及GRP78、CHOP、cleaved-caspase3蛋白表达高于假手术组,细胞增殖率低于假手术组(均P＜0.05)。 结论 PCSK9对缺血再灌注大鼠心肌内质网应激有抑制作用,通过调控GRP78、CHOP、cleaved-caspase3蛋白,改善大鼠心功能和心肌梗死状况。      

六味地黄丸对多发性抽动症模型大鼠行为及脑多巴胺水平的影响

目的:探讨六味地黄丸对多发性抽动症(tourette's syndrome,TS)的治疗作用及作用机制.方法:将50只Wistar大鼠随机分成空白对照组、模型组、氟哌啶醇组、高剂量六味地黄丸组、低剂量六味地黄丸组,采用腹腔注射亚胺基二丙腈(iminodipropionitrile,IDPN)进行造模,采用高效液相色谱法测定大鼠全脑组织中多巴胺(dopamine,DA)含量,并观察各组大鼠的一般情况及行为情况.结果:高剂量六味地黄丸可明显改善TS模型大鼠一般情况;高剂量六味地黄丸能明显改善IDPN诱发的大鼠行为异常,尤以改善刻板行为疗效显著;各组大鼠脑组织中HVA未检测到;与空白组比较,模型组大鼠脑组织中DA的含量明显降低[(364.30±79.75) ng·g1vs(180.33±27.88) ng·g-1,P＜0.01];与模型组比较,高剂量六味地黄丸组大鼠脑组织DA含量明显增高[(180.33±27.88) ng·g-1vs(300.39±67.58) ng·g-1,P＜0.01];高剂量六味地黄丸组与氟哌啶醇组大鼠脑组织DA含量无明显差异[(300.39±67.58) ng·g-1 vs(279.93±69.90) ng· g-1,P＞0.05];高剂量六味地黄丸组与低剂量六味地黄丸组脑组织DA含量有差异[(300.39±67.58) ng·g-1vs(226.15±59.01) ng·g-1,P＜0.05],说明药效与剂量呈正相关.结论:六味地黄丸能改善IDPN诱导的TS模型大鼠一般情况及行为异常,其机制可能与调节脑内DA能系统平衡有关,且治疗效果与用药剂量呈正相关.     

牛磺酸复合液对运动性疲劳大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响

[摘要]目的 探讨牛磺酸复合液对运动性疲劳大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响。方法 90只雄性SD大鼠，随机分为对照组，运动性疲劳组和牛磺酸复合液组各30只。对照组不加干预，运动性疲劳组和牛磺酸复合液组均建立运动性疲劳大鼠模型，牛磺酸复合液组同时每天灌饲牛磺酸复合液2ml，共8周。第8周未，对各组大鼠力竭运动后心肌和大脑组织中脂褐素、MDA、SOD及GSH的含量及活性进行比较。结果 运动性疲劳可造成大鼠心肌和大脑组织中脂褐素、MDA含量显著增加(P<0.05)，SOD活性和GSH含量显著下降(P<0.05)；而补充牛磺酸复合液组大鼠脂褐素、MDA含量显著下降(P<0.05)、SOD活性和GSH含量显著增加(P<0.05)。结论：牛磺酸复合液可防止运动性疲劳大鼠心肌和大脑脂褐素和脂质过氧化增加，有保护细胞和抗衰老作用。     

不同方式的轻度跑步机锻炼对阿尔茨海默鼠认知功能的影响

目的 探讨不同方式的轻度跑步机锻炼对阿尔茨海默病(AD) APP转基因小鼠认知功能的影响及可能的作用机制.方法 将24只6月龄App+小鼠随机均分为4组:对照组、有规律锻炼组(RE组)、无规律不同时刻锻炼组(ITE组)和无规律不同持续时间锻炼组(IDDE组).锻炼结束后,比较各组小鼠的空间认知能力,小鼠海马组织中可溶性及不溶性淀粉样蛋白(Aβ)40、42水平,β分泌酶与γ分泌酶活性,小鼠海马组织中脑啡肽酶(NEP)、胰岛素降解酶(IDE)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA水平;以及小鼠海马存活神经元、脑源性神经营养因子(BDNF)、BDNF酪氨酸激酶受体B(TrkB)及磷酸化TrkB(p-TrkB)蛋白水平.结果 与对照组比较,RE组小鼠的空间认知能力明显提高(P＜0.05),海马组织中可溶性与不溶性Aβ40、42水平及β分泌酶与γ分泌酶活性均明显下降(P＜0.05).4组小鼠海马组织中NEP、IDE及MMP-9 mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,RE组小鼠海马组织中存活神经元数量明显增加(P＜0.05),BDNF与p-TrkB蛋白水平明显升高(P＜0.05).与ITE组、IDDE组比较,RE组小鼠的空间认知能力、海马组织中Aβ40、42水平及存活神经元数量、BDNF和p-TrkB蛋白水平差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 轻度有规律跑步机锻炼能有效提高AD鼠认知功能,可能与调节BD-NF/TrkB通路有关.     

二十二碳六烯酸诱导细胞自噬减轻缺血性脑卒中神经损伤

目的 探讨二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)对大鼠缺血性脑卒中神经损伤的保护作用及其机制.方法 利用60只280 ～ 330 g成年SD雄性大鼠建立永久性局灶脑梗死模型(permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO),按随机数字表法分为3组(n=20):假手术组、模型载体空白组(pMCAO+ Veh)和模型DHA给药组(pMCAO +DHA).建模成功后,按预设时间点对动物体质量、生存时间、神经功能、脑梗体积等大体指标进行评测;利用HE、Nissl染色对脑组织形态学改变进行观察;Western blot检测神经细胞自噬相关蛋白变化规律.结果 造模后24、72 h,pMCAO +Veh组动物体质量及生存率较假手术组出现明显下降(P＜0.05),DHA给药可明显改善上述指标,但差异无统计学意义(P＞0.05);pMCAO +Veh组第7天生存率仅为38％,DHA早期干预可使第7天生存率提高至52％,但2组差异无统计学意义(P＞0.05),DHA可明显改善由疾病模型造成的神经功能,包括认知、感觉、运动功能,从而获得更高的神经功能分数及更少的平衡木错失(P＜0.05).建模72 h后TTC染色发现,pMCAO +DHA组较pMCAO+Veh组可减少约17％的梗死体积(P＜0.05);HE及Nissl染色发现,DHA给药可显著减轻皮层梗死区神经细胞的病理性损伤;Western blot蛋白检测,DHA可显著抑制梗死后mTOR表达(P＜0.01),同时增强LC3 Ⅰ/Ⅱ表达(P＜0.05).结论 DHA可显著减轻由缺血性脑卒中引起的病理性改变,其保护机制可能为负性调控mTOR通路作用从而激活自噬.     

PI3K/Akt信号通路介导莱菔硫烷预处理对大鼠供心冷缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路介导莱菔硫烷（SFN）预处理对大鼠心肌冷缺血再灌注损伤（IRI）的作用,阐明其作用机制。方法：64只健康雄性SD大鼠随机分为冷IRI组、SFN组、LY（PI3K抑制剂）+冷IRI组和LY+SFN组,每组供、受体各8只。将冷藏于组氨酸-色氨酸-酮戊二酸盐液（HTK液）9 h供心移植到受体大鼠的腹腔,建立同种大鼠异体异位心脏移植模型,术后24 h取供心心肌组织,采用苏木精-伊红（HE）染色观察心肌组织形态表现,免疫组织化学法和Western blotting法检测心肌组织中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,即蛋白激酶B（Akt）、磷酸化Akt（p-Akt）、Bax、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）的蛋白表达水平。结果：心肌组织形态表现,冷IRI组和LY+冷IRI组大鼠心肌组织损伤最严重,SFN组心肌组织损伤最轻,LY+SFN组心肌组织损伤介于冷IRI组和SFN组之间。免疫组织化学法和Western blotting法,与冷IRI组比较,SFN组p-Akt蛋白表达水平明显升高（P < 0.05）,Bcl-2蛋白表达水平升高（P < 0.05）,而Bax蛋白表达水平降低（P < 0.05）;应用阻滞剂LY294002后,与LY+冷IRI组比较,LY+SFN组p-Akt蛋白表达水平差异无统计学意义（P > 0.05）,但Bcl-2蛋白表达水平仍升高（P < 0.05）,Bax蛋白表达水平仍降低（P < 0.05）,Bcl-2/Bax比值升高（P < 0.05）。结论：SFN可能通过PI3K/Akt信号通路减轻心脏移植心肌冷IRI。     

维甲酸相关孤核受体α(RORα)在奥曲肽抗大鼠肝纤维化中的作用

目的 观察奥曲肽(OCT)对实验性肝纤维化大鼠肝组织病理学及肝脏血清学的影响,探究维甲酸相关孤核受体α(RORα)在奥曲肽抗大鼠肝纤维化的作用.方法 将36只雄性SD大鼠随机分成3组:对照组、模型组、OCT组.实验采用四氯化碳( CCl4)建立肝纤维化模型(模型组和OCT组),饲养8周后处死大鼠并随机采集标本,使用HE及VG染色法观察大鼠肝细胞的病理改变;检测大鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、透明质酸(HA)、大鼠层粘连蛋白(LN)、大鼠Ⅲ型前胶原氨基端原肽(PⅢNP)、大鼠IV型胶原(COL4)含量;使用Ishak评分系统分析各组肝细胞的炎症活动度及纤维化程度;Western blot法检测肝组织RORα受体的表达情况.结果 与对照组比较,模型组和OCT治疗组大鼠肝脏细胞的病理变化程度、肝脏炎症活动度、肝脏纤维化程度、肝脏血清AST、ALT 、HA、LN、PⅢNP、COL4 含量均显著上升,RORα显著下降(P＜0.01).与模型组比较, OCT治疗组大鼠肝脏细胞的病理变化程度、肝脏炎症活动度、肝脏纤维化程度、肝脏血清 AST、ALT、HA、LN、PⅢNP、COL4含量显著下降,RORα下降程度降低(P＜0.05).结论 OCT可降低大鼠体内RORα的下降程度,减少肝功能损害及肝纤维化程度,治疗实验性大鼠肝纤维化效果确切.     

电针对窒息脑瘫幼鼠海马、纹状体和运动皮质GAP 43表达的影响

目的观察电针对窒息性脑性瘫痪（CP）新生大鼠海马、纹状体和运动皮质内神经生长相关蛋白(GAP 43)表达的影响,探讨电针治疗脑瘫的意义及机制。方法7日龄新生Sprague Dawley (SD) 大鼠72只,随机分为假手术组、CP造模组、CP+电针组3组,每组24只。结扎大鼠左侧颈总动脉后,置于氧气浓度为8％、氮气浓度为92％的密闭氮氧仓中缺氧2?h,建立CP模型。电针组于造模后24?h开始治疗。3组均于造模后第3,7,14,21?d随机处死6只大鼠取脑,行HE染色和免疫组织化学染色(SABC法),应用Image Pro Plus图像分析软件测定左脑海马、纹状体和运动皮质GAP 43在以上各组中表达的平均光密度和阳性面积率,观察GAP 43表达的变化。结果假手术组大鼠在各时间点各部位GAP 43均有表达。造模组和电针组大鼠左脑海马、纹状体和运动皮质GAP 43的表达明显高于假手术组（P＜0.01）;电针组在大多数时间点GAP 43的表达均高于造模组(P＜0.05或P＜0.01)。结论电针早期介入对脑瘫的治疗有积极作用;增强GAP 43长时程表达,促进神经细胞再生和突触重建,可能是针刺治疗窒息性脑瘫的重要机制。     

心肌纤维化模型大鼠心肌组织中GRK2的表达以及对胶原合成的影响

目的 探讨G蛋白偶联受体激酶2（GRK2）在心肌纤维化发生过程中的作用。方法 皮下注射异丙肾上腺素诱导大鼠心肌纤维化,采用HE染色观察模型大鼠心肌组织学变化,差速贴壁法分离培养心肌成纤维细胞,检测成纤维细胞中GRK2的表达和胶原Iα含量,采用siRNA干涉法抑制GRK2表达,采用cAMP检测试剂盒检测细胞内cAMP含量。结果 HE染色显示大鼠心肌纤维化模型心肌细胞出现坏死、肥大、淋巴细胞浸润等变化。Western blotting结果显示,异丙肾上腺素诱导模型大鼠心肌成纤维细胞中GRK2表达增加（P＜0.05）,胶原Iα表达增加（P＜0.01）。GRK2特异性siRNA可以显著抑制GRK2的表达（P＜0.05）。cAMP含量分析显示,异丙肾上腺素诱导心肌纤维化模型大鼠中心肌组织cAMP含量明显下降（P＜0.01）,在siRNA抑制GRK2表达后,心肌组织中cAMP水平显著升高（P＜0.05）。结论 采用siRNA法抑制GRK2表达可以增加细胞内cAMP的含量。GRK2有望成为心肌纤维化防治靶点。     

粪便细菌移植对肝性脑病大鼠肝功能及血氨的影响

目的 建立大鼠肝性脑病及FMT细菌模型,确定粪便细菌移植对肝性脑病大鼠肝功能及血氨的影响,初步了解粪便细菌移植(fecal microbiota transplantation,FMT)的临床意义.方法 选择32只SD大鼠,采用CCL4+酒精的方法建立大鼠肝性脑病模型及肠道埋管,分为4组(A组:正常对照组;B组:肝性脑病模型组;C组:益生菌组;D组:FMT组),对C组进行益生菌移植,200 μL/d(200 μL益生菌溶液中含益生菌2.7×109),持续2周;对D组进行FMT移植,200 μL/d(200 μL粪便细菌溶液中含粪便细菌2.7×109),持续2周.记录大鼠一般生存情况及大便情况,对移植前后体重进行比较,测定移植前、后肝功能(ALT、AST、ALB、TB及DB)和门静脉及尾静脉血氨.结果 所有实验大鼠均未出现死亡;粪便细菌移植后肝性脑病大鼠体重移植前明显增加[D组移植前(225.18±14.81)g,移植后2周(266.83 ±33.40)g,P＜0.05];移植后大鼠肝功能较前明显好转[移植后2周ALT:D组与B组分别为(610.49±4.98) U/L和(990.07±4.80) U/L,P＜0.05;AST:D组与B组分别为(72.46±4.42)U/L和(101.58±2.19)U/L,P＜0.05;ALB:D组与B组比较ALB明显上升,分别为(24.48 ±0.12) g/L和(17.53 ±0.53) g/L,P＜0.05;TB:D组为(13.45±0.77) μmol/L,B组为(27.20±0.77) μmol/L,P＜0.05;DB:D组为(10.04±0.09) μmol/L,B组为(16.04±0.51) μmol/L,P＜0.05];门静脉及尾静脉血氨较移植前明显降低[D组门静脉及尾静脉血氨分别为(26.26 ±0.30) μmol/L和(23.10 ±0.35) μmol/L,B组分别为(36.28±1.32) μmol/L和(32.90±0.35) μmol/L,P＜0.05].结论 对大鼠进行人体粪便细菌移植是可行的;粪便细菌移植可改善肝性脑病大鼠的肝功能,降低血氨.     

热习服对大鼠血液代谢产物影响的研究

目的 探讨大鼠经热习服及后续热环境运动刺激后血浆中代谢产物的变化特征,筛选热习服特异性的指示标志物.方法 将16只SD大鼠随机分为热习服组和对照组(n=8),热习服组大鼠经每日2h热习服训练,对照组大鼠不做相应处理,连续14d,结束后次日采集两组大鼠眼眶血.休息4d后所有大鼠均经热环境运动刺激30 min,麻醉后取腹主动脉血并离心取血浆.使用Bruker 600 MHz核磁共振谱仪检测两组大鼠血浆中代谢产物的1 HNMR谱,分析热习服及热环境运动刺激后大鼠血浆代谢产物的变化.结果 与对照组相比,热习服组大鼠在热习服后血浆中不饱和脂肪酸、谷氨酸、脂质和二甲胺的含量升高,而葡萄糖、肌醇、牛磺酸、苏氨酸和三甲胺氧化物含量均下降(P＜0.05);而在热环境运动刺激后,热习服组大鼠血浆中三甲胺氧化物、谷氨酸和脂质的含量均下降(P＜0.05).结论 经热习服和热环境运动刺激后,大鼠血浆中代谢物质发生了明显变化.三甲胺氧化物有可能作为热习服的指示性标志物,为制定热习服客观评价体系提供有意义的线索.     

宁夏枸杞和运动训练对慢性心理应激大鼠的影响

目的:研究枸杞子和运动训练对慢性心理应激的大鼠体重、行为、血清皮质醇的影响,探讨枸杞和运动训练联合作用对慢性心理应激的大鼠的调节作用。方法:在建立慢性心理应激模型基础上,施加枸杞和运动训练进行干预,将大鼠随机分为8组:对照组、应激组、运动训练组、运动训练+应激组、枸杞组、枸杞+应激组、枸杞+运动组、枸杞+运动+应激组。分析宁夏枸杞和运动训练对慢性心理应激大鼠体重、行为、血清皮质醇的影响。结果:应激组大鼠体重增长值与其它各组比较明显降低(P<0.05);枸杞组、枸杞+运动组与对照组相比较,体重增长明显(P<0.05);应激组潜伏期和其它各组比明显延长(P<0.05),运动、枸杞和应激对大鼠潜伏期的影响存在交互作用,使大鼠的潜伏期减少(P<0.05)。应激组穿行格数与对照组、运动组、枸杞组、枸杞+应激组、枸杞+运动+应激组比较明显减少(P<0.05),枸杞和运动对大鼠穿行格数存在显著的交互作用,使大鼠的穿行格数增加(P<0.05)。应激组直立次数和对照组、枸杞组、运动组、枸杞+应激、枸杞+运动+应激组相比明显减少,差异有显著性(P<0.05),枸杞和运动对大鼠的直立次数存在显著的交互作用,使大鼠的直立次数增加(P<0.05)。应激组修饰时间和对照组、运动组、枸杞组、枸杞+运动组、枸杞+运动+应激组比较明显减少(P<0.05)。应激组大鼠皮质醇含量和其它各组比较明显升高(P<0.05),枸杞和应激对大鼠皮质醇含量之间存在显著的交互作用,使大鼠的皮质醇含量增加(P<0.05)。结论:①宁夏枸杞和运动训练能够调节因慢性心理应激引起的体重增长减缓状态,提高体重增长的速度。②宁夏枸杞和运动训练能改善慢性心理应激大鼠抑郁样的表现。③慢性心理应激能使大鼠的皮质醇含量增高,宁夏枸杞和运动训练能够降低由慢性心理应激引起的皮质醇含量的增高。