帮您分析化验单(11)低密度脂蛋白胆固醇含量多少为正常

血清中的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)是比胆固醇更重要的促动脉硬化物质。它在血管内皮细胞下的堆积,可使巨噬细胞因吞噬而形成泡沫细胞,与积累的脂类构成动脉斑块的脂质核     

神经酰胺与神经细胞增殖

神经鞘脂类是重要的细胞活性调节剂,尤其是神经酰胺被认为是多细胞有机体内重要的脂类细胞信号之一,它参与多种细胞信号转导途径,具有调节细胞生长、分化及增殖,调控细胞的凋亡(包括自噬),参与应激、免疫、炎症等生理功能。本文综述了神经     

沙樱桃脂类对人MGC-803细胞抑制作用的实验研究

目的 探讨沙樱桃脂类对人胃癌MGC-803细胞的毒性作用及其机制.方法 采用台盼蓝法检测细胞数、流式细胞仪检测细胞凋亡.将人MGC-803细胞分别与不同浓度的沙樱桃脂类(沙樱桃脂组)、5-FU(5-FU组)及PBS溶液(对照组)共同培养,观察沙樱桃脂类对人胃癌MGC-803细胞增殖的抑制作用.结果 对人MGC-803细胞分别给予0.5、1.0、3.0 mg/L沙樱桃脂类及10 mg/L 5-FU,培养6h、12h、18 h、24h和48 h,活细胞数随沙樱桃脂类浓度的增加和作用时间的延长而减少,与5-FU组相似(P＞0.05),而与对照组比,差异有统计学意义(P＜0.01);分析存活细胞率,表明人MGC-803细胞增殖被阻滞于G0G1期.在给予沙樱桃脂类0.5、1.0、3.0 mg/L和5-FU培养48 h后,人MGC-803细胞的凋亡率分别为13.8％、19.6％、26.2％和21.1％.结论 沙樱桃脂类对人胃癌MGC-803细胞具有显著毒性作用,其机制可能与沙樱桃脂类可抑制MGC-803细胞分裂,并诱导其凋亡有关.     

肿瘤相关脂类及脂类组学的研究进展

[摘要] 脂类组学是一门新兴的代谢组学的分支学科,旨在系统研究生物体内所有脂类分子的特性,以及它们在蛋白质表达和基因表达调节过程中的作用。脂类参与调节生物体的众多生理过程,包括能量存储、信号转导、细胞凋亡等,随着新的分析技术的发展,特别是质谱技术的应用和发展,使得脂类的测定能够快速、精确和高通量的进行。大量研究表明,脂类代谢异常与肿瘤的发生发展有着密切联系,脂类组学技术的应用能揭示与肿瘤相关的脂类变化,找到其异常的代谢通路,并在肿瘤脂类生物标记物的识别,肿瘤早期诊断,抗肿瘤药物靶点的发现等方面展现出广泛的应用前景。本文就上述研究的近期进展做简要评述。 [关键字] 脂类;脂类组学;质谱技术;肿瘤     

人体主动脉粥样硬化的超微结构观察(摘要)

本文报道14例人体主动脉粥样硬化的超微结构改变,其中脂质条纹(简称脂纹)和纤维斑块或复合病变各7例。 脂纹病变细胞成分较多,动脉内膜平滑肌细胞增生,泡沫细胞数量较多,部分泡沫细胞内可见肌丝和致密体等结构,病变内尚可见由平滑肌细胞逐渐向泡沫细胞演变的过渡类型细胞,提示泡沫细胞主要来自平滑肌细胞。     

泡沫细胞与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是指一类动脉壁退行性病理变化,是危害人类健康的一种危险疾病。泡沫细胞形成是动脉粥样硬化形成和发展中的早期变化。泡沫细胞形成机制及动脉粥样硬化病因学的研究对动脉粥样硬化疾病的预防及治疗有十分重要的意义。本文从泡沫细胞的形成过程、低密度脂蛋白（low-density lipoprotein,LDL）及氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL）、清道夫受体在泡沫细胞形成过程中起的作用、抗氧化治疗对泡沫细胞的影响等方面进行阐述。     

IL-1对单核细胞向泡沫细胞诱导分化过程中ACAT-1 mRNA表达的影响

目的:研究IL-1对单核细胞向泡沫细胞诱导分化过程中ACAT-1 mRNA表达的影响.方法:(1)复苏并培养人单核细胞株THP-1细胞并诱导为巨噬细胞和泡沫细胞.(2)RT-PCR法检测A-CAT-1 mRNA在单核细胞、巨噬细胞、泡沫细胞以及泡沫细胞加IL-1和泡沫细胞加IL-1/IL-1单克隆抗体中的表达.结果:(1)单核细胞株THP-1细胞被诱导为巨噬细胞和泡沫细胞.(2)与单核细胞比,巨噬细胞、泡沫细胞以及泡沫细胞加IL-1的ACAT-1 mRNA表达均明显增高,尤以泡沫细胞加IL-1中增高明显;与泡沫细胞加IL-1比,泡沫细胞加IL-1/IL-1单克隆抗体的ACAT-1 mRNA表达下降.结论:(1)IL-1对单核细胞向泡沫细胞诱导分化过程中ACAT-1 mRNA的表达有上调作用,IL-1单克隆抗体可以拮抗这种效应.(2)IL-1可上调ACAT-1 mRNA表达水平,可能是巨噬细胞脂质过负荷后A-CAT-1上调的始动因子之一.     

黄荆子木脂类化合物对人宫颈癌Hela细胞凋亡的影响

目的研究从黄荆子提取和分级分离的4种木脂类化合物（Comp 6、Comp 7、Comp 8和Comp 10）对体外人宫颈癌Hela细胞凋亡的影响。方法 PI染色流式细胞术（FCM）分析细胞凋亡率和细胞周期累积百分率。结果 4种木脂类化合物均能有效诱导Hela细胞凋亡和细胞周期G1/G0期阻滞,Comp 8促进细胞凋亡的EC50为22.9μg/mL,与紫杉醇的EC50（31.0μg/mL）接近。结论黄荆子木脂类化合物能有效地诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡。     

巨噬细胞与泡沫细胞(综述)

动脉粥样硬化斑块中的泡沫细胞(foam cell)是这种病变中的主要细胞成份。泡沫细胞可来自血管的平滑肌细胞,也可以来自巨噬细胞,也有报告可来自其他血细胞(Trillo 等1982)。一般认为:巨噬细胞可摄取大量胆固醇,转变为胆固醇脂,本身则转变为泡沫细胞。并可用组织化学特徵(如细胞色素过氧化酶等)及免疫形态学的特徵来确定粥样斑块中的泡沫细胞来自巨噬细胞。巨噬细胞可通过吞噬含有胆固醇的细胞或细胞碎片摄取胆固醇,也可通过受体途径将含有胆固醇的脂蛋白     

鞘脂类研究进展

鞘脂类一直被认为仅是细胞结构的组成部分,随着研究的深入,人们发现它是重要的信号分子,与细胞的生长、老化、减数分裂、成熟和死亡都紧密相关,还参与肿瘤侵袭、热休克反应和遗传毒性应激反应等.因此,对鞘脂类代谢进行干预是一种潜在的治疗肿瘤的手段.     

MicroRNA在调控物质代谢方面的作用

MicroRNA通过干预靶基因表达水平构建了复杂的调控网络,调控生命活动的进行.目前已发现microRNA广泛参与葡萄糖、脂类、氨基酸的代谢及生物氧化过程,在一些重要位点上发挥调控作用.在人体摄取和利用葡萄糖过程中,microRNA参与调控胰岛素分泌、胰岛素敏感性、细胞对葡萄糖摄取、细胞内糖酵解途径等,并可影响线粒体功能及有氧氧化.在脂类代谢中,microRNA作用于脂类合成、分解及转运相关的靶基因,调控体内脂类代谢.此外,microRNA还与谷氨酰胺异化代谢有关.     

江陵凤凰山168号墓西汉古尸组织脂类分析

本例古尸经历了2100余年,整体外观及脏器外形还保存得较完好。蛋白质、核酸和糖也保存到了一定程度。脂类是细胞的重要结构成分,细胞的质膜、线粒体内均含有丰富的脂类。因此,我们选择了含脂类丰富的古尸脑、肝、皮肤进行分析。希望从这一侧面了解古尸保存的完好程度。     

黄荆子木脂类化合物对Hela细胞生长的影响

目的:研究4种黄荆子木脂类化合物(VBE-1,2,3,4)抑制人宫颈癌Hela细胞生长作用。方法:溴化标记尿嘧啶(BrdU)掺入法测定细胞核酸合成;平皿集落形成法和软琼脂培养集落形成法检测细胞生长。结果:4种黄荆子木脂类化合物对Hela细胞的核酸合成具有显著抑制作用,呈浓度依赖性;其中VBE-3的BrdU掺入抑制作用最强,IC50是0.93μg/mL。4种黄荆子木脂类化合物明显抑制Hela细胞的集落形成能力,VBE-3的效价强度最大,平皿集落形成法检测的IC50为0.13μg/mL;软琼脂培养集落形成法检测的IC50为0.57μg/mL。结论:黄荆子木脂类化合物具有抑制人宫颈癌Hela细胞生长作用。     

RhoB抑制慢性粒细胞白血病细胞的生长

目的:研究RhoB对慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞增殖能力的影响.方法:用PCR扩增RhoB编码区并构建几种RhoB脂类修饰突变体.以慢病毒为载体携带RhoB及其突变体在CML细胞中过表达后,检测细胞增殖能力,并分析细胞的周期进程.结果:过表达RhoB能抑制MEG-01细胞及CML患者CD34+细胞的增殖;脂类修饰缺失的RhoBC193G不能抑制CML细胞的增殖;单独进行法尼基(F)修饰和单独进行牻牛儿基牻牛儿基(GG)修饰的RhoB均可抑制CML细胞的增殖;过表达RhoB及其单种脂类修饰变体将CML细胞阻滞于G2/M期.结论:RhoB需要F或GG类型的脂类修饰才能抑制CML细胞的生长并将CML细胞阻滞于G2/M期.     

神经酰胺代谢及其在结肠癌治疗中作用的研究

神经鞘脂类属于生物膜脂类中的一个家族,包括鞘磷脂（sphingomyelin,SM）、脑磷脂及神经节苷酯。而SM途径是生物体普遍存在的信号系统。神经酰胺是SM的中间产物,在多种生物学活动中起着重要的作用,包括调节细胞生长、活性、分化、凋亡以及应激反应等[1]。神经酰胺作为细胞凋亡的第二信使,可通过多种信号通路诱导肿瘤细胞凋亡,神经酰胺生成缺陷和鞘脂代谢缺陷均可影响肿瘤的治疗,增强肿瘤的耐药性,     

白内障形成过程中晶状体细胞膜上脂类与蛋白质氧化的时间差异性

用马来酰亚胺和５恶唑氮氧自由基硬脂酸分别标记晶状体细胞膜中蛋白质及脂类，以电子自旋共振方法研究在三硝基甲苯、亚硒酸钠，半乳糖、平阳霉素及紫外线等白内障诱发剂作用下，晶状体细胞膜的氧化损伤变化。结果发现当晶状体细胞暴露于空气中时，晶状体细胞膜脂类氧化早于蛋白质氧化；在五种白内障诱发剂作用下，均是如此。这说明白内障的形成首先是由膜中脂类氧化所引起。     

LDLR DNA甲基化在Hcy致泡沫细胞形成中作用机制的研究

目的探讨低密度脂蛋白受体（LDLR）DNA甲基化在同型半胱氨酸（Hcy）致泡沫细胞形成中的作用机制。方法原代培养单核细胞,采用佛波酯（PMA）和ox-LDL刺激复制泡沫细胞模型,用50、100、200、500μM Hcy干预72h,油红O染色半定量分析泡沫细胞数量,酶免法检测泡沫细胞中ox-LDL含量;同位素法测定LDLR活性,分析Hcy对LDLR的影响,巢式降落式PCR（nMS-PCR）法检测LDLR甲基化的变化,观察Hcy对LDLR的作用。结果泡沫细胞与0、50、100、200、500μM Hcy培养72h后,泡沫细胞数量明显增加,细胞中ox-LDL含量和LDLR活性明显增加,LDLR DNA呈低甲基化改变,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论 Hcy引起泡沫细胞形成除了氧化应激外,LDLR DNA甲基化异常也可能是泡沫细胞形成和Hcy引起AS的又一重要机制。     

医学生物学入门(第三讲)问答

一、正确的是(1)、(3)、(4)、(6)。二、这属于细胞物质交换的另一种方式,叫做溶剂牵引。一些脂类的溶剂,如麻醉剂中的乙醚和氯仿等,很容易透过细胞膜。这是由于细胞膜主要成分是脂类物质,容易使脂溶性物质通过。物质要进入细胞,不仅取决于该物质在膜两侧的浓度梯度,而且也     

泡沫细胞的体外培养方法

泡沫细胞是动脉粥样硬化斑块内出现的特征性病理细胞,它的形成是动脉粥样硬化关键的早期事件.体外培养泡沫细胞模型是研究动脉粥样硬化的重要基础.本文就近年体外培养泡沫细胞方法的研究现状进行了综述.     

硫化氢上调ABCA1表达促进泡沫细胞胆固醇流出的实验研究

目的探讨外源性硫化氢(H2S)对泡沫细胞胆固醇流出和三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达的影响。方法氧化低密度脂蛋白孵育RAW264.7细胞诱导泡沫化,H2S供体硫氢化钠处理细胞,测定胆固醇流出率,高效液相色谱测定细胞内游离胆固醇(FC)、胆固醇酯(CE)和总胆固醇(TC)浓度。实时定量PCR和蛋白印迹法检测泡沫细胞中ABCA1mRNA和蛋白表达。结果与泡沫细胞组相比,外源性H2S以时间和浓度依赖的方式增加泡沫细胞胆固醇流出(P<0.05),降低细胞中TC、FC和CE及CE/TC水平(P<0.05),上调细胞中ABCA1表达。结论外源性H2S上调泡沫细胞中ABCA1表达,促进胆固醇流出。