精索静脉曲张对青春期大鼠睾丸生精细胞HIF-1α和Bax表达的影响

目的 研究精索静脉曲张(varicocele, VC)对大鼠睾丸生精细胞低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α、HIF-1α)和Bax表达的影响,探索精索静脉曲张引起不育的机制.方法 采用青春期雄性Wistar大鼠复制左侧精索静脉曲张模型,将25只大鼠分为VC组(n=15)和假手术组(SOG)(n=10),于术后30 d一并处死,取左侧睾丸,用免疫组化S-P法检测HIF-1α和Bax的表达.结果 HIF-1α和Bax在VC组左侧睾丸组织中的表达均明显高于SOG组(P＜0.05),二者呈现一定的相关性(r=0.479 2,P＜0.05).结论 实验性精索静脉曲张可以改变青春期大鼠睾丸组织生精细胞HIF-1α和Bax的表达.     

精索静脉曲张对青春期大鼠睾丸生精细胞HIF-1α和Bax表达的影响

目的:研究精索静脉曲张(VC)对大鼠睾丸生精细胞低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α、HIF-1α)和Bax表达的影响,探索VC引起不育的机理.方法:采用青春期雄性Wistar大鼠复制左侧VC模型,将25只大鼠随机分为VC组(n=15)和假手术组(SOG)(n=10),于术后30天一并处死、取左侧睾丸,用免疫组化SP法检测HIF-1α和Bax的表达.结果:HIF-1α和Bax在VC组左侧睾丸组织中的表达均明显高于假手术组(SOG).结论:实验性VC可以改变青春期大鼠睾丸组织生精细胞HIF-1α和Bax的表达.     

GYY4137对大鼠精索静脉曲张附睾的影响及其机制

目的:探讨GYY4137对精索静脉曲张(VC)大鼠附睾损伤的影响及其机制。方法:将60只Wistar大鼠随机分为4组:假手术组、假手术+GYY4137组、VC组、VC+GYY4137组。建立大鼠VC模型,取附睾组织HE染色,观察附睾组织病理变化;检测附睾组织内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western Blot法检测IL-1β、IL-6及TNF-α蛋白表达水平;Real-time PCR法检测IL-1β、IL-6及TNF-αmRNA表达水平。结果:与假手术组相比,VC组HE染色显示附睾结构紊乱,管腔直径减小,附睾管内异常脱落的精子聚集成团;MDA水平显著升高,SOD活性显著降低(P<0. 05);Western Blot及Real-time PCR示IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白及mRNA水平显著上调(P<0. 05)。与VC组相比,GYY4137治疗组HE染色显示附睾损伤明显改善;MDA水平显著降低,SOD活性显著升高(P<0. 05);Western Blot及Real-time PCR示IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白及mRNA水平显著下调(P<0. 05)。结论:VC大鼠附睾组织损伤、氧化应激及炎症反应水平显著增加,而GYY4137能通过下调MDA水平,增加SOD活性,下调IL-1β、IL-6及TNF-α水平,减轻VC大鼠附睾氧化应激及炎症反应,减轻附睾组织损伤。     

前列安通片对精索静脉曲张大鼠附睾α-糖苷酶、L-肉毒碱的影响

目的：观察前列安通片对精索静脉曲张大鼠附睾α-糖苷酶、L-肉毒碱的影响,探讨前列安通片提高生育力的可能作用机制。方法：通过缩窄左肾静脉制备精索静脉曲张大鼠模型,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、前列安通片组、桃红四物汤组,连续药物干预4周。观察大鼠附睾精子密度、活力,检测附睾α-糖苷酶、L-肉毒碱的含量。结果：模型组大鼠精子活力、密度低下,附睾α-糖苷酶、L-肉毒碱呈弱表达;前列安通片组、桃红四物汤组较模型组明显增高（P〈0．01）;前列安通片组较桃红四物汤组增高（P〈0．05）。结论：前列安通片明显提高精索静脉曲张大鼠精子密度和活力,增加附睾α-糖苷酶、L-肉毒碱含量,可能是其改善生育力的途径之一。     

低氧诱导因子1α、2α在不同海拔健康世居藏族及移居汉族的水平及意义

目的 探讨低氧诱导因子(HIF)-1α、HIF-2α.在不同海拔藏、汉族的水平及意义.方法 研究对象为2010年6至8月3个海拔高度的健康体检者,分为平原汉族组(P组,海拔5 m),中度海拔藏、汉族组(M1和M2组;海拔2260 m)及高海拔藏、汉族组(H1组和H2组,海拔4380 m),每组20名.应用ELISA方法测定血清HIF-1α、HIF-2α的水平,分析其与动脉血氧分压(PaO2)、血红蛋白(Hb)的相关性.结果 H2组HIF-1α水平[(6.06±1.85)μg/L]高于P组[(4.56 ±0.85)μg/L]、M1组[(4.41±1.05) μg/L]和M2组[(4.59±1.03) μg/L](均P＜0.05);H1组HIF-1α水平[(5.27±0.98) μg/L]高于M1组(P＜0.05).H2组HIF-2α水平[(0.83 ±0.48) μg/L]高于P组[(0.33±0.11) μg/L]、M1组[(0.14 ±0.06) μg/L]和M2组[(0.24 ±0.11) μg/L](均P＜0.01);M1组HIF-2α水平低于P组和H2组(均P＜0.01);H1组HIF-2α水平[(0.18 ±0.16)μg/L]低于P组和H2组(均P＜0.05).汉族组HIF-1α、HIF-2α水平与PaO2呈负相关(r=-0.475、-0.551),与Hb呈正相关(r =0.433、0.463)(均P＜0.01);藏族组HIF-1α、HIF-2α与Pa02无线性相关(r=-0.270、-0.198),HIF-1α与Hb无线性相关(r=-0.141)(均P＞0.05),HIF-2α与Hb正相关(r=0.325,P＜0.05).结论 藏、汉族在不同低氧环境下,HIF-1 α、HIF-2α变化不同,HIF-2α在Hb的调节方面可能起着较HIF-1α更为重要的作用.     

精索静脉曲张对青春期大鼠睾丸生精细胞HIF-1α和VEGF表达的影响

目的:研究精索静脉曲张(VC)对大鼠睾丸生精细胞低氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible facmr-1α、HIF-1α)和VEGF表达的影响,探索精索静脉曲张引起不育的机理.方法:采用青春期雄性Wistar大鼠复制左侧精索静脉曲张模型,分别于术后30天、60天处死、取左侧睾丸,用免疫组化SP法检测HIF-1α和VEGF的表达.结果:HIF-1α和VEGF在VC组左侧睾丸组织中的表达均明显高于假手术组(SOG),随着精索静脉时间延长,HIF-1α、VEGF表达降低,但仍高于假手术组.结论:实验性精索静脉曲张可以改变青春期大鼠睾丸组织生精细胞HIF-1α和VEGF的表达.     

精索静脉曲张大鼠睾丸一氧化氮合酶的表达与生精功能损害关系研究

目的探索精索静脉曲张大鼠睾丸一氧化氮合酶(NOS)表达的改变及其对生精功能的影响.方法选择30例SD大鼠,20例作为实验组,建立精索静脉曲张模型;10例作为假手术对照组.3个月后,取睾丸常规切片染色,用Makler积分法分别测量实验组200个、假手术对照组100个曲细精管的生精功能,并计算平均得分;免疫组化方法测定NOS的表达强度,并比较两组之间的差异.结果实验组Makler评分显著低于假手术对照组[(8.5±0.6)分vs(16.0±1.2)分],差异有非常显著性意义(t=-6.583,P＜0.001).实验组曲细精管NOS表达强度为3.74±0.37,假手术对照组表达强度为2.10±0.12,差异有非常显著性意义(t=-6.586,P＜0.001),且其表达强度与评分值呈负相关(r-0.92,P＜0.01).结论精索静脉曲张睾丸组织中NOS表达的增加可能与生精功能损害有关,并影响精子细胞的成熟.     

HIF-2α-VEGF-Notch信号通路在高强度聚焦超声不完全消融后肝癌中的作用

目的 探讨HIF-1α、HIF-2α、VEGF、Notch等基因在高强度聚焦超声不完全消融肝癌血管新生中的表达及其作用.方法 实验共分5组,HIFU残留肝癌细胞亚系为实验组,未处理肝癌细胞为对照组,转染HIF-2α基因沉默重组慢病毒残留肝癌细胞为抑制HIF-2α组,转染VEGF基因沉默重组慢病毒残留肝癌细胞为抑制VEGF组,转染空载慢病毒残留肝癌细胞为空载组.免疫荧光检测实验组与对照组的VEGF表达.低氧(1％O2)处理实验组与对照组细胞0、6、12、24 h,荧光定量PCR和Westernblot检测HIF-1α、HIF-2α、VEGF mRNA和蛋白表达水平.荧光定量PCR和Western blot检测各组细胞HIF-1α、HIF-2α、VEGF、Notch、DLL4 mRNA和蛋白表达水平.结果 VEGF蛋白在对照组与实验组细胞中均有表达.HIF-1α在低氧处理12 h达到顶峰,随后下降,而HIF-2α、VEGF随着低氧处理时间增加而呈上升趋势,且实验组HIF-2α、VEGF表达较对照组明显增高(P＜0.05).转染慢病毒后,抑制HIF-2α组HIF-2α、VEGF mRNA和蛋白表达均较实验组显著下调(P＜0.05),抑制VEGF组VEGF、Notch、DLL4mRNA和蛋白表达均较实验组显著下调(P＜0.05),实验组HIF-2α、VEGF、Notch、DLL4mRNA和蛋白表达均高于对照组(P＜0.05).结论 HIF-2α-VEGF-Notch信号通路参与调控高强度聚焦超声残余肝癌血管新生.     

低氧对人肺腺癌细胞株A549细胞周期及HIF-1α、p27表达的影响

目的 探讨低氧诱导入肺腺癌细胞株A519发生G0/G1期细胞周期阻滞的分子机制。方法 将培养的细胞分为对照组、低氧21h组低氧48h组。流式细胞仪检测细胞周期分布及p27蛋白表达，免疫细胞化学与原位杂交技术检测缺氧诱导因子-1α（HIF-1α ）蛋白表达及p27mRNA转录水平。结果①低氧21h组与18h组G0/G1期细胞比例显著高于对照组（P＜0．05）；②HIF-1α蛋白在对照组有少量表达，随着低氧时间的延长，其表达增加（P＜0.01）；p27mRNA转录水平及p27蛋白表达均随低氧时间的延长而增高（均P＜0.01）;③低氧组HIF-1α表达与p27蛋白表达存在显著相关（r=0.958,P＜0.01）；低氧组p27蛋白表达与G0/G1期阻滞呈现著正相关（r=0.867,P＜0.01）；低氧组HIF-1α表达与p27mRNA转录呈显著相关（r=0.695,P＜0.01）。结论 低氧能使人肺腺癌细胞株A549发生G0/G1期阻滞，HIF-1α对p27转录和表达的调控在其中可能起重要作用。     

心肺复苏后大鼠脑组织精脒/精胺-N1-乙酰基转移酶2与HIF-1α表达的动态变化规律

目的研究心肺复苏后大鼠脑组织中精脒/精胺-N1-乙酰基转移酶2(spermidine/spermine-N1-acetyltrans-ferase2,SSAT2)与缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF-1α)表达的动态变化规律,分析二者相关性。方法 88只成年SD大鼠随机数字表法分为正常对照组(n=8)、假手术组(n=40)和心肺复苏组(n=40)。其中假手术组和心肺复苏组再分为1、8、24、48、72 h 5个亚组,每亚组8只。采用RT-PCR、Western blot法分别检测脑组织中HIF-1αmRNA和HIF-1α、SSAT2蛋白的表达。结果 SSAT2的表达在复苏后明显降低,1 h[(0.314±0.027),P<0.01]表达最低,随后逐渐升高(P<0.01),至72 h[(0.731±0.024),P>0.05]时回升到正常对照组水平(0.736±0.02),而假手术组SSAT2的表达与正常对照组相比无显著变化(P>0.05)。HIF-1αmRNA的表达在复苏后1 h[(0.245±0.021),P<0.05]时降低,但8 h[(0.430±0.019),P<0.05]时明显增强,后24 h[(0.387±0.018),P<0.05]、48 h[(0.385±0.019),P<0.05]下降,至72 h时回落到正常对照组水平(0.343±0.022);但HIF-1α蛋白在复苏后1 h[(0.755±0.012),P<0.01]显著增高,随后逐渐下降(P<0.01),至72 h[(0.033±0.002),P<0.01]时仅轻度增高,而在正常对照组和假手术组未能检测出HIF-1α表达。SSAT2表达与HIF-1α表达在复苏后72 h内呈负性相关(r=-0.945,P<0.01),SSAT2表达与HIF-1αmRNA表达在复苏后8～48 h呈负相关(r=-0.614,P=0.01)。结论在心肺复苏后一定时间内,大鼠脑组织SSAT2表达减弱,HIF-1αmRNA及蛋白表达增加,两者呈负相关表达,提示SSAT2对HIF-1α蛋白、HIF-1αmRNA可能起负性调节作用。     

低氧后处理体外干预对缺氧缺血性脑损伤新生鼠的作用

目的:探讨低氧后处理体外干预对缺氧缺血性脑损伤新生鼠的作用。方法:SD大鼠204只,按随机数字表法分为缺氧缺血性脑损伤组（HIBD组）、假手术组、8%O₂+92%N₂组（低氧A组）和15%O₂+85%N₂组（低氧B组）,各51只。比较各组大鼠缺氧诱导因子（HIF）-1α表达水平和学习、记忆能力。结果:4组大鼠脑组织HIF-1α表达水平间差异有统计学意义（P<0.01）,其中以低氧A组HIF-1α表达水平最高,其后依次为低氧B组、假手术组、HIBD组（P<0.01）。4组大鼠学习潜伏期、记忆潜伏期、学习错误次数和记忆错误次数间差异均有统计学意义（P<0.01）,其中假手术组4项指标均明显优于其他3组（P<0.01）,而低氧A、B组的记忆潜伏期和学习错误次数、记忆错误次数均少于HIBD组（P<0.05~P<0.01）,低氧A组的学习潜伏期亦少于HIBD组（P<0.05）。结论:对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠进行单次低氧后处理体外干预,能够有效促进HIF-1α表达,提升大鼠学习、记忆能力。     

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑低氧诱导因子1αmRNA的表达及参麦注射液的干预作用

目的 研究缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织低氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA的表达及参麦注射液的干预作用.方法 新生7 d龄SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、参麦组,又各分为缺血缺氧后2、12、24 h,3、7、14 d 6个哑组,每亚组9只.采用反转录(RT)-PCR法检测鼠脑HIF-1α mRNA;流式细胞仪膜联蛋白V/碘化丙啶双染色法检测细胞凋亡.结果 (1)缺氧缺血后2 h,生理盐水组和参麦组右侧海马神经元凋亡率即均高于假手术组(均P<0.05),于24 h达到峰值后开始下降[(16.80±1.44)%、(11.95±1.13)%],14 d各组差异均无统计学意义(均P>0.05).参麦组海马神经元凋亡率在缺血缺氧后12、24 h,3和7 d均明显低于生理盐水组(均P<0.05).(2)缺血缺氧后2 h生理盐水组、参麦组新生大鼠右侧大脑中HIF-1α mRNA的表达即均高于假手术组(均P<0.05),于24 h达峰值后开始下降[(她32±4.03)%、(35.63±3.73)%],14 d各组表达差异均无统计学意义(均P>0.05);参麦组大脑中HIF-1α mBNA的表达在缺血缺氧后12、24 h,3和7 d均明显高于生理盐水组(均P<0.05).结论 新生大鼠HIBD时HIF-1α mBNA表达增强,参麦注射液可提高新生大鼠HIBD后的HIF-1α mRNA的表达,减少新生大鼠缺氧缺血后神经元凋亡的发生.     

缺氧诱导因子1α调控人肺腺癌瘦素表达机制的初步研究

目的 探讨低氧条件下缺氧诱导因子1α(HIF-1α)对人肺腺癌瘦素基因的调控作用及其机制.方法 采用免疫组织化学方法检测42例肺腺癌患者手术切除癌组织中HIF-1α和瘦素的表达,以其中16例患者的癌旁组织为对照.人肺腺癌A549细胞株分别经不同时间低氧处理(低氧0、12、24、48 h组)和不同浓度(0、5、10、20 μmol/L)HIF-1α抑制剂GL331+低氧处理,以反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组细胞HIF-1α和瘦素mRNA的表达,蛋白质印迹法检测HIF-1α和瘦素蛋白的表达.结果 肺腺癌和癌旁组织中HIF-1α表达阳性率分别为57.1%和18.8%(P<0.01),瘦素表达阳性率分别为69.0%和25.0%(P<0.01).低氧0、12、24、48 h组A549细胞中HIF-1α蛋白表达水平分别为0.314±0.030、0.552±0.027、0.743±0.015、0.799±0.010,瘦素mRNA分别为0.144±0.009、0.336±0.017、0.524±0.013、0.671±0.021,瘦素蛋白分别为0.398±0.016、0.633±0.036、0.796±0.008、0.942±0.088,各低氧组均明显高于低氧0 h组(均P<0.01);HIF-1αmRNA表达不随低氧时间的延长而变化(P>0.05).GL331抑制HIF-1α转录后再给予低氧处理,A549细胞中HIF-1α、瘦素mRNA及蛋白表达均随GL331浓度升高而逐渐受抑,不同浓度组均明显低于0 μmol/L组(P<0.01).结论 瘦素的表达水平随肺腺癌细胞低氧信号的加强而上调,并受HIF-1α的调控.     

二氯化钴所致缺氧对A549细胞增殖抑制和凋亡的影响

目的:探讨CoCl2作用不同时间所致缺氧对体外培养的人肺腺癌A549细胞株增殖、凋亡和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的影响。方法:对肺腺癌细胞A549分别进行常氧和氯化钴模拟缺氧培养,采用MTT法检测CoCl2作用不同时间所致缺氧对A549细胞增殖的影响;半定量RT-PCR法测定缺氧不同时间HIF-1αmRNA表达水平的变化。AnnexinV-FITC/PI双标记染色,流式细胞术检测CoCl2作用不同时间缺氧肿瘤细胞凋亡情况。结果:CoCl2对A549细胞增殖抑制作用表现出时间依赖性抑制作用。常氧条件下的A549细胞即有一定水平的HIF-1αmRNA的表达,随着CoCl2作用时间的延长,HIF-1αmRNA水平呈升高趋势,与正常对照组比较,各缺氧组差异有统计学意义(P<0.01)。流式细胞仪检测结果显示,正常对照组、CoCl2作用4、12、24、48 h组细胞凋亡率分别为(0.60±0.10)%、(1.10±0.10)%、(8.63±0.75)%、(12.80±0.85)%和(19.33±0.80)%。结论:CoCl2对A549细胞具有上调HIF-1αmRNA表达作用,可抑制细胞的增殖和一定的凋亡诱导作用,这些说明HIF-1α可能在肺癌的发展中扮演着重要的作用。     

HIF-1α在缺血性脑卒中脑组织中表达的实验研究

目的探讨动脉粥样硬化基础上全脑缺血性脑卒中大鼠脑组织缺氧诱导因子-1（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）的表达及意义。方法制备动脉粥样硬化基础上全脑缺血性脑卒中大鼠模型,分为对照组和实验组,各组分为假手术、全脑缺血0.5、6、12、24h,运用免疫组织化学法检测HIF-1α蛋白表达及RT-PCR技术检测HIF-1αmRNA表达及变化。结果免疫组化法检测检测：对照组及实验组0.5h缺血脑组织中HIF-1α已出现明显表达,6h达峰值。RT-PCR表明：基因水平变化同蛋白水平变化相同。结论在动脉粥样硬化基础上缺血性脑卒中可诱导HIF-1α表达增强,提示HIF-1α对动脉粥样硬化基础上缺血性脑卒中起保护作用。     

不同时间电针预处理对大鼠心肌缺血损伤及HIF-1α表达的影响

目的?观察不同时间实施电针预处理对大鼠心肌缺血损伤的影响及该影响与心肌HIF-1α表达的相关性。方法?54只雄性SD大鼠随机分为模型组（MI）、电针1d组（EA-1d）、电针2d组（EA-2d）、电针3d组（EA-3d）、电针4d组（EA-4d）、电针5d组（EA-5d）,每组9只。选择大鼠双侧内关穴进行电针干预后,结扎心脏冠状动脉左前降支（LAD）建立急性心肌缺血模型,进行心电图检测,并于24h后取心脏,采用TTC染色评价效应差异,采用Western blot技术检测HIF-1α表达,并在明确最佳时间点后,增设假手术组（Sham）和假手术加电针组（Sham+EA）,每组3只,进一步观察HIF-1α表达情况。结果?MI组结扎LAD 30min后,ST段弓背抬高,结扎24h后出现病理性Q波,提示模型制作成功;与MI组比较,EA-1d、EA-2d组心肌梗死面积变化无统计学意义,HIF-1α蛋白表达无统计学意义;EA-3d、EA-4d和EA-5d组心脏梗死面积比明显减小（P<0.05）,HIF-1α蛋白表达水平增加（P<0.01）,但3组间变化无统计学意义;电针预处理4d的Western blot结果显示,与Sham组比较,MI组HIF-1α蛋白表达水平显著下降（P<0.05）,电针预处理能使MI下降的HIF-1α表达上升（P<0.05）。结论?电针预处理内关穴3~5d均能有效降低心肌梗死面积,其中以4d为佳,该保护效应与调控HIF-1α蛋白密切相关。      

HIF-1α siRNA对非小细胞肺癌A549细胞TIMP1、MMP1表达的影响

目的 探讨HIF-1α基因沉默对非小细胞肺癌(NSCLC) A549细胞基质金属蛋白酶1(matrix metalloproteinase 1,MMP1)、基质金属蛋白酶抑制剂1(matrix metalloproteinase inhibitor,TIMP1)表达的影响。 方法 将siRNA-HIF-1α质粒载体稳定转染至A549细胞中,于缺氧环境下培养。应用MMT法和Transwell试验分别检测转染细胞的增殖、迁移和侵袭能力。应用qRT-PCR和蛋白免疫印迹分别检测转染细胞内TIMP1、MMP1 mRNA和蛋白表达水平。 结果 与Control组相比,A549组HIF-1α mRNA和蛋白表达显著增加(均P<0.05)。与Blank组和si-NC组相比,si-HIF-1α组HIF-1α mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。与Blank组相比,si-HIF-1α组在转染24、48和72 h后细胞增殖率均显著降低(均P<0.05)。与Blank组相比,si-HIF-1α组A549细胞在转染24 h后的迁移和侵袭数量均显著降低(P<0.05)。与Blank组相比,si-HIF-1α组细胞内MMP1表达水平显著降低,而TIMP1表达水平显著增加(均P<0.05)。 结论 在缺氧状态下,HIF-1α siRNA靶向沉默HIF-1α在A549细胞内的表达,并可以通过下调MMP1表达和上调TIMP1的表达而抑制细胞的增殖、迁移和侵袭。      

精索静脉曲张对青春期大鼠生精细胞HIF-1α、Bcl-2和bax表达的影响

目的探讨精索静脉曲张（VC）对青春期大鼠生精细胞HIF-1α、Bcl-2和bax的影响。方法通过部分结扎左肾静脉方法制作左侧精索静脉曲张模型（EV）,雄性wistar大鼠36只,随机分为6组,EV持续2周、4周、8周组和相应的接受假手术的对照组（每组6只）。于造模成功后2周、4周、8周取实验组及对照组左侧睾丸,并用免疫组化方法检测睾丸组织HIF-1α、Bcl-2和bax的表达,用TUNEL法检测细胞凋亡并计算生精细胞的凋亡指数（AI）。结果实验组HIF-1α、bax较对照组表达明显升高（P〈0.05）,而实验组Bcl-2表达较对照组明显下降（P〈0.05）。实验组AI较对照组明显升高（P〈0.05）。结论精索静脉曲张可致大鼠睾丸组织缺氧,从而诱导睾丸组织细胞凋亡增加,影响睾丸生精功能。     

氯化钴对急性下肢缺血大鼠模型缺氧诱导因子1α表达的影响

目的观察氯化钴对急性下肢缺血模型缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达的影响,探讨氯化钴治疗肢体动脉闭塞症的可能性。方法 20只雄性SD大鼠,随机均分成4组：手术＋氯化钴、手术＋生理盐水、假手术＋氯化钴、假手术＋生理盐水。手术行左股动脉结扎,术后1 d腹腔注射氯化钴（60 mg/kg）,或等容积生理盐水。各组术前1 d、术后1 d（腹腔注射前）、2、4、6 d左腓肠肌穿刺活检。免疫组织化学方法检测HIF-1α的表达。结果股动脉结扎手术可增加术侧肢体骨骼肌HIF-1α的表达（t=5.963,P=0.000）,缺血肢体经氯化钴处理后HIF-1α的表达明显高于对照组（F=18.074,P〈0.05）。结论氯化钴可以增加缺血肢体骨骼肌的HIF-1α的表达,可望用于治疗肢体动脉闭塞症。