参附注射液对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠白介素-18 和白介素-1β的影响

目的:探讨参附注射液(SFI)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠白细胞介素-18(IL-18)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响.方法:参照Rice法制备新生大鼠HIBD模型,将新生7 日龄SD大鼠随机分为假手术组(S)、生理盐水对照组(C)、参附治疗组(SF),每组按术后观察时间点不同进一步分为3、12、24 h、6、14天5个亚组,用ELISA方法检测病变侧脑组织中IL-18、IL-1β水平.结果:C组和SF组IL-1β(12、24 h、6天)、IL-18(24、6、14天)表达水平均较S组升高,其差别均有统计学意义(P<0.01);IL-1β在HI后12 h即达到高峰,随后开始下降,14天已降至正常水平.IL-18在HI后24 h开始增加,6天达到高峰,之后开始下降,14天仍高于S组(P<0.01). SF组IL-1β表达水平在12、24 h、6天较C组降低,其差别均有统计学意义(P<0.01);SF组IL-18表达水平在24 h、6、14天较C组减少,其差别均有统计学意义(P<0.01).结论:HIBD后大鼠病变侧大脑皮层IL-18、IL-1β水平明显升高,参附注射液(SFI)下调HIBD新生大鼠IL-18和IL-1β的表达水平,SFI对新生大鼠HIBD有保护作用.     

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑低氧诱导因子1αmRNA的表达及参麦注射液的干预作用

目的 研究缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织低氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA的表达及参麦注射液的干预作用.方法 新生7 d龄SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、参麦组,又各分为缺血缺氧后2、12、24 h,3、7、14 d 6个哑组,每亚组9只.采用反转录(RT)-PCR法检测鼠脑HIF-1α mRNA;流式细胞仪膜联蛋白V/碘化丙啶双染色法检测细胞凋亡.结果 (1)缺氧缺血后2 h,生理盐水组和参麦组右侧海马神经元凋亡率即均高于假手术组(均P<0.05),于24 h达到峰值后开始下降[(16.80±1.44)%、(11.95±1.13)%],14 d各组差异均无统计学意义(均P>0.05).参麦组海马神经元凋亡率在缺血缺氧后12、24 h,3和7 d均明显低于生理盐水组(均P<0.05).(2)缺血缺氧后2 h生理盐水组、参麦组新生大鼠右侧大脑中HIF-1α mRNA的表达即均高于假手术组(均P<0.05),于24 h达峰值后开始下降[(她32±4.03)%、(35.63±3.73)%],14 d各组表达差异均无统计学意义(均P>0.05);参麦组大脑中HIF-1α mBNA的表达在缺血缺氧后12、24 h,3和7 d均明显高于生理盐水组(均P<0.05).结论 新生大鼠HIBD时HIF-1α mBNA表达增强,参麦注射液可提高新生大鼠HIBD后的HIF-1α mRNA的表达,减少新生大鼠缺氧缺血后神经元凋亡的发生.     

指针治疗顽固性呃逆21例疗效观察

我在近年来的实践中,发现指压穴位能够治疗呃逆(膈肌痉挛)。呃逆是一症状,由于横膈膜不自主的间歇性收缩运动所致。中医认为主要是胃气上逆。人在一生中几乎都发生过呃逆,一般轻者可以自愈,严重而持继发作者却很痛苦,影响工作和学习。用指压穴位疗法治疗顽固性呃逆(指持续、间歇发作时间较长和作对症治疗无效者)21例,取得显著疗效。现报导如下:     

脐血淋巴细胞亚群水平及其临床意义

目的检测新生儿脐血淋巴细胞亚群水平,探讨新生儿脐血的免疫功能。方法24例正常足月自然分娩新生儿脐血作为研究对象,26例健康成年献血员（男女不分）的血液作为对照,采用流式细胞术（FCM）检测脐血和成人血液中CD3（＋）、CD4（＋）、CD8（＋）、CD19（＋）、CD16＋56（＋）、CD4（＋）/CD8（＋）的水平,对结果进行统计学分析。结果脐血中CD3（＋）、CD4（＋）、CD8（＋）的量明显低于对照组（P〈0.01或〈0.05）;CD4（＋）/CD8（＋）的水平明显高于对照组（P〈0.01）;CD19（＋）、CD16＋56（＋）的水平与对照组相比差异无显著性（P〉0.05）。结论脐血的淋巴细胞免疫功能低于健康成人。     

参附注射液对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠半胱氨酸蛋白酶-1的影响

目的:探讨参附注射液(SFI)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织中半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白和mRNA的表达。方法:制备新生大鼠HIBD模型,将新生7日龄Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(S)、生理盐水对照组(C)、参附组(SF),每组按术后观察时间点不同进一步分为3 h、12 h、24 h、6天、14天5个亚组,采用RT-PCR方法检测病变侧大脑皮层Caspase-1 mRNA的表达,用免疫组织化学法行Caspase-1免疫阳性细胞计数。结果:C组和SF组Caspase-1 mRNA和Caspase-1免疫阳性细胞计数在24 h、6天、14天均较S组升高(P<0.01)。24 h开始增加,6天达到高峰,随后开始下降,但14天仍高于S组(P<0.01);SF组Caspase-1 mRNA和免疫阳性细胞计数在24 h、6天、14天较C组减少(P<0.01)。结论:参附注射液(SFI)下调HIBD新生大鼠Caspase-1蛋白和mRNA的表达水平,SFI对新生大鼠HIBD有保护作用。     

脑缺血激活氯苯氨丁酸对ORP150蛋白及海马CA1区神经元的影响

目的：探讨脑缺血激活氯苯氨丁酸（baclofen）对氧调节蛋白150（Oxygen-regulated proteins,ORP150）表达量及海马CA1区神经元的影响。方法：四动脉结扎建立大鼠全脑缺血模型,实验动物随机分为假手术组、缺血再灌注组（I/R）、溶剂对照组、氯苯氨丁酸（baclofen）处理组;缺血5min后腹腔注射baclofen 20mg/kg,Western blot法检测大鼠海马CA1区OPR150和Bcl-2的表达情况;NeuN染色和TUNEL法分别观察海马CA1区神经元的存活和凋亡情况。结果：缺血再灌注30min,baclofen处理组的OPR150蛋白表达水平较I/R组显著升高（P<0.05）;缺血再灌注6h,baclofen处理组的Bcl-2蛋白表达水平较I/R组显著升高（P<0.05）。baclofen处理组海马CA1区存活神经元细胞较I/R组明显增加（P<0.05）,其凋亡样损伤神经元较I/R组显著减少（P<0.05）。结论：氯苯氨丁酸通过增强OPR150蛋白表达水平来减少脑缺血诱导的神经细胞凋亡。     

缺氧-缺血性脑病新生儿尿酶的改变及其临床意义

目的 探讨缺氧-缺血性脑病(HIE)新生儿尿中N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)和β-D-半乳糖苷酶(GAL)的改变及临床意义.方法 28例轻度HIE患儿(轻度组)和29例中重度HIE患儿(重度组)作为研究对象,25例正常足月新生儿作为对照组,采用终点法测定尿中NAG和GAL.结果 重度组尿NAG为(56.60±10.63)U/gcr,明显高于轻度组的(16.98±7.06)U/gcr和对照组的(16.82±4.43)U/gcr(P<0.01).重度组尿GAL为(22.66±5.52)U/gcr,明显高于轻度组的(10.94±3.55)U/gcr和对照组的(8.54±2.58)U/gcr,轻度组尿GAL亦明显高于对照组(P<0.01).结论 HIE患儿尿NAG、GAL均有显著改变,且和HIE的程度有关.     

染色体6pter-p24缺失患者的临床表型及遗传学分析

目的 探讨染色体6pter-p24缺失患者的临床表型及遗传学分析。方法 收集患者临床表型及实验室检查结果，应用常规G显带核型分析患儿及父母外周血染色体核型，用SNP-array技术对患儿进行染色体CNVs分析，qPCR验证拷贝数异常区域的真实性及其变异来源，并检索相关文献进行总结分析。结果 患儿主要临床表现为面容异常、短颈、角膜混浊、听力受损、先天性心脏病、先天性肛门闭锁并直肠舟状窝瘘和手指畸形等。染色体核型结果提示6pter-p24存在缺失；SNP-array检测提示6p25.3p24.2(156,974＿11,424,578)存在11.2 Mb杂合缺失。用检索词“6p25缺失综合征”“6p24缺失综合征”“6p25 deletion syndrome”和“6p24 deletion syndrome”检索中英文数据库，共检索到涉及6pter-p24缺失的相关文献共12例患者，比较发现这些患者的临床表现相似，但本病例患儿先天性肛门闭锁并直肠舟状窝瘘表型在其他病例中未见报道。结论 6p25.3p24.2(156,974＿11,424,578)的新发杂合缺失变异是患儿的发病原因。染色体6...     

参附注射液对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元凋亡影响

目的研究参附注射液对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠海马神经元凋亡的影响。方法实验分成两部分：1.流式细胞术检测缺氧缺血（HI）前2 h、HI后2、12、24 h,3、7、14和28 d各时间点新生大鼠海马CA1区神经元凋亡率;2.免疫组织化学测HI前2 h、HI后2、12、24 h,3、7、14和28 d各时间点新生大鼠海马CA1区神经元Bcl-2、Bax蛋白表达。建立新生大鼠HIBD模型。每组实验随机分为4组：假手术组（S）,9 g/L盐水对照组（C）,参附预处理组（P）,参附治疗组（SF）。结果SF和P组海马神经元凋亡情况明显低于C组（P〈0.01,〈0.05）,且Bcl-2表达显著增多（P〈0.05,〈0.01）,而Bax表达明显下调（P〈0.05,〈0.01）。结论参附注射液可明显上调新生大鼠HIBD后海马神经元Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少HIBD新生大鼠海马神经元凋亡发生。