血清TNF-α、sTNF-1R及 IL-10在急性胰腺炎中的变化及意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与抗炎细胞因子——可溶性肿瘤坏死因子受体-1(sTNF-1R)、白细胞介素-10(IL-10)在急性胰腺炎中的变化及意义。方法对26例轻症胰腺炎(MAP组)、22例重症胰腺炎(SAP组)患者分别于入院第1、4、7、14天进行血清TNF-α、sTNF-1R及IL-10的检测。同时设立30例健康体检者为对照组,并对以上数据进行统计学处理。结果两组患者血清TNF-α、sTNF-1R、IL-10水平均在第1天达到高峰,然后逐步下降。MAP组血清TNF-α水平在第7天降至对照组水平,SAP组在第14天才降至对照组水平,而SAP组血清TNF-α水平在第1、4、7天水平远高于MAP组(P<0.01)。两组sT-NF-1R水平变化趋势与TNF-α相似,但第14天SAP组sTNF-1R仍维持较高水平。第1天MAP组血清IL-10水平远高于SAP组(P<0.01)。结论 TNF-α与sTNF-1R、IL-10均参与了急性胰腺炎的炎症反应过程,可以作为临床预测胰腺炎严重程度的指标。     

降钙素原及炎症指标对急性胰腺炎的早期诊断价值

目的 研究降钙素原(PCT)及炎症指标对急性胰腺炎患者的早期诊断价值.方法 选取2015年8月至2016年7月于我院诊治的急性胰腺炎患者80例作为观察组,另选取80例正常体检者作为对照组.分别比较两组受检者的血清PCT、C反应蛋白(CRP)以及白细胞介素-6(IL-6)水平.同时,根据病情严重程度将观察组患者分为重症急性胰腺炎(SAP)组34例,轻中型急性胰腺炎(MAP)组46例.分别比较两组患者治疗前后的血清PCT、CRP、IL-6水平以及急性生理与慢性健康(APACHEⅡ)评分.结果 观察组患者的血清PCT、CRP和IL-6水平分别为(3.4±0.5)ng/mL、(124.3±22.1)mg/L和(48.6±14.3)ng/L,均显著高于对照组的(0.6±0.3)ng/mL、(5.7±1.5)mg/L及(6.5±0.8)ng/L,差异均有显著统计学意义(P<0.01);SAP组和MAP组患者治疗后的血清PCT水平均显著高于治疗前,且治疗前和治疗后SAP组患者的PCT水平分别为(4.8±1.4)ng/mL、(10.2±3.3)ng/mL,显著高于MAP组的(1.7±0.6)ng/mL、(4.2±0.9)ng/mL,差异均有显著统计学意义(P<0.01);SAP组和MAP组患者治疗后的血清CRP、IL-6水平均显著高于治疗前,且治疗前和治疗后SAP组患者的CRP水平分别为(28.5±3.7)mg/L、(114.9±21.5)mg/L、IL-6水平分别为(85.6±27.8)ng/L、(295.5±37.3)ng/L,均显著高于MAP组的(20.2±3.2)mg/L、(67.7±11.1)mg/L、(27.6±7.6)ng/L、(173.2±13.6)ng/L,差异均有显著统计学意义(P<0.01).治疗前和治疗后SAP组APACHEⅡ评分为(8.4±4.1)分、(7.8±3.7)分,明显低于MAP组的(11.7±5.4)分、(11.3±3.7)分,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 联合检测患者血清PCT、CRP及IL-6水平可有效诊断患者病情严重程度,有助于指导临床诊疗.     

急性胰腺炎肝损害与血清白细胞介素-6的关系临床观察

目的:研究急性胰腺炎(AP)肝损害与血清IL-6水平的关系。方法:96例AP患者分轻、重症(MAP、SAP)两组,设正常对照组34例。采集AP患者入院24 h内及出院前1 d空腹静脉血,对照组空腹静脉血,测定血清肝功能指标(ALT、AST、TB、ALB、LDH、AKP、γ、GT)及IL-6水平。结果:96例AP患者合并肝功能损害58例(60.42%)。AP患者与对照组比较,治疗前SAP组与MAP组比较,血清各肝功能指标水平有显著差异(P<0.01)。治疗后SAP患者的血清ALB较治疗前升高(P<0.05),SAP组和MAP组肝功能其他指标水平均明显下降(P<0.05)。血清IL-6水平AP组显著高于对照组(P<0.01),治疗后明显低于治疗前(P<0.01);AP合并肝损害患者组显著高于对照组及无肝损害患者组(P<0.01)。AP肝损害患者的血清IL-6水平与血清ALT、AST正相关(r=0.64,P<0.01;r=0.58,P<0.01),与其他肝功能指标无相关性。对AP严重程度预测ΔALT=-20.50U/L、ΔAST=-8.50 U/L、ΔIL-6=-36.23 ng/L时灵敏度、特异度较高。结论:AP肝损害发生率高,SAP肝损害严重程度明显高于MAP,AP肝损害患者血清IL-6水平明显升高,且升高程度与病情严重程度呈正相关。对AP严重程度预测,ΔALT及ΔAST指标灵敏度、特异度较显著,ΔIL-6有一定意义。     

溃疡性结肠炎患者血清白细胞介素1β检测

目的:探讨白细胞介素-1β(IL-1β)在溃疡性结肠炎(UC)中的作用。方法:采用ELISA法测定105例UC患者及60例正常对照血清IL-1β的含量。结果:活动性UC患者IL-1β含量((62.32±13.23)ng/L)显著高于缓解期UC患者((55.47±12.48)ng/L)和正常对照组((53.82±15.79)ng/L)(P<0.05);不同病变范围IL-1β的含量:全结肠炎组((66.77±13.39)ng/L显著高于左半结肠炎组((58.71±11.00)ng/L)和远端结肠炎+直肠炎组((57.20±11.75)ng/L)(P<0.05)。结论:UC患)者血清中IL-1β含量与病变活动、范围有关,IL-1β的变化可作为监测UC活动及疗效判定的指标之一。     

IL-13对大鼠急性肾缺血再灌注损伤时IL-18表达的影响

目的:观察IL-13对大鼠急性缺血再灌注肾损伤时IL-18表达的影响。方法:Wistar雄性大鼠37只,随机分为5组:Sham组,I/R组,C组,T-S组和T-L组。阻断大鼠双侧肾脏血流45min,再灌注24h,建立急性肾缺血再灌注损伤模型;治疗组分别于阻断血流后分别从双侧肾动脉开口注射rmIL-13(T-S组:0.5g/kg体重,T-L组:1.5g/kg体重);C组以生理盐水代替。检测各组大鼠IL-18血清水平和肾脏表达,以及肾功能和肾脏病理。结果:①与C组比较,T-L组肾脏IL-18基因和蛋白表达明显减少(P<0.01),IL-18血清水平也明显下降[(102.86±32.82)ng/L vs(231.02±52.96)ng/L,P<0.01];②与C组比较,T-L组肾功能损害减轻,BUN[(43.64±11.72)mmol/L vs(19.01±6.56)mmol/L,P<0.01],SCr[(79.92±15.22)μmol/L vs(165.56±39.87)μmol/L,P<0.01],肾组织病理变化明显减轻,肾小管损害评分明显减少(P<0.01);③血清IL-18蛋白水平与BUN、SCr呈正相关(r=0.710,P<0.01;r=0.770,P<0.01),肾组织IL-18mRNA与BUN、SCr呈正相关(r=0.716,P<0.01;r=0.762,P<0.01)。结论:IL-13能有效地抑制大鼠急性肾缺血再灌注损伤IL-18的表达和保护肾功能。     

肌钙蛋白Ⅰ测定在急性胰腺炎中的意义

目的了解血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)在急性胰腺炎中的变化及其临床和预后意义.方法采用免疫化学发光法检测重症胰腺炎组(SAP15例),轻症胰腺炎组(MAP20例)和正常对照组(20例)血清cTnⅠ浓度.结果血清cTnⅠ在SAP组发病4h内,第24小时,第72小时,第240小时各点分别为(0.67±0.56)μg/L,(155±1.34)μg/L,(2.93±2.11)μg/L,(3.13±2.34)μg/L,(2.92±2.3)μg/L,均明显高于MAP组[＜4,24,72,120各时点分别为(0.06±0.03)μg/L,(0.07±004)μg/L,(0.06±0.02)μg/L,(0.05±0.02)μg/L,P＜0.05或P＜0.01],与正常对照组[(0.04±0.02)μg/L]相比差异非常显著(P＜0.01).MAP组与正常对照组相比差异无显著性(P＞0.05).SAP组4例死亡者在24,72,120,240时点的cTnⅠ平均值明显高于存活者(P＜001),发病4h内无明显差别(P＞0.05).结论cTnⅠ测定可用于急性胰腺炎病情严重性的判断,在SAP组中明显增高,cTnⅠ升高水平与SAP组患者的近期预后有关.     

血清降钙素原与白细胞介素-10水平在急性胰腺炎患者中的临床意义

目的:探讨血清降钙素原(PCT)与白细胞介素-10(IL-10)水平在急性胰腺炎患者中的临床意义。方法:选择急性胰腺炎患者85例,分为轻症急性胰腺炎组(MAP组)53例,重症急性胰腺炎组(SAP组)32例;另选同期健康体检者43例作为对照组。在入院后第1天、3天、5天分别对3组研究对象血清PCT、IL-10水平进行检测比较。结果:MAP组和SAP组患者的PCT及IL-10均显著高于对照组(P<0.05);血清PCT在MAP组和SAP组患者随入院时间延长均呈下降趋势,且SAP组患者降幅显著高于MAP,差异具有统计学意义(P<0.05);SAP组患者的血清IL-10在第3天高于1天、5天,MAP组患者随入院时间延长呈下降趋势,各时间点血清IL-10值差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:检测血清PCT、IL-10水平可作为急性胰腺炎患者早期诊断辅助指标。     

谷氨酰胺对重症大鼠急性胰腺炎的保护作用及机制

目的研究谷氨酰胺对重症急性胰腺炎病程演变的影响,并探讨其作用机制。方法将80只大鼠随机分成胰腺炎谷氨酰胺治疗组(Gln);重症急性胰腺炎组(SAP)和假手术组(Control)。术后12、24、36h处死。取胰腺标本进行病理检查,采用Schmidt方法进行病理评分,并观察血浆淀粉酶变化和血浆TNF-α变化。取大鼠胰腺病理标本,采用TUNEL法检测胰腺腺泡细胞凋亡指数。结果Gln组较SAP组胰腺腺泡坏死、间质出血及炎症细胞浸润明显改善(vsSAP组,P<0.05);血浆淀粉酶下降(P<0.01),Gln组(6944.5±798.4)IU/L,SAP组(12153±2257)IU/L;血浆TNF-α下降(P<0.01),Gln组(176.5±17.65)ng/L,SAP组(297.83±36.06)ng/L。应用谷氨酰胺治疗干预可使SAP大鼠胰腺细胞凋亡指数(个/100)上升,Gln组13.07±0.62,SAP组6.88±0.52,与SAP组相比,各时点差异均有显著意义(P<0.01)。结论重症急性胰腺炎时,应用谷氨酰胺具有明显的减轻胰腺病损的作用。     

急性胰腺炎患者血清白介素-6和肿瘤坏死因子-α的测定及临床意义

目的探讨急性胰腺炎(AP)患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平动态变化对病情判断的价值。方法对30例AP患者分为轻症急性胰腺炎(MAP)组15例和重症急性胰腺炎(SAP)组15例,对照组15例为健康志愿者。采用ELISA法检测血清TNF-α和IL-6水平。结果 (1)入院第1天两组患者血清TNF-α水平较对照组明显升高(P<0.05),随后MAP组逐渐下降,第7天降至正常;SAP组血清TNF-α水平则持续升高,第3天达峰值;第3、7、14天SAP组明显高于MAP组(P<0.05)。(2)入院第1天两组患者血清IL-6水平与对照组比较无差异(P>0.05),入院第3天两组血清IL-6水平均显著升高并达峰值,并分别于第7和14天降至正常,第3、7天血清IL-6水平SAP组明显高于MAP组(P<0.05)。结论血清TNF-α和IL-6水平变化与AP的发生发展密切相关,入院第3天两者的水平可作为AP病情程度判断的参考指标。     

血清白细胞介素10、白细胞介素18在急性胰腺炎中的变化及意义

目的 探讨促炎性细胞因子白细胞介素18(IL-18)与抗炎性细胞因子白细胞介素10(IL-10)在急性胰腺炎中的变化及意义.方法 对10例健康志愿者(对照组)、10例急性水肿性胰腺炎(MAP)组、10例急性出血坏死性胰腺炎(SAP)组,分别于第1、2、5、10天进行APACHEII评分,血清TNF-α、IL-10、IL-18的测定,并对第1天IL-18与APACHEII评分,血清TNF-α、IL-10做相关性分析.结果 MAP组与SAP组APACHEII评分,血清TNF-α、IL-10、IL-18水平显著高于对照组(P＜0.01).发病初期MAP组血清IL-10水平高于SAP组(P＜0.01).SAP组血清TNF-α、IL-18水平高于MAP组(P＜0.01),第1天IL-18水平与APACHEII评分,血清TNF-α水平呈正相关关系(r=0.82,P＜0.01;r=0.74,P＜0.01),与血清IL-10呈负相关关系(r=-0.58,P≤0.01).结论 促炎性细胞因子IL-18与抗炎性细胞因子IL-10参与了急性胰腺炎的炎症反应过程,可以预测急性胰腺炎的严重程度.     

去铁胺(DFO)诱导骨髓增生异常综合征(MDS)细胞株SKM-1的P15INK4B基因去甲基化

 目的 探讨铁螯合剂去铁胺(deferoxamine,DFO)诱导骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)细胞株SKM-1的P15INK4B基因去甲基化作用。方法 以枸橼酸铁铵(ferric ammonium citrate,FAC)和DFO处理SKM-1细胞,按不同铁负荷分成3组:对照组、FAC组和FAC+DFO组,分别检测不同铁负荷组细胞内可变铁池(labile ironpool,LIP)、细胞内活性氧类(reactive oxygen species,ROS)、P15INK4B基因甲基化状态、P15INK4B基因 mRNA表达情况、细胞增殖(CFSE的平均荧光强度MFI)、细胞早期凋亡率以及细胞周期。结果 与对照组相比,FAC组的LIP (64.04%±2.12% vs.1.45%±0.65%)、ROS (45.57%±1.18% vs.33.38%±12.96%)、细胞增殖MFI (23.01%±5.20% vs.51.67%±1.61%)明显升高,P15INK4B基因mRNA表达水平(0.72±0.08 vs.1)和细胞早期凋亡率(13.97%±2.25% vs.22.53%±1.76%)明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与FAC组相比,FAC+DFO组的LIP (8.34%±4.21% vs.64.04%±2.12%)、ROS (34.39%±2.12%  vs.45.57%±1.18%)、细胞增殖MFI (37.34%±6.61% vs.23.01%±5.20%)明显减少,P15INK4B基因mRNA表达水平(1.50±0.15 vs.0.72±0.08)和细胞早期凋亡率(55.07%±1.30% vs.13.97%±2.25%)明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);3组细胞周期的差异无统计学意义。结论 DFO可使LIP和ROS降低,诱导铁过载的SKM-1细胞P15INK4B基因去甲基化,使其mRNA重新表达,并可抑制铁过载的SKM-1细胞增殖,促进其凋亡。     

PD-1/PD-L1的糖基化修饰对肿瘤免疫治疗影响的研究进展

 糖基化修饰是一种重要的蛋白质翻译后修饰,程序性细胞死亡分子1（programmed cell death-1,PD-1）/程序性细胞死亡分子配体1（programmed cell death ligand-1,PD-L1）存在多个N-糖基化位点,其糖基化修饰显著影响免疫治疗的疗效。PD-1共有4个N-糖基化位点,分别为N49、N58、N74和N116。核心岩藻糖基转移酶8（fucosyltransferase 8,FUT8）可催化PD-1的核心岩藻糖基化。一些针对PD-1的N58位点糖基化修饰的单克隆抗体可以有效阻断PD-1/PD-L1相互作用。此外,阻断嵌合抗原受体T细胞（chimeric antigen receptor T-cell,CAR-T）PD-1的N74糖基化修饰可以增强其杀伤效应。PD-L1同样含有4个糖基化位点,分别为N35、N192、N200和N219。一些重要的调控分子可以抑制或促进PD-L1的糖基化修饰,产生一定生物学效应。本文通过综述糖基化修饰对PD-1/PD-L1分子表达及功能的影响,期望为提高肿瘤免疫治疗的疗效提供基于糖基化修饰的新策略。     

黏蛋白1(MUC1)致敏的树突状细胞疫苗体外抗肿瘤实验研究

目的 研究以CpG作为免疫佐剂,应用黏蛋白1（MUC1）致敏树突状细胞（DC）制备疫苗在体外诱导的特异性抗肿瘤作用。方法 健康人外周血采用密度梯度离心法,分离外周血单核细胞（PBMC）,应用GM-CSF、IL-4、TNF-α等细胞因子体外培养诱导DC,观察细胞形态,并通过流式细胞术检测成熟DC细胞标志物CD80、CD86。再应用CpG作为免疫佐剂,MUC1作为抗原致敏DC制备疫苗,致敏的DC与T细胞混合培养,观察其诱导T淋巴细胞增殖能力。诱导产生的细胞毒性T淋巴细胞（CTL）与肿瘤靶细胞以5：1、10：1、20：1的效靶比共孵育,MTT法检测CTL杀伤活性。结果 DC表型检测结果为CD80+细胞占70.4％,CD86⁺细胞占72.0％,呈现成熟DC表型。MUC1致敏的DC疫苗与淋巴细胞混合培养显示,DC疫苗具有刺激T细胞增殖活化的作用,其中DC+CpG+MUC1组明显高于MUC1+DC或CpG+DC组,差异有统计学意义（P<0.01）。DC疫苗诱导产生的特异性CTL对肿瘤细胞的杀伤作用较单独T细胞组或DC组明显增强,差异有统计学意义（P<0.01）。并随着效靶比增大,其杀伤作用呈逐渐增强。结论 经CpG和MUC1致敏的DC疫苗在体外可诱导产生特异性抗肿瘤免疫效应。     

趋化因子IL-8，MCP-1和MIP-1对非小细胞肺癌血管生成的作用和意义

目的: 检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中趋化因子白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白-1(MIP-1 )mRNA的表达,分析它们与微血管计数(MVC)的相互关系及其对NSCLC临床病理特征的意义.方法: 采用原位杂交法检测40例NSCLC和10例正常肺组织石蜡切片标本中IL-8,MCP-1和MIP-1 mRNA的表达情况,采用免疫组织化学法测定上述标本中微血管(MV)计数.结果: 40例NSCLC组织中IL-8,MCP-1和MIP-1 mRNA的阳性系数均值明显高于10例肺组织对照组,差异有统计学意义,并且随着NSCLC临床病理的改变而出现相应的变化,表现为T3组＞T2或T1组,Ⅲ期组＞Ⅱ期组＞I期组,有淋巴结和远处转移组＞无转移组,生存时间≤3年组大于生存时间＞3年组.IL-8,MCP-1和MIP-1 mRNA阳性表达相互之间以及与MVC之间均存在着密切的正相关.结论:上述结果提示NSCLC组织中趋化因子IL-8,MCP-1和MIP-1可能相互协同,共同促进肿瘤血管生成,并影响肿瘤的进展、转移和预后.     

泛素蛋白连接酶1在大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜中的表达及意义

目的 研究胞质泛素蛋白连接酶1(KPC1)在大鼠颈动脉球囊损伤后的蛋白表达情况,探讨其在新生内膜形成过程中的生物学功能.方法 将成年雄性SD大鼠(450 ～ 500 g)随机分为假手术组和颈动脉球囊损伤模型组,建模后以左侧损伤动脉为实验组,同时以假手术组的左侧正常颈动脉为对照组.实验组大鼠于损伤后1d、3d、7d、14d、28d分别处死并取材,采用Western blot检测KPC1蛋白、内膜增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况,以qRT-PCR检测KPC1的mRNA表达,苏木精-伊红(HE)染色后比较内膜增生程度;采用体外培养血管平滑肌细胞(VSMC)建立增殖模型,运用Western blot及qRT-PCR检测其KPC1蛋白、KPC1 mRNA表达特征.结果 Western blot结果显示,颈动脉球囊损伤后实验组KPC1蛋白表达水平明显低于正常对照组(P＜0.05),而PCNA蛋白表达量明显高于正常对照组(P＜0.05);qRT-PCR检测结果显示,实验组KPC1的mRNA水平明显低于对照组(P＜0.05);HE染色结果示颈动脉球囊损伤后1d、3d时光镜下血管内膜增生不明显;7d时光镜下可见新生内膜,增生的VSMC向内膜下迁移,管腔开始狭窄;14d时,可见明显新生内膜,VSMC排列紊乱,内弹力膜断裂,管腔明显狭窄,内膜厚度超过中膜;28d时,血管内膜继续不规则增生,血管腔狭窄程度继续加重,狭窄超过50％.体外培养并模拟VSMC增殖,提取细胞进行Western blot和qRT-PCR检测显示,KPC1蛋白、KPC1 mRNA表达在血小板源性生长因子-BB刺激增殖后开始逐渐减低.结论 抑制KPC1基因表达可促进损伤内膜增生,其作用机制可能与促进VSMC增殖有关.     

402例甲型H1N1流感病例流行病学特征分析

目的 了解深圳市福田区甲型H1N1流感病例的流行病学特征,为甲型H1N1流感预防控制提供科学依据.方法 应用描述性流行病学方法分析402例甲型H1N1流感病例的流行病学特征,包括病例的年龄、性别、职业分布、地区分布等.结果 402例甲型H1N1流感病例男性占58.71％,女性占41.29％; 90.55％的病例集中在0～30岁年龄段,11～20岁年龄段病例最多,占总病例数的41.79％;从职业构成看,所有病例中,绝大多数为学生,占总病例数的64.18％.结论 学生是甲型H1N1流感的危险人群,应当注重学校等场所的甲型H1N1流感防控工作.     

食管鳞状细胞癌(ESCC)中PD-1/PD-L1/PD-L2的表达与临床因素及预后的相关性

 目的 检验程序性细胞死亡分子1（programmed cell death-1,PD-1）/PD配体1（PD ligand-1,PD-L1）/PD配体2（PD-L2）在食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）患者中的表达,并评估其与临床特征及预后的关系。方法 收集2007年1月至12月在复旦大学附属中山医院胸外科接受手术治疗的325例食管肿瘤患者的临床数据,通过免疫组织化学染色分析石蜡包埋的肿瘤样品及部分对应的癌旁组织中PD-1、PD-L1和PD-L2的表达,用免疫反应评分并分析其与临床特征及预后的关系。结果 PD-1、PD-L1、PD-L2三者阳性表达率分别为12.0%、52.6%、32.9%,PD-L（P<0.001）、PD-L1（P<0.001）、PD-L2（P=0.023）在癌旁组织和癌组织中的表达有差别。PD-L1的阳性表达与T分期（P<0.001）、术后分期（P=0.006）相关,PD-L2的阳性表达与T分期（P<0.001）、术后分期（P=0.002）及淋巴结转移（P=0.044）相关,与其他临床因素的相关性无统计学意义。PD-1（P=0.500）、PD-L1（P=0.058）、PD-L2（P=0.096）单阳性与患者生存状况均无明显关联。但三者表达均阴性的患者预后要显著优于仅其中一个因子表达阳性（HR=1.669）或二个以上因子表达阳性的患者（HR=1.606）。结论 PD-L1和PD-L2与ESCC患者的多个临床特征有关。虽然PD-1、PD-L1、PD-L2各自与患者预后之间无统计学意义关联,但表达均阴性的患者预后相对较好。     

原发性肝癌患者血清前白蛋白、α_1-抗胰蛋白酶、α_1-酸性糖蛋白及结合珠蛋白含量的分析

本文采用单向免疫扩散法对100例原发性肝癌、49例肝硬化、36例急性肝炎及60例正常人血清前白蛋白(PA)、α_1-抗胰蛋白酶(α_1-AT)、α_1-酸性糖蛋白(α_1-AG)及结合珠蛋白(HP)的含量进行了检测,结果表明原发性肝癌患者血清α_1-AT及α_1-AG非常显著地高于肝硬化、急性肝炎及正常人(P<0.001);肝癌患者血清HP明显高于肝硬化及正常人(P<0.001及P<0.05)。33例AFP阴性肝癌患者血清α_1-AT、α_1-AG及HP均显著地高于良性肝病患者及正常人,这AFP阴性肝癌患者的鉴别诊断是非常有意义的。如将这三种糖蛋白再与AFP联合检测,则可大大地提高对原发性肝癌的诊断率。     

甲型H1N1流感不同阶段的风险沟通案例分析

将甲型H1N1流感疫情防控过程进行建模,形成了3个时期、9个节点。按照节点,对媒体相关报道进行抽样,选择各个节点的典型案例,通过对9个具体情境中风险沟通策略的应用及效果分析,以案例分析的形式全面总结甲型H1N1流感风险沟通。风险沟通是甲型H1N1流感大流行防控过程中的重要环节,良好的风险沟通能够为焦虑的公众提供支持、平复公众的紧张情绪、提供必要的信息、鼓励合作、帮助拯救生命;政府和卫生疾控部门在疫苗接种环节的风险沟通工作仍需提高;卫生疾控部门对微博、网络社区、视频网站等新兴传播手段还没有恰当的应用。     

替米沙坦对AGEs诱导人内皮细胞表达VCAM-1及MCP-1的作用和机制

目的 通过观察替米沙坦对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导的人脐静脉内皮细胞表达血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,研究替米沙坦对AGEs所致动脉粥样硬化(AS)的干预作用和机制.方法 采用胶原酶消化法获取人脐静脉内皮细胞,分为4组:空白对照组,牛血清白蛋白(BSA)对照组,AGEs诱导组(10-4~10-1mg/mL),AGEs+替米沙坦组(1、10、100 nmol/L).活性氧检测试剂盒检测及倒置荧光显微镜观察细胞内活性氧含量,RT-PCR检测VCAM-1、MCP-1及晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的mRNA.结果 AGEs组人内皮细胞内活性氧荧光强度增强,替米沙坦干预后降低;AGEs呈浓度依赖性地增强人内皮细胞对VCAM-1和MCP-1基因的转录,与空白对照组相比,AGEs(10-4mg/mL)组VCAM-1和MCP-1 mRNA表达水平显著增高(0.24±0.01 vs 0.07±0.02;0.25±0.01 vs 0.18±0.03,P<0.05);替米沙坦呈浓度依赖性地抑制人内皮细胞对VCAM-1和MCP-1基因的转录,与AGEs诱导组相比,替米沙坦(10 nmol/L)组人内皮细胞的VCAM-1和MCP-1基因转录水平显著降低(0.23±0.01 vs 0.85±0.11;0.62±0.10 vs 1.05±0.04,P<0.05);与AGEs诱导组相比,替米沙坦(1 nmol/L)组人内皮细胞RAGE基因表达水平显著降低(0.64±0.03 vs 1.18±0.10,P<0.05).结论 AGEs增强人内皮细胞表达VCAM-1和MCP-1;替米沙坦可能通过抑制RAGE表达来抑制AGEs诱导的人内皮炎性损伤.