步长脑心通对慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠认知功能及神经细胞凋亡的影响

目的：通过观察步长脑心通对慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠认知功能及神经细胞凋亡的影响,探讨步长脑心通治疗血管性痴呆的疗效和机制。方法：采用双侧颈总动脉永久结扎法制备前脑缺血大鼠模型,将造模成功的Wistar大鼠随机分为1月和2月模型对照组及给药组（步长脑心通）,另设1月和2月正常对照组,每组6只大鼠。应用Morris水迷宫评定不同时期大鼠认知功能; 通过HE染色观察神经细胞的形态学改变;采用免疫组化方法对脑组织神经细胞凋亡率及Bcl-2蛋白表达水平进行检测。结果：Morris水迷宫检测结果表明,1月和2月给药组大鼠游迷宫平均潜伏期均明显低于模型对照组（P<0.01）;HE染色观 察发现,1月和2月给药组大鼠锥体细胞海马CA1区神经细胞缺血性改变较模型对照组改变轻,2月较1月给药组缺血改变明显;TUNEL染色观察发现,1月和2月给药组大鼠神经细胞凋亡率明显低于模型对照组(P<0.05);给药组Bcl-2蛋白阳性细胞灰度平均值明显低于模型对照组(P<0.05)。结论：步长脑心通可明显提高Bcl-2的表达,抑制神经细胞凋亡,可用于治疗慢性脑缺血所致的认知功能障碍。     

葛根素抑制痴呆大鼠模型海马神经元凋亡的研究

目的 用痴呆大鼠模型研究海马神经元凋亡机制及葛根素对其干预效应.方法 雄性Wistar大鼠36只被随机分为对照组、痴呆组、治疗组,用HE染色、TUNEL染色和流式细胞技术观察痴呆大鼠模型海马神经元的凋亡现象及葛根素的影响,采用免疫组织化学染色和Western Blot 分析,研究其分子机制是否涉及凋亡基因Bax、Bcl-2和凋亡蛋白酶caspase-3表达变化.结果 HE染色、TUNEL染色时,对照组海马凋亡神经元少见;流式细胞术测定大鼠海马凋亡细胞率显示,对照组大鼠海马的凋亡细胞率处于较低水平,痴呆组与对照组比较海马凋亡神经元数量明显增加,凋亡细胞率明显增加(P＜0.05),治疗组与痴呆组比较海马凋亡神经元数量明显减少,凋亡细胞率明显降低(P＜0.05).痴呆组比对照组大鼠海马组织Bax、caspase-3蛋白的表达量明显增加(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达量明显减少(P＜0.05);治疗组与痴呆组相比大鼠海马组织Bax、caspase-3的表达量明显降低(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达量明显增加(P＜0.05).结论 葛根素能抑制痴呆大鼠模型海马神经元凋亡,可为葛根素治疗痴呆提供理论依据.     

大鼠坐骨神经损伤修复术后相应脊髓节段Bcl-2、Bax蛋白表达及神经细胞凋亡

目的探讨成年大鼠坐骨神经损伤修复术后相应脊髓节段Bcl-2、Bax蛋白表达及神经细胞凋亡为临床治疗周围神经损伤提供实验依据。方法选取健康成年大鼠68只,随机分为正常对照组、假手术组和实验组,分别于术后不同时间取相应脊髓节段做HE染色、TUNEL染色、免疫组化染色,进行脊髓切片形态观察、检测神经细胞的凋亡及脊髓Bcl-2、Bax蛋白表达。结果假手术组术后无阳性变化。实验组术后脊髓前角运动神经元胞体数目减少,1d后可见脊髓内TUNEL阳性细胞,14d后表达至高峰。1d后,凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达,14d后达高峰,28d后仍有表达。Bcl-2/Bax值越小,凋亡细胞数量越多。结论大鼠坐骨神经损伤修复术后相应脊髓节段存在神经细胞凋亡,Bcl-2/Bax比值的变化是神经凋亡的重要指标。     

慈姑多糖对异烟肼和利福平联用致损伤小鼠肝细胞凋亡的保护作用

目的探讨慈姑多糖对异烟肼和利福平联用致损伤小鼠肝细胞凋亡基因Bax、Bcl-2表达的影响。方法制造异烟肼(INH)和利福平(RFP)联用小鼠肝损伤模型,HE染色观察肝组织病理变化,筛选慈姑多糖肝损伤体内保护最佳剂量。RT-PCR和Western-blot检测小鼠肝细胞中Bax和Bcl-2的mRNA及蛋白表达。结果与对照组相比,INH/RFP模型组小鼠肝组织形态明显改变,小鼠肝细胞中Bax、Bcl-2的表达上升,Bcl-2/Bax减小(P<0.05);与模型组相比,慈姑多糖各剂量均能减轻INH/RFP所致小鼠肝组织病变,高剂量组改善最明显,作为最佳剂量进行后续实验;小鼠肝细胞中高剂量慈姑多糖组Bax表达下降,Bcl-2的表达上升,Bcl-2/Bax增大(P<0.05)。结论慈姑多糖可以对抗INH/RFP联用致肝损伤,可能与抑制Bax的表达并提高Bcl-2的表达从而减少细胞的凋亡有关。     

丹酚酸B促进卵巢早衰小鼠卵泡发育的研究

目的：探究丹酚酸B对卵巢早衰模型小鼠卵泡发育的影响。方法：选取27只6周龄雌性昆明小鼠，按照随机数字表法分为对照组、模型组和实验组，每组9只，对每只小鼠均给药，定期测量体重，给药结束后收集小鼠血清和卵巢组织。ELISA检测血清E2、AMH和FSH水平；HE染色观察卵巢窦状卵泡；免疫组化检测颗粒细胞PCNA的表达；TUNEL检测卵巢颗粒细胞凋亡情况；实时荧光定量PCR和Western blot测定卵巢组织中Bcl-2和Bax mRNA表达和其蛋白表达情况。结果：模型组小鼠体重明显低于对照组和实验组(P<0.05);与模型组比较，实验组血清E2和AMH水平升高且FSH水平降低，窦状卵泡数量增多，颗粒细胞中PCNA与Bcl-2表达增加，同时Bax表达减少，凋亡细胞数量减少(P<0.05)。结论：丹酚酸B能抑制卵巢早衰小鼠颗粒细胞凋亡，促进卵泡发育。     

缺血再灌注大鼠脑皮质Bcl-2、Bax和p53的动态表达

目的：探讨大鼠脑缺血再灌注损伤早期凋亡相关基因Bcl-2、Bax和p53 mRNA和蛋白表达的动态变化,为研究脑缺血再灌注损伤过程中的神经保护机制提供实验依据。方法：选择健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠52只,随机分为假手术对照组（12只)和缺血再灌注2、3、6、8、12 h组(每组8只)。采用插线法制作大鼠大脑中动脉栓塞后再灌注模型;采用原位末端转移酶标记技术（TUNEL）检测脑缺血再灌注不同时间点神经细胞凋亡的变化;通过反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）和免疫组织化学法观察凋亡相关基因Bcl-2、Bax和p53表达的动态变化。结果：TUNEL染色显示,缺血再灌注组大鼠脑缺血周围区,再灌注2 h后凋亡细胞开始出现,6~12 h明显增多。Bcl-2、Bax和p53 mRNA和蛋白的表达随着缺血再灌注时间的延长呈增高趋势,Bcl-2蛋白高表达的细胞形态相对完整,Bax和p53蛋白高表达的细胞受损严重。Bcl-2 mRNA和蛋白的表达较Bax和p53出现的早。结论：Bcl-2蛋白的表达对神经细胞具有保护作用,早期调控促进Bcl-2的表达并减少Bax和p53的表达,对降低缺血再灌注过程中神经细胞的损伤有重要作用。     

肌苷对阿尔茨海默病模型大鼠认知功能改善作用及机制研究

目的 研究肌苷对β-淀粉样蛋白1-40(beta-amyloid protein,Aβ_(1-40))所致的模拟阿尔茨海默病大鼠神经元凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠30只,用随机数字表法随机分为对照组、模型组和治疗组各10只,经左侧侧脑室微量注射Aβ_(1-40)建立阿尔茨海默病模型,腹腔注射肌苷(100mg·kg~(-1))干预治疗,采用Y型电迷宫检测大鼠学习和记忆功能,HE染色观察神经细胞的结构变化,原位TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学检法测Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 模型组大鼠认知能力[(79.84±6.46)次,(4.83±3.14)次]较对照组[(59.13±7.52)次,(7.94±2.21)次]明显下降(t=5.67,2.25,P＜0.05),神经细胞结构异常,TUNEL阳性细胞数明显增多、Bcl-2和Bax蛋白表达增加(P＜0.05).肌苷组大鼠认知能力[(68.54±8.86)次,(7.11±1.13)次]和细胞结构较模型组[(81.22±3.92)次,(4.61±1.61)次]显著改善(t=3.46,4.64,P＜0.05),相对于模型组(20.24±1.32,41.82±3.71,35.51±2.30),肌苷组Bcl-2蛋白表达(33.52±5.68)明显增强、Bax蛋白表达(25.11±2.45)明显减弱、细胞凋亡数量(23.40±7.07)明显减少(t=6.04,9.94,4.30,P＜0.05).结论 肌苷能促进Bcl-2表达、抑制Bax表达,降低凋亡率,从而改善阿尔茨海默病大鼠大学习和记忆能力.     

精制保和颗粒调控Bcl-2和Bax表达抑制大肠癌细胞移植瘤生长的作用机制研究

目的观察精制保和颗粒（RBF）对人大肠癌细胞移植瘤生长的影响及对Bcl-2和Bax表达的调控作用。方法通过对BALB/c裸鼠皮下种植人结肠癌HCT116细胞建立裸鼠荷瘤模型,根据瘤体的体积将裸鼠随机分为对照组和RBF组各5只,分别给予等体积的生理盐水和RBF溶液150 mg/（kg·d）,连续灌胃12 d。通过游标卡尺和电子天平分别检测瘤体体积和重量,采用HE染色观察组织病理学改变,通过TUNEL染色检测细胞凋亡情况,采用免疫组化法检测移植瘤组织中PCNA、Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。结果与对照组比较,RBF组移植瘤瘤体的体积、重量均显著降低（P均<0.05）;HE染色发现RBF组移植瘤组织出现坏死;免疫组化和TUNEL染色检测显示RBF组中PCNA表达明显降低和TUNEL阳性染色细胞数增多（P均<0.05）;免疫组化检测显示RBF组移植瘤组织中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达明显降低,而促凋亡蛋白Bax的表达明显升高（P均<0.05）。结论RBF干预抑制大肠癌移植瘤细胞的生长,通过调控Bcl-2和Bax表达促进细胞凋亡和抑制细胞增殖可能是其重要机制之一。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠皮质神经细胞凋亡的影响

目的研究补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠皮质神经细胞凋亡的影响。方法36只SD大鼠随机分为3组，每组12只：①假手术组；②模型对照组；③补阳还五汤组。线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型，脑缺血-再灌注48h后TIC染色计算脑梗塞体积，TUNEL染色检测神经细胞凋亡，免疫组化方法检测缺血侧皮质Bcl-2／Bax的表达，电镜观察线粒体的变化。结果脑缺血再灌注后缺血侧皮质神经细胞凋亡增多，同时Bcl-2表达减少，Bax表达增多，Bcl-2／Bax比值下降，线粒体肿胀且大多破裂。补阳还五汤干预后，细胞凋亡减少，脑梗塞体积减小，Bcl-2／Bax比值上升，线粒体肿胀减轻。结论补阳还五汤可能通过抑制神经细胞凋亡而减小脑梗塞体积，其机制可能是通过上调Bcl-2／Bax比值，保护线粒体，防止发生线粒体通透性转变。     

兔退变椎间盘模型中髓核细胞凋亡的实验研究

目的：研究细胞凋亡在兔退变椎间盘模型中的作用。方法：用针刺法制作兔退变椎间盘模型,磁共振检查鉴定模型的建立,HE染色计数髓核细胞,TUNEL法染色标记凋亡髓核细胞,并通过激光共聚焦显微镜计数凋亡细胞比例,RT-PCR检测Bax和Bcl-2凋亡相关基因的表达水平。结果：兔退变模型建立成功,退变组髓核细胞计数低于正常组,凋亡细胞比例高于正常组,退变组抗凋亡基因表达低于正常组,凋亡基因水平高于正常组。结论：凋亡在椎间盘退变模型中存在,并起重要作用。     

神经生长因子和神经节苷脂对新生鼠缺氧缺血性脑损伤海马神经细胞的保护作用

目的 观察联用神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和神经节甘脂(ganglioside GM1)对实验大鼠缺氧缺血性脑损伤的治疗作用,探讨其神经保护的可能机制.方法 120只新生鼠分为假手术组、缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain injury,HIBI)组、NGF治疗组、GM1治疗组和NGF GM1治疗组.给药后以HE染色观察各组海马区神经细胞形态变化,免疫组化观察Bcl-2、Bax蛋白表达,TUNEL法观察海马区神经细胞凋亡情况.结果 缺氧缺血后HIBI组海马区病理变化明显,药物干预组上述变化减轻,合用组为著;假手术组海马区Bcl-2表达较弱,HI(缺氧缺血)后该区Bcl-2表达仍弱,Bax表达增强,出现凋亡细胞;药物干预组Bcl-2表达较HIBI组增强,Bax表达较HIBI组减弱(P＜0.01),凋亡细胞减少,合用组最明显.结论 HIBI后Bax蛋白表达增强,细胞凋亡增加.两药联用可上调Bcl-2表达,下调Bax表达,使凋亡细胞减少,这可能是其治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的机制之一.     

白细胞介素-24基因对B16细胞小鼠移植瘤的抑制作用

[目的]探讨重组质粒pEGFP-N1-白细胞介素(IL)-24基因对黑色素瘤B16细胞小鼠移植瘤的抑制作用及其机制.[方法]构建黑色素瘤B16细胞小鼠模型,随机分为3个组,分别向各组小鼠瘤体内注射给予脂质体包裹的基因重组质粒pEGFP-N1-IL-24(实验组),pEGFP-N1(阳性对照组)和PBS缓冲液(阴性对照组).应用HE染色对肿瘤组织形态进行观察,RT-PCR法测定移植瘤中Bax,Bcl-2,VEGF的表达,Western Blot方法研究肿瘤细胞凋亡情况.[结果]HE染色观察结果显示,实验组肿瘤组织细胞变大、胞质疏松、核深染,可见核固缩、核溶解、核碎裂.RT-PCR实验扩增产物经琼脂糖凝胶电泳检测结果示,实验组Bax基因及Bax蛋白的表达均较其他两组明显升高(P<0.05),而实验组Bcl-2和VEGF基因及Bcl-2和VEGF蛋白的表达均较其他两组明显降低(P<0.05).[结论]IL-24对小鼠体内的黑色素瘤B16细胞的生长有抑制作用.     

从miRNA调控探讨草果知母汤治疗癫痫的作用机制

目的探讨草果知母汤治疗癫痫的作用机制。方法选取SPF级SD雄性大鼠60只,随机分为正常组,模型组,草果知母汤低、中、高剂量组,每组12只。除正常组外,其余4组均制备癫痫模型,造模1 h后给药,正常组、模型组以双蒸水2 m L/kg灌胃,草果知母汤低、中、高剂量组分别以草果知母汤0.375、0.75、1.5 g/m L生药提取液2 m L/kg灌胃,每日1次,持续28 d。观察各组大鼠癫痫行为学变化,取各组大鼠脑海马组织HE染色进行组织病理学观察,以TUNEL法观察神经细胞凋亡情况,RT-PCR检测mi R-21、mi R-29和凋亡相关基因Bax、Bcl-2、P53 m RNA表达,Wester Blot法检测凋亡相关基因Bax、Bcl-2、P53蛋白表达。结果草果知母汤各剂量组均有改善癫痫大鼠癫痫行为学的作用,可减少海马组织神经细胞凋亡,减少mi R-29、Bax和P53 m RNA的表达（P<0.05或0.01）,增加mi R-21和Bcl-2m RNA的表达（P<0.05或0.01）,降低Bax、P53蛋白表达（P<0.01）并增加Bcl-2蛋白表达（P<0.01）。结论通过调控mi R-21、mi R-29进而调节凋亡相关基因Bax、Bcl-2、P53的表达,可能是草果知母汤治疗癫痫的作用机制之一。     

精索静脉高位结扎术对精索静脉曲张大鼠生精细胞凋亡的影响

目的:通过建立实验性精索静脉曲张大鼠动物模型,探讨精索静脉高位结扎术对同侧睾丸生精细胞凋亡机制的影响。方法:雄性大鼠60只,随机分为对照组、假手术组、EV组(模型组)、Varicocelectomy组(治疗组),每组15只。术后取左侧睾丸,采用HE染色观察睾丸组织学变化,TUNEL法检测生精细胞凋亡指数,免疫组化和RT-PCR法分别检测Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达。结果:模型组大鼠左侧睾丸组织可见生精上皮排列紊乱,生精细胞广泛脱落,细胞凋亡指数明显高于对照组、假手术组(P<0.05),治疗后凋亡指数明显减少,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05);治疗组中Bax、Caspase-3表达减少,Bcl-2表达增加,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:精索静脉高位结扎术可抑制睾丸生精细胞凋亡,且Bcl-2、Bax和Caspase-3通过线粒体信号转导通路参与并调控生精细胞凋亡过程,从而在精索静脉曲张疾病中发挥保护作用。     

胰岛素样生长因子-1对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响

目的研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响,探讨IGF-1对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.30只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组及IGF-1治疗组.于缺血10min后经尾静脉给予IGF-1 10μg,应用TTC染色观察梗死灶体积,应用免疫组化染色和TUNEL法检测Bcl-2,Bax蛋白表达及神经凋亡细胞.结果与缺血组比较,IGF-1治疗组梗死体积明显减少(P＜0.01),凋亡细胞数明显减少(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达明显升高(P＜0.01),Bax蛋白表达明显降低(P＜0.01).结论IGF-1通过增加Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,减少神经细胞凋亡,对脑缺血再灌注损伤起保护作用.     

锌对糖尿病大鼠视网膜的保护作用

目的：观察锌对糖尿病大鼠视网膜还原型谷胱甘肽和脂质过氧化产物丙二醛含量变化以及视网膜神经细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法：24只Wistar大鼠,随机分成3组,7周后处死,检测还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、丙二醛（Maleic Dialdehyde MDA）的量以及血糖和血清胰岛素水平。TUNEL技术检测细胞凋亡情况,免疫组化SP法测定Bcl-2、Bax以及Caspase-3蛋白表达水平。结果：与正常组相比,模型组血糖值、MDA含量增高,胰岛素水平和GSH含量降低,治疗组各指标介于二者之间;模型组大鼠视网膜神经细胞凋亡数明显增多,Bcl-2阳性细胞数减少,Bax和Caspase-3蛋白表达水平增高;治疗组与模型组比较,TUNEL阳性表达减少,Bcl-2阳性细胞数增多,Bax和Caspase-3蛋白表达水平下降。结论：锌不仅可以提高糖尿病大鼠视网膜GSH含量并降低MDA水平。增强其应激能力;锌还具有抗凋亡作用。     

商陆皂苷甲对BXSB小鼠肾脏细胞凋亡及Bax和Bcl-2表达的影响

目的 通过观察商陆皂苷甲(esculentoside A,EsA)对BXSB小鼠肾脏细胞凋亡及Bax和Bcl-2表达的影响,探讨EsA治疗狼疮肾炎的可能机制.方法 将24只18周龄雄性BXSB小鼠随机分为模型对照组、地塞米松治疗组和EsA治疗组,分别腹腔注射治疗4周后留取各组动物肾组织标本,进行TUNEL法检测肾脏细胞凋亡;免疫组织化学法检测肾组织Bax和Bcl-2表达.结果 3组间肾小球和肾小管细胞凋亡指数的差异有统计学意义(P<0.05),EsA治疗组凋亡指数最高,其次是地塞米松治疗组;与模型对照组比较,EsA治疗组和地塞米松治疗组BXSB小鼠的肾组织Bcl-2光密度值明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),EsA治疗组和地塞米松治疗组差异无统计学意义(P>0.05);Bax的表达3组间差异无统计学意义(P>0.05);而3组间肾组织Bcl-2/Bax的比值差异有统计学意义(P<0.05).结论 EsA具有诱导BXSB小鼠肾小球和肾小管细胞凋亡作用,EsA可以下调BXSB小鼠肾组织中的凋亡调节蛋白Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比值而加速细胞凋亡的发生.     

有氧运动对衰老大鼠骨骼肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的: 研究有氧运动对衰老模型大鼠骨骼肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法： 建立衰老大鼠模型,随机分为对照组和2组运动组,运动组分别给予6次/周和3次(隔日)/周的游泳训练,每次运动持续90 min,共训练12周,于末次训练48 h后处死动物。TUNEL法检测骨骼肌细胞凋亡,免疫印迹法检测骨骼肌细胞内Bcl-2、Bax的表达,并计算Bcl-2/Bax的比值。结果： 与对照组相比,2组运动组骨骼肌细胞凋亡指数和Bax蛋白表达均显著降低(P均<0.01),而Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax明显升高(P均<0.01);与6次/周运动组比较,3次/周运动组骨骼肌凋亡指数和Bax表达明显降低(P均<0.05),而Bcl-2表达和Bcl-2/Bax明显升高(P均<0.05)。结论： 有氧运动能优化Bcl-2/Bax的比值,降低骨骼肌细胞凋亡指数,有效减少衰老导致的骨骼肌过度凋亡;且隔日有氧运动效果更佳。     

核仁素对糖尿病性心肌病小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨核仁素对糖尿病性小鼠心肌病心肌细胞凋亡的影响。方法：小鼠给予高脂高糖饲料喂养,第 5,6周分别予链脲佐菌素60 mg/kg腹腔注射,构建2型糖尿病模型;实验分为4组：野生型小鼠对照组、核仁素转基 因小鼠对照组、野生型小鼠糖尿病组、核仁素转基因小鼠糖尿病组;第8周末检测糖尿病相关指标;第20周末,采用 HE染色观察心肌形态学改变;TUNEL染色和caspase-3活性检测心肌细胞凋亡程度。结果：糖尿病组小鼠空腹血糖值 较野生型对照组明显升高;与野生型对照组相比,野生型糖尿病组小鼠心肌HE染色显示细胞排列紊乱,部分肌纤维 出现断裂及溶解,TUNEL染色和caspase-3活性检测显示心肌细胞凋亡明显增加。与野生型糖尿病组小鼠相比,转基 因糖尿病组小鼠心肌形态学改变明显减轻,心肌细胞凋亡明显减少。结论：核仁素过表达可抑制糖尿病性心肌病中 心肌细胞凋亡的发生。     

三七皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的：研究三七皂苷（PNS）对脑缺血再灌注后大鼠脑海马和皮质形态学变化、Bcl-2、Bax蛋白表达及神经细胞凋亡的影响。方法：采用线栓改良法复制大鼠左侧大脑中动脉闭塞（MCAO）建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2小时,再灌注24小时。将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、三七皂苷组、尼莫地平组和三七皂苷加尼莫地平组（联合用药组）,每组10只。分别采用HE染色检测大鼠脑组织皮质和海马区病理改变,TUNEL法检测各组脑内皮质和海马区细胞凋亡变化,免疫组化染色观察各组大鼠脑内皮质和海马区Bcl-2、Bax蛋白表达。结果：与模型组相比,三七皂苷组、尼莫地平组、联合用药组大鼠光镜下细胞损伤变性程度轻;细胞凋亡率下降（P均〈0．01）,三七皂苷组与尼莫地平组相比,细胞凋亡率无显著性差异（P〉0．05）,与联合用药组相比,有显著性差异（P〈0．01）;与模型组相比,三七皂苷组、尼莫地平组、联合用药组大鼠缺血区皮质和海马Bcl-2阳性细胞数均明显上升（P均〈0．01）,Bax阳性细胞数的表达在相同时间点减少（P均〈0.01）。结论：三七皂苷可抑制大鼠神经细胞凋亡,对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其机制可能与Bcl-2表达增高,Bax表达降低有关。