依那普利对充血性心力衰竭患者肾上腺素能通路作用的探讨

３０例充血性心力衰竭患者，应用依那普利口服治疗。３～４周后血淋巴细胞β受体密度上调（Ｐ＜０．０１）；血浆去甲肾上腺素、肾上腺素均下降（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）；血淋巴细胞内环磷酸腺苷含量下降（Ｐ＜０．０１）。表明依那普利对肾上腺素能通路起良好的调控作用。     

巨噬细胞氧化修饰极低密度脂蛋白及Cu2+修饰的极低密度脂蛋白对单核细胞与内皮细胞粘附的影响

极低密度脂蛋白(VLDL)与小鼠腹腔巨噬细胞温育24小时和48小时后,其硫代巴比妥酸反应物质值明显高于无细胞对照组,琼脂糖电泳速度也加快,两者一致。结果说明小鼠腹腔巨噬细胞可以氧化修饰极低密度脂蛋白。VLDL在体外用Cu~(2+)修饰后。硫代巴比妥酸反应物质明显增加,琼脂糖凝股电泳速度加快。比较正常的VLDL(n—VLDL)及Cu~(2+)氧化的VLDL(Ox—VLDL)对内皮细胞粘附单核细胞的影响时,发现在所用各种浓度下,Ox—VLDL单核细胞的粘附率比n—VLDL组大得多(P<0.0001),说明VLDL被氧化后明显增加单核细胞与内皮细胞的粘附。     

小,密低密度脂蛋白与冠心病

小、密低密度脂蛋白与冠心病冯宁冯宗忱血浆脂蛋白分为乳糜粒、极低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ）、低密度脂蛋白（ＬＤＬ）及高密度脂蛋白（ＨＤＬ）４类。每一类脂蛋白都是不均一的，由大、小组成以至理化性质不尽相同的颗粒组成。因而用密度梯度超离心法、非变性梯度凝胶电泳...     

Oxidatively Modified Very Low Density Lipoprotein Enhances Monocyte Adhesion to Endothelial Cells

ＯｘｉｄａｔｉｖｌｙＭｏｄｉｆｉｅｄＶｅｒｙＬｏｗＤｅｎｓｉｔｙＬｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎＥｎｈａｎｃｅｓＭｏｎｏｃｙｔｅＡｄｈｅｓｉｏｎｔｏＥｎｄｏｔｈｅｌｉａｌＣｅｌｌｓＦＥＮＧＹｏｕ－ｍｅｉ（冯友梅）；ＺＨＡＮＧＺｈｉ－ｂｉｎｇ（张志兵）；ＷＡＮＧ...     

VLDL-R中配体结合重复序列的结合特性及结构分析

目的 研究VLDL-R中8个配体结合重复序列(1igand-bindingrepeats，LBR)在配体结合中的作用并探讨结合位点的结构。方法采用基因缺失诱变方法，构建不同LBR缺失的VLDL-R重组体。将其分别导人无LDL-R功能性表达的1dl-A7细胞。配体结合实验观察转染细胞与荧光标记的VLDL、β-VLDL的结合能力，并采用同源建模的方法预测受体N-端328个氨基酸的配体结合域的空间结构。结果 配体结合实验显示LBR1和LBR2对受体结合VLDL、pVLDL最为重要；LBR3对结合VLDL也有重要作用，但对结合pVLDL无明显影响。模型显示受体N-端328个氨基酸的配体结合域呈现弧形口袋样结构，前3个LBR结构紧凑，呈棒状，负电荷相对集中，与功能特性吻合，LBR5与LBR6之间的连接区赋予口袋结构一定的伸缩性，适应配体大小的变化。结论 受体N-端的前3个LBR含有与配体结合的位点。该区域特定的空间结构与理化特性是结合功能的重要基础。     

氧化极低密度脂蛋白促进猪主动脉平滑肌细胞内脂类堆积的机制及其细胞毒作用

200μg／ml的氧化极低密度脂蛋白（OX－VLDL）与猪主动脉平滑肌细胞（SMC）温育48h后，细胞内甘油三酯（TG）含量为不加脂蛋白对照组的3．2倍（P＜0．01），细胞内总胆固醇（TC）含量为对照组的1．22倍（P＜0．05）。荧光素异硫氰酸酯（FITC）标记OX－VLDL的结合试验表明：SMC可摄取完整的OX－VLDL（Kd=48．82μg／ml，Bmax=2067ng／mgcellprotein）。竞争抑制试验表明，OX－VLDL及正常低密度脂蛋白（N－LDL）均对FITC－OX－VLDL的结合摄取表现出明显的竞争作用，两者的作用相似。以上结果表明，SMC能通过受体途径可饱和性地摄取完整的OX－VLDL，进而形成泡沫细胞。同时还发现OX－VLDL与SMC长时间温育（24h以上）会损伤细胞，造成部分细胞脱落。这对动脉粥样硬化及急性冠状动脉综合征发病机制研究及其预防和治疗都有重要的指导意义。     

动脉粥样硬化:低密度脂蛋白受体假说

按照近代概念,动脉粥样硬化的原发损害是内膜受损,使内膜正常的屏障功能破坏。血浆的携带胆固醇的脂蛋白透入动脉内膜。中层的平滑肌细胞可能对生长因子反应而增殖,后者由血小板凝集于受损区时释出。增殖的平滑肌细胞然后侵入内膜。摄取、降解及排泄异物。然而,由于胆固醇溶解度太低,只能被平滑肌细胞以较慢的速率清除,它逐渐堆积超来导致粥样斑块不停地扩大。     

餐后高血脂及其致动脉粥样硬化作用

流行病学研究已经确立了多项血脂蛋白如低密度脂蛋白（ＬＤＬ）、脂蛋白（ａ）〔Ｌｐ（ａ）〕的升高和高密度脂蛋白（ＨＤＬ）的降低是冠心病（ＣＨＤ）独立的危险因子。这些研究和目前临床上应用的血脂参数都是在空腹状态下测定的。然而,人类大部分时间是处于餐后（食物...     

巨噬细胞摄取氧化极低密度脂蛋白的受体途径

巨噬细胞摄取氧化极低密度脂蛋白的受体途径张志兵，冯宗忱，王淳本，袁敏（武汉同济医科大学生物化学教研室，４３００３０）本文研究巨噬细胞（ＭＰ）提取ＯＶＬＤＬ的受体途径。以不同浓度ＯＶＬＤＬ、ＮＶＬＤＬ、１２５Ｉ－ＯＶＬＤＬ竞争与ＭＰ的结合，无未标记脂蛋...     

高脂血症患者LDL氧化易感性及调脂药物干预的影响

目的观察高脂血症对LDL氧化易感性的影响以及调脂药物干预后的改变.方法应用短程密度梯度超速离心分离血浆LDL,对11例高甘油三酯血症患者口服微粒化非诺贝特200 mg/d、10例高胆固醇血症患者口服普伐他汀10 mg/d治疗4周前后和6例正常人的LDL在体外以CuCl2诱导氧化,测定LDL开始氧化的迟滞期和氧化速率.结果 (1)LDL氧化的迟滞期,在高甘油三酯血症患者和高胆固醇血症患者均较正常组明显缩短(43.8±11.6,40.8±10.7 vs 70.5±14.6 min, P均<0.01).(2)LDL的氧化速率,在高甘油三酯血症患者和高胆固醇血症患者均较正常组明显增快(0.036±0.004,0.031±0.011 vs 0.020±0.011 O.D./min,P均<0.05).(3)高甘油三酯血症患者给微粒化非诺贝特治疗后LDL氧化的迟滞期显著延长(62.4±5.0 min,P<0.01),氧化速率明显减慢(0.031±0.003 O.D./min,P<0.05).(4)高胆固醇血症患者于普伐他汀治疗后LDL氧化的迟滞期明显延长(58.8±6.1 min,P<0.05),氧化速率无显著性变化(0.025±0.009 O.D./min,P>0.05).结论高甘油三酯血症患者和高胆固醇血症患者LDL氧化易感性增高,微粒化非诺贝特和普伐他汀能够降低高甘油三酯血症患者及高胆固醇血症患者LDL的氧化易感性.