通过血小板聚集率评价氯吡格雷和阿托伐他汀在健康人体内的相互影响

目的研究阿托伐他汀和氯吡格雷在健康人体内的相互作用。方法予所有受试者阿托伐他汀20 mg/d、氯吡格雷75 mg/d和拜阿司匹林肠溶片100 mg/d口服,4 d后停用阿托伐他汀,于第5天清晨空腹采集静脉血,检测血小板聚集率,然后继续服用氯吡格雷和阿司匹林4 d,次日再次空腹采集静脉血送检,测定血小板聚集率。比较2次血小板聚集率的测定结果。结果受试者在同时服用氯吡格雷、阿司匹林、阿托伐他汀3种药物后和服用氯吡格雷加阿司匹林2种药物后的血小板聚集率分别为（46.58±15.27）%与（48.31±16.67）%,二者比较差异无统计意义（P〉0.05,t=-1.802）。表明阿托伐他汀和氯吡格雷同时应用并不会影响氯吡格雷的抗血小板作用。结论氯吡格雷与阿托伐他汀两者在健康人体内无相互影响。     

颈动脉支架置入术后循环血小板活化和聚集的系列变化

目的观察颈动脉支架置入术（CAS）后1周内血小板活化指标和聚集功能的系列变化。方法20例症状性颈动脉狭窄患者,在CAS术前即刻、术后0.5 h、18 h和6 d的外周血中,分别检测血小板-单核细胞聚集体和纤维蛋白原受体（流式细胞术）、血小板聚集功能（比浊法）、血清可溶性CD 40配体与可溶性P-选择素（酶联免疫吸附法）的变化。患者均于术前应用了阿司匹林和氯吡格雷的双抗血小板治疗,并于术中应用了栓子保护装置。结果可溶性CD 40配体于术后18 h、6 d与术前即刻比较均有升高,分别2.35（1.14~5.38）ng/ml、4.10（2.27~6.91）ng/ml vs 0.8（0.23~2.38）ng/ml,P〈0.05。可溶性P-选择素于术后6 d与术前即刻比较也有升高（73.03±35.4 ng/ml vs 54.46±28.53 ng/ml,P〈0.05）。而单核细胞-血小板聚集体、纤维蛋白原受体和血小板聚集于术后没有变化。结论尽管在术前给予双抗血小板药物并术中应用栓子保护装置,血清可溶性CD 40配体与可溶性P-选择素的升高提示CAS后仍存在血小板激活。     

阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗对脑梗死患者超敏C反应蛋白、血脂、颈动脉粥样硬化的影响

目的探讨阿托伐他汀联合氯吡格雷对脑梗死患者超敏C反应蛋白（hs-CRP）、血脂、颈动脉粥样硬化影响。方法将123例伴有颈动脉粥样硬化的脑梗死患者按随机数字表分为氯吡格雷组（61例）和阿托伐他汀联合氯吡格雷组（62例）。观察治疗8个月后2组血清hs-CRP、血脂水平及颈动脉内膜中层厚度（IMT）、颈动脉斑块面积的变化及脑血管病复发率。结果氯吡格雷组治疗前后血脂无明显变化,阿托伐他汀联合氯吡格雷组血脂水平下降明显（P均〈0.05）。2组患者治疗后8个月血清hs-CRP、IMT均显著下降,颈动脉粥样硬化斑块面积缩小（P均〈0.01）;阿托伐他汀联合氯吡格雷组CRP下降幅度、IMT变薄及颈动脉粥样硬化斑块面积缩小较氯吡格雷组更明显（P均〈0.05）。结论阿托伐他汀联用氯吡格雷应用于脑梗死患者能更有效地降低血hs-CRP浓度,使IMT变薄及颈动脉粥样硬化斑块面积缩小,更有利于抑制炎症、稳定斑块及降低卒中发病率。     

血管内支架成形术治疗颈动脉狭窄后血小板活化功能变化的观察

目的研究颈动脉狭窄支架植入治疗对患者活化血小板的影响。方法选择临床表现和神经影像学检查符合北美症状性颈动脉内膜剥脱试验（NASCET）纳入标准的患者34例,脑血管造影明确诊断后行颈动脉自膨胀支架植入治疗,术前、术后口服阿斯匹林及氯吡格雷抗栓治疗,并在术前及术后检测患者血小板活化程度,定期随访。结果颈动脉狭窄支架植入治疗后2周内患者CD62P和CD63水平较术前明显增高（均P〈001）,3个月后复查下降至术前水平,两者之间相比较无统计学差异（均P〉0．05）。与无狭窄组相比,再狭窄组CD62P和CD63水平升高更明显（均P〈0.05）,CD63升高持续时间更长。结论支架植入治疗后急性期存在血小板过度活化状态,且有一定的再狭窄率,这可能是急性期血栓形成及血管内再狭窄的因素之一,应予强化抗血小板治疗。     

急性冠脉综合征患者介入治疗前后血小板活化标志物、聚集功能及凝血活性的变化

目的:探讨血小板活化分子标志物P-选择素(CD62P)、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(PAC-1)、血小板聚集率(MAR)、血浆纤维蛋白原(Fib)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及凝血酶时间(TT)在急性冠脉综合征(ACS)患者介入治疗前后的变化。方法:采用流式细胞术检测ACS患者和冠状动脉造影结果正常者血清中CD62p及PAC-1水平,采用血小板聚集仪检测各组人群血小板聚集率(MAR)水平,应用凝血分析仪检测血浆Fib、PT、APTT及TT水平。观察各组患者经皮冠脉介入(PCI)术前后CD62p、PAC-1、MAR、Fib、PT、APTT及TT水平的变化。结果:ACS患者中,不稳定心绞痛(UAP)组及急性心肌梗死(AMI)组术后CD62p、PAC-1以及MAR水平较术前均明显升高(P<0.01),AMI组显著高于UAP组(P<0.05),UAP组和AMI组术后血浆Fib浓度较术前均显著升高(P<0.01),PT、APTT及TT的水平显著降低(P<0.01)。结论:ACS患者血小板活化程度及凝血活性水平升高可能是PCI术后血栓形成及支架内再狭窄的原因,检测ACS患者治疗前后CD62P、PAC-1、MAR、Fib、PT、APTT及TT水平对观察病情和预后判定具有重要意义。     

氯吡格雷抗血小板聚集联合阿托伐他汀在进展性缺血性脑卒中老年患者中的应用探讨

目的 探讨氯吡格雷抗血小板聚集联合阿托伐他汀在进展性缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke,CIS）老年患者中的应用价值。方法 回顾性分析201 9年2月—2022年2月婺源县人民医院收治的78例进展性CIS老年患者的临床资料,按治疗方式的不同分为2组,行氯吡格雷抗血小板聚集治疗的39例患者为保守治疗组,行氯吡格雷抗血小板聚集联合阿托伐他汀治疗的39例患者为阿托伐他汀组,2组均治疗3个月。对比分析2组神经功能、日常生活活动能力、血脂指标、凝血功能指标、不良反应。结果 治疗后,阿托伐他汀组美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health stroke scale,NIHSS）评分,三酰甘油（triglycerides,TG）、血胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、D-二聚体（D-dimer,D-D）、纤维蛋白原（fibrinogen,FIB）水平均低于保守治疗组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后...     

阿托伐他汀对颈动脉狭窄并支架置入术后患者临床预后及炎性反应的影响

目的 观察阿托伐他汀对颈动脉狭窄并支架置入术(CAS)后患者临床预后及炎性反应的影响.方法 选择接受CAS的颈动脉狭窄患者58例,术后分为对照组28例和阿托伐他汀组30例.两组患者均常规使用低分子肝素钙、阿司匹林、氯吡格雷.阿托伐他汀组在常规用药基础上加服阿托伐他汀20毫克/次,每日1次.两组均连续用药12个月.记录所有患者治疗后12个月内支架内再狭窄事件,检测两组治疗前后血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP) 、血清白细胞介素-6(IL-6)含量.结果 服药后12个月内阿托伐他汀组支架内再狭窄事件发生率显著低于对照组(P＜0.05);阿托伐他汀组血脂、血清hs-CRP、IL-6含量比治疗前及对照组显著降低(P＜0.05或P＜0.01);阿托伐他汀组未发现严重的不良反应.结论 阿托伐他汀可减轻颈动脉狭窄并支架置入术后患者的炎性反应,减少支架内再狭窄事件发生率,且不良反应少.     

抗血小板治疗对急性冠脉综合征患者血小板活化标志物表达的影响

目的:研究急性冠脉综合征(ACS)患者外周血血小板活化标志物(CD62P及PAC-1)的表达,探讨血小板活化在急性冠脉综合征发生过程中的作用及抗血小板治疗对其的影响.方法:采用流式细胞仪技术测定85例ACS患者外周血CD62P及PAC-1,并与30例正常对照组比较.85例ACS患者中单用阿司匹林组(41例)与联用阿司匹林及氯吡格雷组(44例)比较.结果:ACS患者的CD62P及PAC-1表达水平显著高于正常对照组(P＜0.01);ACS患者单用阿司匹林或联用氯吡格雷治疗前后的CD62P及PAC-1表达水平有显著差异(P＜0.01);单用阿司匹林组与联用阿司匹林及氯吡格雷组比较也有统计学差异(P＜0.01).结论:外周血血小板活化标志物(CD62P及PAC-1)可以作为ACS患者血小板被激活的指标而检测,抗血小板治疗能抑制CD62P及PAC-1的表达,联用阿司匹林及氯吡格雷可以更好地抑制血小板激活,减少血小板聚集.     

老年人群口服氯吡格雷后血小板聚集率与血尿酸水平相关性分析

目的：分析老年基本健康人群口服抗血小板药物氯吡格雷后,二磷酸腺苷诱导的血小板最大聚集率（adenosine diphosphate induced platelet maximum aggregation rate,ADP?MAR）与血尿酸（uric acid,UA）的关系。方法：选取35例口服氯吡格雷达稳态者为实验组,35例未服用氯吡格雷者为对照组,以二磷酸腺苷（adenosine diphosphate,ADP）为诱聚剂检测血小板最大聚集率（platelet maximum aggregation rate,MAR）、UA等生化指标和CYP2C19*2、*3基因多态性。单因素及多因素线性回归分析影响ADP?MAR的因素。结果：线性回归分析显示实验组UA水平对ADP?MAR的回归系数为0.071（95%CI：0.019~0.122,P=0.009）,多因素调整后,回归系数为0.063（95%CI：0.004~0.122,P=0.037）。对照组中UA对ADP?MAR的单因素和多因素线性回归分析回归系数分别为0.028（95%CI：-0.033~0.089,P=0.362）和0.015（95%CI：-0.057~0.086,P=0.676）。结论：氯吡格雷抗血小板聚集效果可能与UA水平相关,UA每增加1 mmol/L,ADP?MAR将升高0.071%,提示老年口服氯吡格雷人群可监测UA水平,以评估抗血小板聚集效果。     

经皮冠状动脉介入治疗术后不同抗血小板治疗方案疗效对比

目的对经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后不同抗血小板治疗方案疗效对比。方法将132例冠状动脉介入术后患者随机分入阿司匹林联合氯吡格雷双联组、阿司匹林氯吡格雷与西洛他唑三联组,双联组长期服用阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d（12个月）,三联组患者在双联用药基础上再加用西洛他唑100 mg/d（6个月）,随访对比主要心脑血管事件发生率、血小板聚集率、药物不良反应发生情况。结果与双联组对比,三联组主要心脑血管事件（MACCE）发生明显降低,二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率与双联组差异有统计学意义（P〈0.05）,术后6个月三联组最小腔内径（MLD）和晚期管腔丢失与双联组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,再狭窄率差异有高度统计学意义（P〈0.01）。结论冠心病患者行PCI术后在阿司匹林联合氯吡格雷基础上加用西洛他唑,可进一步防止支架内血栓形成,晚期管腔丢失减少,再狭窄率降低。     

阿托伐他汀联合氯吡格雷对急性心肌梗死的治疗效果

目的观察阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗急性心肌梗死的临床效果。方法选取2017年1月至2018年1月南乐中兴医院收治的130例AMI患者为研究对象,按随机数表法将其分为对照组和研究组,各65例。两组患者入组后均接受生命体征监测、营养支持、吸氧、溶栓、抗凝等常规治疗,对照组在此基础上服用氯吡格雷,研究组在对照组基础上服用阿托伐他汀,两组患者均连续用药4周。检测两组患者治疗前后红细胞压积(PCV)、全血高切黏度(HBV)、血浆黏度(PV)和全血低切黏度(WBLSV)以及血小板计数(PLT)、血小板黏附率(PAdR)、血小板最大聚集率(MPAR),统计两组患者治疗总有效率。结果两组患者治疗前血液流变学和血小板功能指标相比,差异无统计学意义(均P>0.05)。治疗后,研究组PVC水平高于对照组,HBV、PV、WBLSV、PAdR、MPAR水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后PLT水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。研究组治疗总有效率为95.38%(62/65),对照组为80.00%(52/65),研究组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗AMI临床效果较好,可有效改善患者血液流变学指标,降低血小板聚集,具有临床推广价值。     

不同剂量氯吡格雷对急性心肌梗死患者急诊介入术后血小板聚集率和hs-CRP水平的影响

目的：探讨不同剂量氯吡格雷对急性心肌梗死患者急诊介入术后血小板聚集率和超敏c反应蛋白（hs—CRP）水平的影响。方法：80例急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者随机分为两组,两组均于PCI术前均给予氯吡格雷300mg负荷剂量＋阿司匹林肠溶片300mg口服,高剂量组予术后氯吡格雷150mg／d维持（7d后改75mg／d维持）,标准剂量组予75mg／d维持,比较两组手术前后血小板聚集率、血清hs-cRP水平及临床终点事件。结果：两组术后血小板聚集率及血清hs—CRP水平比较均有明显下降,但上述指标在高剂量组均明显低于标准剂量组,差异有统计学意义（P〈0．05）;两组联合终点事件及出血事件发生率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：sTEMI患者PCI术后采用高氯吡格雷维持剂量较标准维持量可进一步降低患者血小板聚集率及减轻患者的炎症反应。     

氯吡格雷对急性冠脉综合征患者血小板聚集功能影响的实验室观察

目的：研究138例急性冠脉综合征患者服用氯吡格雷对血小板聚集功能的影响。方法利用血小板聚集测试仪、流式细胞仪测定服用氯吡格雷前和服用7 d后患者二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率、P选择素、活化GPⅡb／Ⅲa的变化。结果连续服用氯吡格雷7 d后,血小板聚集率明显减少（P＜0．01）;血小板表面表达的P选择素、活化GPⅡb／Ⅲa明显减少（P＜0．01）。结论急性冠脉综合征患者在服用氯吡格雷治疗后能显著降低血小板聚集,起到抵抗血小板聚集的效果。     

阿托伐他汀联合氯吡格雷对老年脑梗死颈动脉粥样斑块的治疗效果观察

目的 探讨阿托伐他汀联合氯吡格雷对老年脑梗死颈动脉粥样斑块的治疗效果.方法 选取2016年1月—2017年1月收治的78例老年脑梗死患者的临床资料进行分析,将其按照治疗方案不同分成对照组(39例)与研究组(39例).对照组行氯吡格雷治疗,研究组于对照组基础上加用阿托伐他汀治疗,比较2组颈动脉斑块面积、内膜中层厚度(IMT)以及不良反应发生情况.结果 2组治疗后颈动脉斑块面积、IMT均较治疗前优,且研究组改善幅度大于对照组(P<0.05);2组不良反应发生率无显著差异(P>0.05).结论 老年脑梗死采取阿托伐他汀、 氯吡格雷联合治疗可有效改善颈动脉粥样硬化情况,且安全性较高.     

国产和进口氯吡格雷在PCI术后冠心病患者中的应用效果

目的：比较国产和进口氯吡格雷在冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后抗血小板中的应用效果。方法：选取我院收治的78例冠心病患者。随机均分为国产氯吡格雷组和进口氯吡格雷组。比较两组PCI术后急性、亚急性和晚期血栓发生率、住院期间心脏事件发生率、术后再狭窄率、出血并发症及不良反应的差异。结果：两组患者主要不良心脏事件、术后再狭窄和各种出血并发症比较均无显著差异（P〉0．05）。结论：国产和进口氯吡格雷应用于PCI术后冠心病患者中疗效相当,不良反应发生率低。     

冠状动脉支架介入术后应用阿司匹林 氯吡格雷 阿托伐他汀联合治疗的疗效评价

<正>血小板活化、聚集是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血栓形成的重要病理生理基础~([1]),故抗血小板治疗贯穿冠心病治疗始终。阿司匹林与氯吡格雷双联抗血小板治疗是经皮冠状动脉介入术(PCI)后标准用药方案。他汀类药物作为重要的调血脂药物,近年来在PCI术后抗血小板治疗中应用逐渐广泛。研究表明,PCI术后服用阿托伐他汀能够改善血脂及炎症因子水平,减少心血管事件发生~([2])。但也有研究认为,他汀类药物和氯吡格雷代谢途径相同,可能会由于药物相互竞争而导致抗血小板疗效降低~([3])。本研究旨在评价冠状动脉支架介入术后应用阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀联合治疗的近远期疗效,为临床治疗提供指导,现报告如下。     

不同P2Y12受体拮抗剂对AMI患者急诊PCI术后炎症因子和血小板聚集的影响

目的研究不同P2Y12受体拮抗剂(替格瑞洛或氯吡格雷)联合阿司匹林对急诊PCI的急性心肌梗死(AMI)患者术后可溶性炎症因子CD40L(sCD40 L)、可溶性P-选择素、IL-8和IL-10水平以及血小板聚集的影响。方法选择在我院诊断为AMI并行急诊PCI患者80例,分组为替格瑞洛组(n=40)和氯吡格雷组(n=40)。ELISA法检测PCI术前、术后24 h和术后7天血清sCD40 L、P-选择素、IL-8和IL-10水平,血栓弹力图检测血小板聚集反应。结果 (1)急诊PCI术后24 h,与PCI术前相比,两组患者血清中促炎因子sCD40 L、P-选择素和IL-8的水平均显著升高,并且两组的抑炎因子IL-10水平较术前均显著降低;术后7天,两组患者血清中sCD40 L、P-选择素和IL-8的水平显著低于术后24 h,两组血清中IL-10水平均高于术后24 h;术后7天两组患者血清中sCD40 L、P-选择素和IL-8水平与术前相比无差异,但替格瑞洛组抗炎因子IL-10水平显著高于术前。(2)对行急诊PCI术AMI患者血清炎症因子水平的不同影响:术后24 h,与氯吡格雷组相比,替格瑞洛组患者血清中sCD40 L、P-选择素和IL-8水平显著降低,IL-10水平显著升高;术后7天,替格瑞洛组患者血清中sCD40L水平低于氯吡格雷组,IL-10水平高于氯吡格雷组,而p-选择素和IL-8的水平在两组之间比较。(3)替格瑞洛组术后7天ADP诱导的血小板抑制的低反应性发生率明显低于氯吡格雷组(2.5%vs.20%)。结论替格瑞洛较氯吡格雷可以更显著降低PCI术后一周内促炎因子sCD40L水平,并增加抗炎因子IL-10和抑制血小板聚集,表明替格瑞洛短期对炎症及血小板反应的调节作用强于氯吡格雷。     

经皮冠状动脉介入治疗患者氯吡格雷抵抗与CD62p表达及冠心病危险因素相关分析

目的 观察在经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者中硫酸氢氯吡格雷抵抗发生的情况,评价冠心病危险因素与氯吡格雷抵抗发生率的相关性,并进一步探讨氯吡格雷抵抗与CD62p的关联性。方法43例接受PCI治疗的患者在服用氯吡格雷前及服药后1个月抽血,利用比浊法测定ADP诱导的血小板最大聚集率（PAGM）,同时用流式细胞术测定CD62p。根据PAGM降低程度判断氯吡格雷抵抗发生率。采集患者的冠心病危险因素资料,对各项因素与氯吡格雷抵抗发生率进行相关分析。结果43例给予氯吡格雷300mg负荷剂量进行PCI患者发生氯吡格雷抵抗者为11例（25．4％）;研究中发现糖尿病、甘油三酯增加氯吡格雷抵抗,而吸烟可能降低氯吡格雷抵抗,其他临床指标与氯吡格雷抵抗发生率无相关性;CD62p与PAGM具有正相关。结论PCI介入治疗的患者中存在部分氯吡格雷抵抗者;CD62p与PAGM百分比相比更具有意义,氯吡格雷抵抗可用CD62p的下降程度来界定。     

氯吡格雷在PCI术后的长期抗血小板应用

目的：探讨氯吡格雷在经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后的长期抗血小板应用效果。方法：选取我院2009年6月～2010年6月成功行PCI术的患者76例,随机分为对照组（38例）和试验组（38例）。对照组给予阿司匹林、皮下注射低分子肝素钙等常规措施,试验组在对照组基础上加用氯吡格雷75mg,1次/d,对比观察两组患者30d内不同时间段血小板的聚集率。结果：服药后30d内,试验组不同时间段血小板聚集率明显低于对照组。两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：PCI术后的长期抗血小板应用中,氯吡格雷具有降低血小板聚集率和增强血小板活化程度的效果．值得临床推广应用。     

氯吡格雷联合阿托伐他汀或依折麦布治疗对脑梗死患者颈动脉内中膜厚度及血脂水平的影响

目的分析氯吡格雷联合阿托伐他汀或依折麦布治疗对脑梗死患者颈动脉内中膜厚度(IMT)及血脂水平的影响。方法选取2019年5—11月本院收治的脑梗死患者95例,按照随机数字表法分为研究组(n=47)与对照组(n=48)。对照组采用氯吡格雷和依折麦布治疗,研究组采用氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗,比较两组IMT、NIHSS评分及血脂水平。结果治疗后,研究组IMT和NIHSS评分均低于对照组(P<0.05);研究组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均低于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)高于对照组(P<0.05)。结论氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗脑梗死患者,可降低颈动脉内中膜厚度和血脂,有效改善患者的神经功能,具有一定的参考价值。