血清外泌体miR-205-5p/miR-152-5p对早期非小细胞肺癌的诊断价值

目的 探索血清外泌体miR-205-5p/miR-152-5p联合相对表达量在早期非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清中的水平及诊断价值。 方法 纳入TNM分期为0-II期的NSCLC患者(NSCLC组)83例(包括腺癌组55例和鳞癌组28例)和健康对照(对照组)50例,采集血清标本,提取并检测血清外泌体miR-205-5p/miR-152-5p联合相对表达量。比较NSCLC组和对照组的表达量,比较腺癌组、鳞癌组和对照组的表达量,使用多重线性回归分析表达量与性别、年龄、吸烟史、肿瘤大小、淋巴结转移的关联性,采用ROC曲线评价血清外泌体miR-205-5p/miR-152-5p联合相对表达量的诊断效能。 结果 对照组、NSCLC组、腺癌组、鳞癌组的miR-205-5p/miR-152-5p相对表达量分别为17.76±4.27、20.52±5.51、21.79±5.12、18.02±5.48;NSCLC组高于对照组(t=3.027,P=0.003),腺癌组、鳞癌组、对照组3组间比较差异有统计学意义(F=10.412,P<0.001),腺癌组高于鳞癌组(P=0.001)和对照组(P<0.001),鳞癌组与对照组间差异无统计学意义(P=0.823)。多元线性回归分析结果显示,淋巴结转移情况与相对表达量存在关联性(P=0.037)。对NSCLC的诊断效能评估,曲线下面积为0.671(95%CI:0.579~0.764),截断值为18.493,灵敏度为73.3%,特异度为64.0%。对肺腺癌的诊断效能评估,曲线下面积为0.738(95%CI:0.642~0.883),截断值为18.495,灵敏度为78.2%,特异度为64.0%。对肺鳞癌的诊断效能评估,曲线下面积为0.541(95%CI:0.399~0.684),无统计学意义。 结论 血清外泌体miR-205-5p/miR-152-5p联合相对表达量在早期NSCLC(主要为早期肺腺癌)患者中升高,对早期NSCLC诊断具有辅助价值。     

乌苯美司对卵巢癌A2780细胞的生物学影响

目的 研究乌苯美司对卵巢癌A2780细胞增殖、细胞周期、凋亡和自噬以及迁移和侵袭能力的影响,探讨可能的作用机制。 方法 CCK-8实验检测乌苯美司对A2780细胞增殖的影响;Transwell实验检测乌苯美司对A2780细胞迁移及侵袭能力的影响;流式细胞术检测乌苯美司对A2780细胞凋亡和细胞周期的影响;Western blotting检测APN、AKT、p-AKT、LC3B、p62表达水平的变化。 结果 (1)乌苯美司能够抑制A2780细胞的增殖(F浓度=812.56,P<0.001;F时间=8.58,P=0.010;F交互=4.00,P=0.027)、迁移(t=56.9,P<0.001)和侵袭(t=11.8,P<0.001)、导致G₂/M期细胞比例增高(t=7.9,P=0.016),G₁期细胞比例减少(t=14.8,P=0.005),发生G₂/M细胞周期阻滞。(2)乌苯美司能够诱导A2780细胞凋亡(P=0.002),且联合应用AKT抑制剂后诱导细胞凋亡的作用增强(P=0.007)。(3)乌苯美司可以导致APN表达降低,p-AKT、LC3-B和p62表达增加。 结论 乌苯美司可能是卵巢癌的一种治疗方法或者辅助治疗方法,与AKT抑制剂联用能够增强其治疗效果。     

枸杞籽油对小鼠睾丸支持细胞衰老模型的抗炎作用

目的 探讨枸杞籽油对小鼠睾丸支持细胞(TM4)衰老模型的抗炎作用及机制。 方法 以不同浓度(50、100、150、200 mmol/L)的D-半乳糖(D-Gal)以不同时间(24、36、48 h)体外作用TM4细胞,通过CCK-8法和β-半乳糖苷酶染色筛选最佳时间浓度的D-Gal建立TM4衰老模型,Western blotting 检测衰老因子P16^INK4A、P21^Waf1/Cip1、γH2A.X以及半乳糖苷酶蛋白的表达。以不同浓度(1%、3%、5%、10%)枸杞籽油含药血清提前干预TM4细胞衰老模型,并用CCK-8筛选枸杞籽油含药血清最佳浓度。Western blotting检测细胞炎症因子白细胞介素-1(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)与血红素加氧酶(HO-1)的表达以及p-P65/P65的相对表达量;细胞免疫荧光(IF)定位NF-κB表达。 结果 D-Gal建立TM4衰老模型结果显示,与正常细胞比较,200 mmol/L浓度的D-Gal干预48 h对细胞增殖有抑制作用,其抑制率为(14.890±0.892)%,差异有统计学意义(F=12.820,P=0.004;t=17.230,P<0.001),同时β-半乳糖苷酶染色结果显示,与正常细胞比较,细胞蓝染阳性率上升(t=5.243,P<0.001)。P16^INK4A(t=2.364, P=0.033)、P21^Waf1/Cip1(t=2.908, P=0.011)、γH2A.X(t=2.511, P=0.025)蛋白表达以及半乳糖苷酶(t=2.299, P=0.037)表达在衰老模型组升高。枸杞籽油抗TM4衰老的结果显示,3%浓度的枸杞籽油含药血清干预衰老TM4细胞后活性上升(t=5.399, P<0.001)。与正常细胞比较,TM4细胞衰老相关蛋白P16^INK4A(t=7.211, P<0.001)、P21^Waf1/Cip1(t=8.248, P<0.001)、γH2A.X(t=4.145, P<0.001)以及半乳糖苷酶(t=7.288, P<0.001)表达下调;与模型组相比,3%浓度的枸杞籽油含药血清干预后炎症因子TNF-α(t=4.992, P<0.001)、IL-1β(t=2.921, P=0.011)、IL-6(t=4.985, P<0.001)的表达下调,HO-1 (t=6.047, P<0.001)与IL-10(t=2.315, P=0.036)表达上调;衰老TM4细胞p-P65/P65相对表达量在3%浓度的枸杞籽油含药血清干预后下调(t=24.630, P<0.001)。 结论 3%枸杞籽油含药血清干预,对衰老TM4细胞有明显的抗炎作用,其机制可能是下调核因子κB进而抑制下游炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6表达,并启动抑炎因子HO-1、IL-10的表达。     

miR-21-5p靶向调控TIMP3抑制2型糖尿病肾病小鼠肾脏系膜细胞增殖及细胞外基质堆积

目的 探讨miR-21-5p对2型糖尿病肾病(T2DN)小鼠肾组织中组织金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP3)表达以及对肾脏系膜细胞增殖及细胞外基质堆积的影响。 方法 选取10只雄性db/m小鼠作为正常对照(Control)组,另选30只SPF级雄性db/db T2DN小鼠随机分成模型(T2DN)组、miR-21-5p激动剂(miR-21-5p agomir)组和miR-21-5p拮抗剂(miR-21-5p antagomir)组,每组10只。分别给予生理盐水、miR-21-5p agomir、miR-21-5p antagomir尾静脉注射,每3 d注射1次,共7次。qRT-PCR检测各组小鼠肾脏组织中miR-21-5p表达水平;ELISA法检测各组小鼠24 h尿蛋白(Upro/24 h)、肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)的表达水平;HE染色观察各组小鼠肾脏病理变化;PAS染色观察小鼠肾小球细胞外基质堆积情况;Western bloting法检测肾组织TIMP3、Col IV及FN蛋白的表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测miR-21-5p和TIMP3的靶向关系。 结果 与Control组比较,T2DN组小鼠Upro/24 h、Scr和BUN水平均升高(t_{Upro/24 h}=84.67,P<0.001;t_Scr=16.81,P<0.001;t_BUN=19.26,P<0.001),miR-21-5p agomir组小鼠Upro/24 h、Scr和BUN水平均升高(t_{Upro/24 h}=100.44,P<0.001;t_Scr=36.76,P<0.001;t_BUN=52.42,P<0.001),肾脏肾小球系膜增生,基底膜增厚,系膜基质相对面积增加(t=9.10,P<0.001;t=14.16,P<0.001),TIMP3蛋白异常低表达(t=8.51,P=0.001;t=12.66,P<0.001),纤维化蛋白Col IV(t=10.04,P<0.001;t=23.54,P<0.001)和FN(t=11.49,P<0.001;t=22.34,P<0.001)异常高表达;与T2DN组比较,miR-21-5p antagomir组小鼠Upro/24 h、Scr和BUN水平均降低(t_{Upro/24 h}=20.31,P<0.001;t_Scr=7.90,P<0.001;t_BUN=8.91,P<0.001),肾脏肾小球系膜增生和基底膜增厚缓解,系膜基质相对面积降低(t=7.96,P=0.001),TIMP3蛋白升高(t=11.71,P<0.001),纤维化蛋白Col IV和FN降低(t_{Col IV}=6.58,P=0.003;t_FN=6.27,P=0.003);miR-21-5p agomir组小鼠与miR-21-5p antagomir组小鼠生化指标和肾脏肾小球的病症相反;双荧光素酶结果显示,miR-21-5p能靶向调控TIMP3基因的表达。 结论 miR-21-5p通过靶向调控TIMP3抑制T2DN小鼠肾脏系膜细胞的增殖及细胞外基质的堆积。     

POU4F3表达对118例肺腺癌患者预后评估及对肺腺癌细胞株迁移的影响

目的 揭示POU结构域第4类转录因子3(POU4F3)在肺腺癌组织的表达及其与肺腺癌患者预后的关系,并探索POU4F3对肺腺癌细胞迁移的作用。 方法 免疫组织化学染色检测人肺腺癌及其癌旁组织(样本量均为118)中POU4F3的表达水平。利用Log-rank(Mantel-Cox)检验POU4F3表达水平与总生存期的关联性。以肺腺癌株为实验对象,构建稳定过表达(Lv-POU4F3)及其对照(Lv-control)或敲低POU4F3(shPOU4F3)及其对照(control shRNA)的慢病毒载体并分别转染至SPCA1和A549细胞系,Western blotting验证POU4F3过表达或敲低转染效率。运用划痕实验、Transwell迁移实验和鬼笔环肽荧光实验检测细胞迁移能力。 结果 免疫组化分析显示,118例肺腺癌组织中POU4F3的表达评分低于118例癌旁组织评分(1.5 vs 4.0),差异有统计学意义(P<0.001)。与POU4F3低表达肺腺癌患者相比,POU4F3高表达患者的总生存期延长(HR=2.04,95%CI:1.158~3.607,P=0.028)。细胞实验结果显示,有效构建了过表达或敲低POU4F3的稳定转染肺腺癌细胞株。过表达POU4F3后,划痕实验表明,Lv-POU4F3组细胞划痕愈合率低于Lv-control组,差异有统计学意义(F_SPCA1处理=69.86,P_SPCA1=0.001;F_A549处理=492.10,P_A549<0.001);Transwell迁移实验表明,SPCA1-Lv-POU4F3组穿膜细胞数少于SPCA1-Lv-control组(599.0±11.36 vs 806.3±18.72,t=16.40,P<0.001),A549-Lv-POU4F3组穿膜细胞数少于A549-Lv-control组(181.0±18.68 vs 314.7±23.46,t=7.72,P=0.002);鬼笔环肽荧光实验表明,过表达POU4F3后,SPCA1细胞微丝变细、伪足较少,Lv-POU4F3组的平均荧光强度低于Lv-control组(23.30±1.34 vs 33.45±1.85),差异有统计学意义(t=7.67,P=0.002)。敲低POU4F3后,划痕实验表明,shPOU4F3组细胞划痕愈合率高于control shRNA组,差异有统计学意义(F_SPCA1处理=114.60,P_SPCA1<0.001;F_A549处理=1 710.00,P_A549<0.001)。Transwell迁移实验表明,SPCA1-shPOU4F3组穿膜细胞数多于SPCA1-control shRNA组(970.00±14.53 vs 585.00±25.53,t=22.70,P<0.001),A549-shPOU4F3组穿膜细胞数多于A549-control shRNA组(528.00±29.14 vs 185.30±9.50,t=19.37,P<0.001);鬼笔环肽荧光实验表明,敲低POU4F3后,SPCA1细胞微丝变粗、伪足增多,shPOU4F3组的平均荧光强度高于control shRNA组(48.53±3.30 vs 31.07±2.32),差异有统计学意义(t=7.50,P=0.002)。 结论 POU4F3在人肺腺癌患者癌组织中表达低于癌旁组织,POU4F3高表达者预后较佳,且POU4F3能够抑制肺腺癌细胞迁移。POU4F3可能是LUAD的抑癌基因并有望成为诊断和治疗LUAD的新靶标。     

加速康复外科指导下的多模式镇痛对开腹结肠癌患者术后恢复的影响

目的 探讨在加速康复外科(ERAS)理念指导下,应用多模式镇痛(MMA)对接受开腹结肠癌手术的患者术后恢复的影响。 方法 回顾性分析2018年7月~ 11月,南京大学医学院附属金陵医院普通外科62例行开腹结肠癌根治术的患者,其中多模式镇痛(MMA)组有31名患者,病人自控静脉镇痛(PCIA)组有31例患者。观察并比较两组患者术后的VAS评分、恢复情况及术后30 d并发症的发生率。 结果 MMA组患者对比PCIA组患者术后首次排气时间［(28.1±15.2)h vs(50.2±26.2)h,t=4.059,P<0.001］、首次排便时间［(38.9±19.4)h vs(62.6±25.8)h,t=4.085,P<0.001］、首次下床活动时间［(17.6±9.3)h vs(30.0±13.4)h,t=4.259,<0.001］、首次进食半流质时间［(21.3±9.5)h vs(60.6±27.0)h,t=7.652,P<0.001］及术后住院天数［(6.8±4.7)d vs(8.8±1.9)d,t=2.150,P=0.036］指标上均显示出优势;MMA组术后镇痛效果优于PCIA组;两组患者术后30 d内并发症的发生率差异无统计学意义。 结论 ERAS理念的指导下,开腹结肠癌患者术后应用MMA有利于术后的快速康复,镇痛效果好,且并未增加术后并发症的风险,是安全有效的。     

胃癌间充质干细胞与SGC-7901荷瘤鼠肿瘤进展的相关性

目的 探讨在活体动物体内人胃癌组织间充质干细胞(hGC-MSCs)对SGC-7901胃癌荷瘤鼠模型肿瘤进展的作用。 方法 将实验鼠分为对照组hGC-MSCs组、实验组SGC-7901组和 hGC-MSCs+SGC-7901组。分别将相应的细胞悬液接种于实验鼠右侧背部皮下,观察肿瘤是否发生,肿瘤发生时间及肿瘤大小的变化;从不同的层面及角度,依次采用免疫组织化学染色、实时聚合酶链反应、蛋白质印迹法检测基质金属蛋白酶和增殖细胞核抗原在各实验鼠组中的表达水平。 结果 对照组中没有发生肿瘤,而实验组中hGC-MSCs+SGC-7901组与SGC-7901组相比,肿瘤发生时间短、生长速度快及肿瘤体积大,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示增殖细胞核抗原在SGC-7901组和hGC-MSCs+SGC-7901组中的平均吸光度值分别为0.358±0.009、0.481±0.030,差异有统计学意义(P<0.05),基质金属蛋白酶-9在两组中的平均吸光度值分别为0.359±0.033、0.520±0.038,差异有统计学意义(P<0.05);实时聚合酶链反应证实hGC-MSCs能够上调PCNA、MMP-9的表达(P<0.01);Western blotting检测显示增殖细胞核抗原在两组中蛋白条带灰度值分别为0.756±0.039、0.847±0.048,差异有统计学意义(P<0.05)。基质金属蛋白酶-9在两组中蛋白条带灰度值分别为0.692±0.079、0.866±0.010,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 hGC-MSCs在体内通过上调增殖细胞核抗原和基质金属蛋白酶-9的表达水平,从而参与肿瘤的发生及发展。     

丹参酮IIA对子宫内膜癌细胞增殖与凋亡的影响

目的 探讨丹参酮IIA对子宫内膜癌细胞增殖与凋亡的影响。 方法 将丹参酮IIA作用后的子宫内膜癌细胞设置为对照组、低浓度组(1 μg/mL)、中浓度组(2.5 μg/mL)及高浓度组(5 μg/mL);同时将酪蛋白激酶2(CK2)特异性磷酸化抑制剂(TBB)和丹参酮IIA共同处理后的细胞设置为对照组、TBB组(60 μmol)、药物组(5 μg/mL)及药物(5 μg/mL)+TBB组(60 μmol)。结晶紫染色法检测丹参酮IIA对子宫内膜癌细胞增殖的影响;Western blotting检测各组子宫内膜癌细胞中P53、活化胱天蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、CK2α、乳腺癌缺失因子1(DBC1)、沉默信息调节因子1(SIRT1)、磷酸化乳腺癌缺失因子1(p-DBC1)的表达;同时加入TBB,检测子宫内膜癌细胞中CK2α、DBC1、p-DBC1的表达。 结果 结晶紫染色结果显示,对照组和高浓度组各时间点(24、48、72 h)细胞增殖率分别为(0.87±0.05)%、(0.61±0.04)%、(0.30±0.04)%、(0.09±0.04)%,差异有统计学意义(F=217.976,P<0.001)。Western blotting结果显示,在丹参酮IIA作用下,P53(F=244.261)及Cleaved caspase-3(F=290.842)的表达水平呈浓度依赖性升高,Bcl-2(F=198.170)的表达水平呈浓度依赖性降低,差异均有统计学意义(P均<0.001);p-DBC1/DBC1的表达水平呈浓度依赖性降低,差异有统计学意义(F=187.092, P<0.001),而CK2α、SIRT1的表达差异均无统计学意义(P均>0.05);单独应用TBB(F=7.847)、丹参酮IIA(F=827.715)及联合应用(F=22.174),p-DBC1/DBC1表达均受到抑制,与对照组比较,差异均有统计学意义(P=0.023,P<0.001,P=0.002);CK2α表达差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 丹参酮IIA可以明显抑制子宫内膜癌细胞增殖并诱导凋亡,其机制可能与CK2/DBC1/SIRT1/P53信号通路有关。     

黄芪皂苷Ⅱ对肾透明细胞癌细胞生长抑制作用及机制

目的 探讨黄芪皂苷Ⅱ(As Ⅱ)对肾透明细胞癌786-O细胞增殖的影响及潜在机制。 方法 噻唑兰(MTT)法和克隆实验检测As Ⅱ对786-O细胞的生长和集落形成的抑制作用。细胞流式术检测AS Ⅱ的凋亡诱导作用。随后,用免疫印迹法检测不同处理组细胞PI3K-AKT-mTOR通路蛋白及凋亡执行蛋白的变化,最后利用PI3K-AKT-mTOR通路激活剂IGF-1与As Ⅱ对细胞共处理后,流式细胞术检测细胞凋亡水平的变化,进一步验证PI3K-AKT-mTOR通路在凋亡诱导中的作用。 结果 As Ⅱ对786-O细胞的增殖抑制效应具有浓度和时间依赖性,时间与浓度之间有交互作用(F时间=513.00, P<0.001;F浓度=1 678.00, P<0.001;F时间×浓度=18.23, P<0.001),并可抑制细胞集落形成。As Ⅱ可诱导细胞凋亡并诱导凋亡执行蛋白cleved caspase-3的表达(P_{0 μmol/L As Ⅱ组 vs 10 μmol/L As Ⅱ组}= 0.013 9,P_{0 μmol/L As Ⅱ组 vs 20 μmol/L As Ⅱ组}<0.001)。As Ⅱ可抑制PI3K、AKT、mTOR蛋白的磷酸化(p-PI3K: P_{0 μmol/L As Ⅱ组 vs 20 μmol/L As Ⅱ组}=0.032 4;p-mTOR: P_{0 μmol/L As Ⅱ组 vs 10 μmol/L As Ⅱ组}=0.004 1,P_{0 μmol/L As Ⅱ组 vs 20 μmol/L As Ⅱ组}<0.001;p-AKT:P_{0 μmol/L As Ⅱ组 vs 10 μmol/L As Ⅱ组}=0.003 2,P_{0 μmol/L As Ⅱ组 vs 20 μmol/L As Ⅱ组}=0.001 2)。IGF-1可以逆转As Ⅱ对AKT的磷酸化(P=0.006 8),并减弱AsⅡ对786-O细胞的凋亡诱导效应。 结论 As Ⅱ可抑制肾癌780-O细胞的增殖和集落形成,并通过抑制PI3K-AKT-mTOR信号通路的磷酸化,上调cleved caspase-3的表达,进而诱导细胞凋亡。     

过氧化物酶增殖物激活受体γ激动剂对24例肥胖症患者米色脂肪细胞分化的影响

目的 探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对肥胖症患者皮下白色脂肪组织的米色化的影响,为治疗肥胖症提供新的途径。 方法 选取择期手术的24例肥胖症患者皮下白色脂肪组织,分离脂肪组织基质细胞并进行成脂诱导分化,在诱导分化后期加入不同浓度的罗格列酮干预,根据干预方式的不同分为对照组、Rosi-1组(加入1 μmol/L罗格列酮)和Rosi-2组(加入2 μmol/L罗格列酮)。通过实时定量PCR法以及Western blotting法检测各组脂肪细胞中解偶联蛋白(UCP1)及米色脂肪细胞特异性产热基因的表达。通过比色法检测细胞培养液中甘油释放浓度来评估干预对脂肪细胞脂解功能的影响。 结果 加入罗格列酮干预后,Rosi-1组和Rosi-2组成熟脂肪细胞表现多脂滴外形,UCP1蛋白(t=23.12,P<0.01;t=7.35, P<0.01)和米色脂肪细胞特异性产热基因UCP1(t=2.63, P=0.03;t=9.86, P<0.01)、PPARγ(t=2.8, P=0.02;t=11.06, P<0.01)和PR16结构(PRDM16)基因(t=2.65, P=0.02;t=12.85, P<0.01)表达水平在Rosi-1组和Rosi-2组中均较对照组上调,且Rosi-1组(t=2.76, P=0.02)和Rosi-2组(t=5.83, P<0.01)的脂解能力较对照组增强。 结论 PPARγ激动剂可提高肥胖症患者白色脂肪组织的米色脂肪细胞的分化,从而促进白色脂肪组织的棕色化,选择性作用于脂肪组织的PPARγ激动剂的研发可以为肥胖症治疗提供新的途径。     

人脐带间充质干细胞外泌体miR-100对多囊卵巢综合征患者颗粒细胞炎症的影响

目的 探究人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)来源的外泌体miR-100对多囊卵巢综合征(PCOS)患者颗粒细胞炎症的影响。 方法 选取2021年3月至2021年12月于石家庄市第四医院生殖医学中心就诊的70例PCOS患者为研究对象(PCOS组),同期70例因输卵管因素助孕治疗的非PCOS患者为对照(对照组),比较两组患者的临床基线资料及IVF妊娠结局相关参数。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测患者颗粒细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)的表达。采用二元Logistic回归分析影响PCOS的危险因素。RT-qPCR验证hUC-MSCs外泌体中miR-100的表达水平。合成miR-100模拟物及其对照转染至人卵巢颗粒细胞KGN中,RT-qPCR检测miR-100的表达水平。在脂多糖(LPS)诱导的KGN炎症细胞模型中转染miR-100模拟物及其对照,RT-qPCR检测TNF-α、IFN-γ的mRNA表达水平。采用双荧光素酶报告基因系统检测miR-100对靶基因的调控作用。miR-100过表达后,Western blotting检测KGN炎症模型中Toll样受体4(TLR4)、 p-IκBa、IκBa、p-p65、 p65蛋白水平。 结果 与对照组比较,PCOS组患者体质量指数(BMI)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E₂)、睾酮(T)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、窦卵泡数(AFC)、获卵数升高(P值分别为<0.001、<0.001、0.020、<0.001、<0.001、<0.001、<0.001);但MII卵率和2PN受精率降低,差异有统计学意义(P均<0.001)。与对照组患者比较,PCOS组患者TNF-α、IFN-γ的mRNA水平升高,差异有统计学意义(P均<0.001)。二元Logistic回归分析结果显示,LH、HOMA-IR、TNF-α、IFN-γ是影响PCOS的危险因素(P值分别为0.031、0.001、0.030、0.005)。RT-qPCR结果显示,miR-100在hUC-MSCs-exos中富集,miR-100过表达可抑制LPS诱导的颗粒细胞炎症因子TNF-α、IFN-γ的mRNA表达水平(P值分别为0.041、<0.001)。双荧光素酶报告基因结果显示,miR-100能结合TLR4 mRNA 3’UTR并有效抑制其表达(P<0.001)。Western blotting结果显示,与miR-NC组比较,过表达miR-100后KGN炎症模型中TLR4、 p-IκBa和p-p65蛋白表达降低(P值分别为<0.001、<0.001、0.049),IκBa蛋白水平升高(P<0.001)。 结论 PCOS患者颗粒细胞TNF-α、IFN-γ表达升高,是影响PCOS的危险因素。hUC-MSCs来源的外泌体miR-100可通过靶向TLR4/NF-κB信号通路抑制PCOS颗粒细胞的炎症反应。     

PEG-rhG-CSF对80例小细胞肺癌同步放化疗预防中性粒细胞减少的临床观察

目的 探讨聚乙二醇化重组人粒细胞集落刺激因子(PEG-rhG-CSF)在小细胞肺癌患者同步放化疗中中性粒细胞减少的预防效果。 方法 回顾性分析在山东省肿瘤医院行同步放化疗、且预防使用PEG-rhG-CSF的小细胞肺癌病例80例(观察组),根据年龄、性别等因素1∶1匹配了未使用PEG-rhG-CSF的对照组80例。 观察比较两组的中性粒细胞减少情况。 结果 同步放化疗后,观察组和对照组的白细胞均减少,但前者(3.15±0.76)×10⁹个/L高于后者(1.82±0.77)×10⁹个/L,差异有统计学意义(Z=-8.467,P<0.001);观察组与对照组同步放化疗前,两组中性粒细胞绝对值差异无统计学意义(Z=-1.543,P=0.123),同步放化疗后观察组中性粒细胞减至(1.89±0.52)×10⁹个/L,对照组减至(0.77±0.44)×10⁹个/L,观察组绝对值减少幅度低于对照组,差异有统计学意义(Z=-10.034,P<0.001)。 结论 使用PEG-rhG-CSF对预防白细胞、中性粒细胞绝对值的降低有作用,可改善中性粒细胞减少,但尚待大样本验证。     

应用呼出气一氧化氮联合脉冲振荡肺功能评估哮喘患者的小气道功能

目的 探讨呼出气一氧化氮(FeNO)及脉冲振荡肺功能(IOS)与哮喘患者小气道功能的关系。 方法 选取2014年7月至2015年7月于山东大学齐鲁医院呼吸科门诊就诊的哮喘患者140例,其中小气道功能正常组69例,小气道功能异常组71例,分别测定FeNO值、外周血嗜酸性粒细胞(EOS)及总免疫球蛋白E(IgE)、肺功能及IOS。 结果 小气道功能异常组FeNO、IgE、阻抗面积(AX)、共振频率(Fres)及 EOS水平明显高于小气道功能正常组,差异有统计学意义(P均<0.01);小气道功能异常组FeNO、AX、Fres及EOS水平与最大呼气中期流量占百分比预计值(FEF25%-75%pred)呈负相关(r=-0.856, P<0.001; r=-0.851, P<0.001; r=-0.398, P=0.001; r=-0.288, P=0.014);标准回归系数绝对值的比较:FeNO>AX>Fres>EOS;不同指标诊断哮喘小气道功能异常的预测价值:FeNO联合AX及 Fres>FeNO>AX>Fres>EOS。 结论 FeNO水平和IOS指标是诊断哮喘小气道功能异常的敏感特异性指标;二者联合能更好地评估哮喘患者的小气道功能。     

重度盆腔器官脱垂患者治疗选择及影响因素

目的 探讨影响重度盆腔器官脱垂患者选择治疗方式的相关因素。 方法 选取2020年12月至2022年3月期间因重度盆腔器官脱垂就诊的患者为研究对象(n=145),根据患者意愿分为手术组(n=78)和子宫托组(n=67)。比较两组一般临床资料、自我身体形象评价量表(MBIS)评分及盆底障碍量表简表(PFDI-20)评分,采用单因素分析和二分类Logistic回归分析探讨影响重度盆腔器官脱垂患者选择治疗方式的相关因素。 结果 手术组与子宫托组比较,体质量指数(BMI)、就诊年龄、患病年限、中盆腔器官脱垂定量分期、合并症、MBIS评分及泌尿生殖影响量表简表(UDI-6)评分差异均有统计学意义(P<0.001,P=0.036,P<0.001,P<0.001,P=0.005,P<0.001,P<0.001)。Logistic回归多因素分析显示,就诊年龄、患病年限、中盆腔器官脱垂定量分期、合并多种内科疾病、MBIS评分及UDI-6评分为重度盆腔器官脱垂患者选择不同治疗方式的独立影响因素(P=0.006,P=0.005,P=0.019,P=0.009,P=0.001,P=0.023)。 结论 就诊年龄较大、患病年限较长、中盆腔器官脱垂分期较高、自我身体形象评价较低以及下尿路症状明显的患者更倾向于选择手术治疗,而合并多种内科疾病的患者通常选择子宫托治疗。     

共情在大学生手机依赖倾向与人际交往困扰间的中介作用

目的 了解大学生手机依赖倾向的现状及影响因素,探究手机依赖倾向、共情和人际交往困扰程度的关系。 方法 采取分层整群随机抽样的方法,调查山东某综合性大学的1 100名大学生。调查内容包括社会人口学因素、手机依赖倾向、共情和人际交往困扰程度。采用Spearman相关分析、偏差校正的非参数百分位Bootstrap法等进行分析。 结果 (1)手机依赖倾向的现状与影响因素:整体得分为38.64±10.95,年级、家庭氛围、周末睡眠时间、体育锻炼频率与其呈正相关,女性、非独生子女、来自农村以及无男女朋友的学生得分更高。(2)手机依赖倾向与共情呈显著负相关(r=-0.177,P<0.001),手机依赖倾向与人际交往困扰程度呈显著正相关(r=0.152,P<0.001),共情与人际交往困扰程度呈显著负相关(r=-0.361,P<0.001)。(3)共情在手机依赖倾向与人际交往困扰程度的关系中起24.87%的部分中介作用。 结论 共情在手机依赖倾向与人际交往困扰程度的关系中起到部分中介作用。     

CT双期增强扫描对182枚甲状腺良恶性结节的诊断价值

目的 探讨CT双期增强扫描在甲状腺良恶性结节鉴别诊断中的价值。 方法 回顾性分析经组织病理学证实的175例182枚甲状腺结节CT资料,其中良性结节60例,恶性结节122例。观察结节形态、密度、位置、ΔCT值(甲状腺与结节的CT差值)及强化方式在良恶性结节中的分布差异,采用单因素和多因素二分类Logistic回归分析进行检验,比较两组阳性CT征象对良恶性结节预测价值的OR值、预测概率曲线下面积。 结果 影像学显示形态(χ2=50.661,P<0.001)、密度(χ2=60.042,P<0.001)、位置(χ2=48.916,P<0.001)、ΔCT值(χ2=45.647,P<0.001)在甲状腺良恶性结节中的分布特征差异有统计学意义,强化方式在两组中差异无统计学意义(χ2=1.586,P=0.434)。4种阳性征象联合预测概率曲线下面积值为0.899,当预测概率为0.711时,约登指数最大,此时诊断恶性结节的敏感度和特异性分别是0.869和0.783。 结论 CT双期增强扫描对甲状腺良恶性结节鉴别诊断有重要价值,多种CT征象联合可提高甲状腺良恶性结节的预测价值。