101例脑小血管病患者脑微出血危险因素的回顾性分析

目的 探讨脑小血管病(CSVD)患者脑微出血(CMBs)的独立危险因素。 方法 回顾性收集符合脑小血管病影像学诊断的患者101例,按是否存在CMBs分为CMBs组和非CMBs组,统计学分析识别CMBs的危险因素和保护因素。 结果 与CSVD中非CMBs组患者比较,CMBs组患者中高血压所占比例较高(χ2=9.879, P=0.002),超敏C反应蛋白(hs-CRP)(t=2.294, P=0.024)、同型半胱氨酸(Hcy)(t=2.193, P=0.031)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys-C)(t=2.160, P=0.034)、脂蛋白a(Lpa)(t=4.247, P<0.001)水平较高,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)(t=-3.342, P=0.001)水平较低。Logistic回归分析结果显示,高血压(P=0.002, OR=6.706, 95%CI:2.011~22.362)、hs-CRP(P=0.049, OR=1.279,95%CI:1.001~1.635)、Lpa(P=0.001,OR=1.006,95%CI:1.003~1.009)和LDL-c(P=0.039, OR=0.472,95%CI:0.232~0.963)与CMBs独立相关。 结论 高血压、hs-CRP、Lpa是CMBs的独立危险因素,LDL-c是CMBs的保护因素。     

枸杞籽油对小鼠睾丸支持细胞衰老模型的抗炎作用

目的 探讨枸杞籽油对小鼠睾丸支持细胞(TM4)衰老模型的抗炎作用及机制。 方法 以不同浓度(50、100、150、200 mmol/L)的D-半乳糖(D-Gal)以不同时间(24、36、48 h)体外作用TM4细胞,通过CCK-8法和β-半乳糖苷酶染色筛选最佳时间浓度的D-Gal建立TM4衰老模型,Western blotting 检测衰老因子P16^INK4A、P21^Waf1/Cip1、γH2A.X以及半乳糖苷酶蛋白的表达。以不同浓度(1%、3%、5%、10%)枸杞籽油含药血清提前干预TM4细胞衰老模型,并用CCK-8筛选枸杞籽油含药血清最佳浓度。Western blotting检测细胞炎症因子白细胞介素-1(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)与血红素加氧酶(HO-1)的表达以及p-P65/P65的相对表达量;细胞免疫荧光(IF)定位NF-κB表达。 结果 D-Gal建立TM4衰老模型结果显示,与正常细胞比较,200 mmol/L浓度的D-Gal干预48 h对细胞增殖有抑制作用,其抑制率为(14.890±0.892)%,差异有统计学意义(F=12.820,P=0.004;t=17.230,P<0.001),同时β-半乳糖苷酶染色结果显示,与正常细胞比较,细胞蓝染阳性率上升(t=5.243,P<0.001)。P16^INK4A(t=2.364, P=0.033)、P21^Waf1/Cip1(t=2.908, P=0.011)、γH2A.X(t=2.511, P=0.025)蛋白表达以及半乳糖苷酶(t=2.299, P=0.037)表达在衰老模型组升高。枸杞籽油抗TM4衰老的结果显示,3%浓度的枸杞籽油含药血清干预衰老TM4细胞后活性上升(t=5.399, P<0.001)。与正常细胞比较,TM4细胞衰老相关蛋白P16^INK4A(t=7.211, P<0.001)、P21^Waf1/Cip1(t=8.248, P<0.001)、γH2A.X(t=4.145, P<0.001)以及半乳糖苷酶(t=7.288, P<0.001)表达下调;与模型组相比,3%浓度的枸杞籽油含药血清干预后炎症因子TNF-α(t=4.992, P<0.001)、IL-1β(t=2.921, P=0.011)、IL-6(t=4.985, P<0.001)的表达下调,HO-1 (t=6.047, P<0.001)与IL-10(t=2.315, P=0.036)表达上调;衰老TM4细胞p-P65/P65相对表达量在3%浓度的枸杞籽油含药血清干预后下调(t=24.630, P<0.001)。 结论 3%枸杞籽油含药血清干预,对衰老TM4细胞有明显的抗炎作用,其机制可能是下调核因子κB进而抑制下游炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6表达,并启动抑炎因子HO-1、IL-10的表达。     

加速康复外科指导下的多模式镇痛对开腹结肠癌患者术后恢复的影响

目的 探讨在加速康复外科(ERAS)理念指导下,应用多模式镇痛(MMA)对接受开腹结肠癌手术的患者术后恢复的影响。 方法 回顾性分析2018年7月~ 11月,南京大学医学院附属金陵医院普通外科62例行开腹结肠癌根治术的患者,其中多模式镇痛(MMA)组有31名患者,病人自控静脉镇痛(PCIA)组有31例患者。观察并比较两组患者术后的VAS评分、恢复情况及术后30 d并发症的发生率。 结果 MMA组患者对比PCIA组患者术后首次排气时间［(28.1±15.2)h vs(50.2±26.2)h,t=4.059,P<0.001］、首次排便时间［(38.9±19.4)h vs(62.6±25.8)h,t=4.085,P<0.001］、首次下床活动时间［(17.6±9.3)h vs(30.0±13.4)h,t=4.259,<0.001］、首次进食半流质时间［(21.3±9.5)h vs(60.6±27.0)h,t=7.652,P<0.001］及术后住院天数［(6.8±4.7)d vs(8.8±1.9)d,t=2.150,P=0.036］指标上均显示出优势;MMA组术后镇痛效果优于PCIA组;两组患者术后30 d内并发症的发生率差异无统计学意义。 结论 ERAS理念的指导下,开腹结肠癌患者术后应用MMA有利于术后的快速康复,镇痛效果好,且并未增加术后并发症的风险,是安全有效的。     

基于准确病原的儿童大叶性肺炎炎症特点

目的 基于准确病原探讨儿童大叶性肺炎炎症特点。 方法 回顾性分析2021年6月至12月于山东大学齐鲁医院儿科住院的153例大叶性肺炎患儿临床资料。按照肺泡灌洗液(BALF)宏基因组二代测序(mNGS)检测结果将患儿分为两组:单一感染组为单纯肺炎支原体(MP)感染(n=52)、混合感染组为肺炎链球菌(SP)与MP混合感染(n=26)。 结果 133例患儿BALF中检出MP(86.9%)。单一感染组中性粒细胞、中性粒细胞/淋巴细胞比值均显著高于混合感染组(Z=-2.411,P=0.016;Z=-2.025,P=0.043)。两组发病8 d前白细胞均显著低于8 d后(Z=-2.399,P=0.016;Z=-2.109,P=0.035)。BALF细胞分类以中性粒细胞为主。单一感染组发病8 d前后BALF中中性粒细胞与巨噬细胞差异无统计学意义(t=1.334,P=0.190;t=-0.082,P=0.935)。混合感染组发病8 d前BALF中中性粒细胞显著高于8 d后、巨噬细胞显著低于8 d后(t=2.707,P=0.025;t=-6.087,P<0.001)。 结论 儿童大叶性肺炎多为混合感染,常见病原体为MP和SP,局部与全身炎症反应强烈,易于出现难治病例。     

miR-25-3p在40例子宫内膜腺癌组织中的表达及对KLE细胞生物学功能的影响

目的 探讨miR-25-3p在子宫内膜腺癌组织中的表达及其对KLE细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响。 方法 选取2018年1月至12月在河北医科大学第四医院妇科行手术治疗的子宫内膜腺癌患者40例,采用Real-time PCR方法检测癌和癌旁正常组织中miR-25-3p的表达水平;应用细胞转染技术将miR-25-3p模拟物转染至子宫内膜腺癌细胞KLE中,转染后分为过表达组和对照组;采用Real-time PCR方法检测转染后两组KLE细胞中miR-25-3p的表达水平;分别应用流式细胞术、Transwell试验、基质胶试验及流式细胞Annexin v-PI 双染实验检测两组细胞的增殖、迁移、侵袭及凋亡能力。 结果 miR-25-3p在40例子宫内膜腺癌和癌旁组织中的相对表达量分别为0.38±0.91、0.17±0.51,癌组织表达高于癌旁组织,差异有统计学意义(t=12.28,P=0.003);增殖实验检测结果显示,两组增殖指数分别为(59.41±0.78)%、(40.69±0.78)%,过表达组高于对照组,差异有统计学意义(各期两组间均值差异均有统计学意义: G0G1 期t=12.504, P<0.001; S 期t=6.902, P=0.020; G2M期t=4.203, P=0.014;PI期t=12.475,P<0.001);迁移实验检测结果显示,两组迁移细胞个数分别为(28.54±1.73)个、(19.21±1.62)个,过表达组高于对照组,差异有统计学意义(t=8.404, P=0.001);侵袭实验检测结果显示,两组的侵袭细胞个数分别为(36.66±1.53)个、(17.66±1.53)个,过表达组高于对照组,差异有统计学意义(t=15.234, P<0.001);凋亡检测结果显示,两组的细胞凋亡率分别为(2.75±0.58)%、(4.81±0.31)%, 过表达组低于对照组,差异有统计学意义(t=5.443, P=0.006)。 结论 miR-25-3p在子宫内膜腺癌组织中呈高表达。过表达miR-25-3p可能促进子宫内膜腺癌细胞KLE的增殖、迁移和侵袭,抑制细胞的凋亡。     

miR-21-5p靶向调控TIMP3抑制2型糖尿病肾病小鼠肾脏系膜细胞增殖及细胞外基质堆积

目的 探讨miR-21-5p对2型糖尿病肾病(T2DN)小鼠肾组织中组织金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP3)表达以及对肾脏系膜细胞增殖及细胞外基质堆积的影响。 方法 选取10只雄性db/m小鼠作为正常对照(Control)组,另选30只SPF级雄性db/db T2DN小鼠随机分成模型(T2DN)组、miR-21-5p激动剂(miR-21-5p agomir)组和miR-21-5p拮抗剂(miR-21-5p antagomir)组,每组10只。分别给予生理盐水、miR-21-5p agomir、miR-21-5p antagomir尾静脉注射,每3 d注射1次,共7次。qRT-PCR检测各组小鼠肾脏组织中miR-21-5p表达水平;ELISA法检测各组小鼠24 h尿蛋白(Upro/24 h)、肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)的表达水平;HE染色观察各组小鼠肾脏病理变化;PAS染色观察小鼠肾小球细胞外基质堆积情况;Western bloting法检测肾组织TIMP3、Col IV及FN蛋白的表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测miR-21-5p和TIMP3的靶向关系。 结果 与Control组比较,T2DN组小鼠Upro/24 h、Scr和BUN水平均升高(t_{Upro/24 h}=84.67,P<0.001;t_Scr=16.81,P<0.001;t_BUN=19.26,P<0.001),miR-21-5p agomir组小鼠Upro/24 h、Scr和BUN水平均升高(t_{Upro/24 h}=100.44,P<0.001;t_Scr=36.76,P<0.001;t_BUN=52.42,P<0.001),肾脏肾小球系膜增生,基底膜增厚,系膜基质相对面积增加(t=9.10,P<0.001;t=14.16,P<0.001),TIMP3蛋白异常低表达(t=8.51,P=0.001;t=12.66,P<0.001),纤维化蛋白Col IV(t=10.04,P<0.001;t=23.54,P<0.001)和FN(t=11.49,P<0.001;t=22.34,P<0.001)异常高表达;与T2DN组比较,miR-21-5p antagomir组小鼠Upro/24 h、Scr和BUN水平均降低(t_{Upro/24 h}=20.31,P<0.001;t_Scr=7.90,P<0.001;t_BUN=8.91,P<0.001),肾脏肾小球系膜增生和基底膜增厚缓解,系膜基质相对面积降低(t=7.96,P=0.001),TIMP3蛋白升高(t=11.71,P<0.001),纤维化蛋白Col IV和FN降低(t_{Col IV}=6.58,P=0.003;t_FN=6.27,P=0.003);miR-21-5p agomir组小鼠与miR-21-5p antagomir组小鼠生化指标和肾脏肾小球的病症相反;双荧光素酶结果显示,miR-21-5p能靶向调控TIMP3基因的表达。 结论 miR-21-5p通过靶向调控TIMP3抑制T2DN小鼠肾脏系膜细胞的增殖及细胞外基质的堆积。     

自然周期联合黄体期卵巢刺激助孕和双重刺激助孕效果的对比分析

目的 探讨自然周期联合黄体期卵巢刺激(NLPS)和双重刺激方案(DuoS)助孕结局和费效比。 方法 本研究为回顾性队列研究,共纳入356例患者的376周期治疗,分为137个NLPS周期组和239个DuoS周期组。比较两组患者基本特征、治疗过程、结局变量、单周期花费和每获得一个优质胚胎的费效比,并进一步比较黄体期和卵泡期阶段结局和费效比。 结果 NLPS组与DuoS组获卵数(P=0.41)、两个原核(2PN)数(P=0.74)、优质胚胎数(P=0.10)、临床妊娠率(P=0.08)差异均无统计学意义,NLPS组单周期花费更低(P<0.01),但DuoS组每获得一个优质胚胎的费效比更低。黄体期获卵数、2PN数和优质胚胎数均高于卵泡期(3.47±4.26 vs 1.13±1.21,Z=-8.59, P<0.01;2.03±2.59 vs 0.62±0.87,Z=-7.77,P<0.01;0.80±1.27 vs 0.24±0.50,Z=-6.52,P<0.01),单周期花费也较高(P<0.01),但费效比更优。 结论 NLPS可获得与DuoS相同的临床结局,单周期花费更少,但DuoS费效比更优。联合LPS治疗时LPS对最终结局贡献更大,费效比也更优。     

Tim-3在药物性急性肾损伤动物模型中的表达及作用机制

目的 探索T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)在急性肾损伤(AKI)中的作用,并研究其作用机制。 方法 将6~8周C57雄性小鼠随机分为对照组(CTRL组)、顺铂组(AKI组)及顺铂+阻断Tim-3组(RMT组),每组4只,AKI组使用顺铂(20 mg/kg)腹腔注射,构建AKI动物模型,检测肾脏损伤情况与Tim-3表达情况。RMT组使用抗体RMT3-23(200 μg/只)阻断Tim-3分子,建立AKI模型,检测AKI组与RMT组肾脏损伤情况以及Tim-3、自噬相关分子的表达情况。 结果 肾脏近端小管出现损伤,Western blotting 结果显示 AKI组Tim-3表达水平较CTRL组增加(t=3.876,P=0.008 2)。与AKI组相比,RMT组的NGAL和P62表达水平均增高,但差异无统计学意义(t_NGAL=1.664,P=0.157 0;t_P62=1.991,P=0.103 1),LC3II表达下降,差异有统计学意义(t=5.901,P=0.002 0),自噬受到抑制且肾脏小管损伤加重(P=0.010 1)。 结论 Tim-3可以通过调节肾小管上皮细胞自噬活性,减轻顺铂诱导的AKI肾损伤。     

乌苯美司对卵巢癌A2780细胞的生物学影响

目的 研究乌苯美司对卵巢癌A2780细胞增殖、细胞周期、凋亡和自噬以及迁移和侵袭能力的影响,探讨可能的作用机制。 方法 CCK-8实验检测乌苯美司对A2780细胞增殖的影响;Transwell实验检测乌苯美司对A2780细胞迁移及侵袭能力的影响;流式细胞术检测乌苯美司对A2780细胞凋亡和细胞周期的影响;Western blotting检测APN、AKT、p-AKT、LC3B、p62表达水平的变化。 结果 (1)乌苯美司能够抑制A2780细胞的增殖(F浓度=812.56,P<0.001;F时间=8.58,P=0.010;F交互=4.00,P=0.027)、迁移(t=56.9,P<0.001)和侵袭(t=11.8,P<0.001)、导致G₂/M期细胞比例增高(t=7.9,P=0.016),G₁期细胞比例减少(t=14.8,P=0.005),发生G₂/M细胞周期阻滞。(2)乌苯美司能够诱导A2780细胞凋亡(P=0.002),且联合应用AKT抑制剂后诱导细胞凋亡的作用增强(P=0.007)。(3)乌苯美司可以导致APN表达降低,p-AKT、LC3-B和p62表达增加。 结论 乌苯美司可能是卵巢癌的一种治疗方法或者辅助治疗方法,与AKT抑制剂联用能够增强其治疗效果。     

Noggin蛋白对小鼠脑缺血再灌注损伤后学习和记忆能力与齿状回结构的影响

目的 探讨侧脑室注射Noggin蛋白对小鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)后学习、记忆能力及齿状回(DG)结构的影响,以期为临床缺血性脑血管疾病的预防与治疗提供新思路。 方法 240只小鼠随机分为:假手术组(n=80)、缺血再灌注损伤组(I/R组,n=80)、缺血再灌注损伤+Noggin治疗组(Noggin组,n=80),每组再分为1、3、7、14 d共 4个亚组;取材前1天采用Y型迷宫检测小鼠学习记忆能力(n=5);然后比色法检测缺血侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)含量(n=5);2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死面积(n=5); 尼氏染色与免疫荧光检测DG神经元与胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞变化(n=5);Western blotting法检测骨形态发生蛋白4(BMP4)蛋白表达(n=5)。 结果 随着损伤时间的增加,I/R组、Noggin组与假手术组相比,小鼠神经功能评分升高(F组别=21.19, P<0.001; F时间=25.13, P<0.001),学习、记忆能力均下降［(F组别=216.10, P<0.001; F时间=260.10, P<0.001)、(F组别=114.40, P<0.001; F时间=184.60, P<0.001)］,脑梗死面积增加(F组别=2374, P<0.001; F时间=3 292, P<0.001),SOD活性降低(F组别=1 426, P<0.001; F时间=1 723, P<0.001),MDA含量升高(F组别=2.22, P<0.001; F时间=6.33, P<0.001),神经元数量减少(F组别=148.90, P<0.001; F时间=485.50, P<0.001),GFAP阳性细胞和BMP4蛋白表达量增加［(F组别=40.18, P<0.001; F时间=141.90, P<0.001)、(F组别=426.70, P<0.001; F时间=1 329, P<0.001)］。在各个相同时间点,与I/R组相比,Noggin各组小鼠神经功能评分降低(P<0.001),学习、记忆能力提高(P<0.001),脑梗死面积减小(P<0.001),SOD活性升高及MDA含量降低(P<0.001),神经元数量增加及染色变浅(P<0.001),GFAP阳性细胞和BMP4 蛋白表达量降低(P<0.001)。 结论 Noggin蛋白对小鼠脑缺血再灌注损伤后学习、记忆能力提高与DG组织损伤修复有改善作用,其作用机制可能与阻断BMP4蛋白表达和抑制胶质细胞的反应性增生有关。     

青岛市两所三甲医院医务人员职业倦怠对生活质量影响的路径分析

目的 探讨三甲医院医务人员职业倦怠及生活质量的特点并对二者的关系进行路径分析。 方法 采用随机分层抽样方法选取青岛市两所综合性三甲医院508名医务人员,采用职业倦怠量表(MBI)、生活质量问卷(GQOLI-74)及自编的人口学资料调查表进行调查分析。 结果 职业倦怠方面,职业倦怠检出率为53.6%;女性MBI得分高于男性(36.05±15.89 vs 30.76±15.67,t=3.351, P<0.01);无管理职务者得分高于有管理职务者(36.11±15.02 vs 30.13±16.94, t=5.435, P<0.01);医生得分(37.04±15.52)、护士得分(35.30±16.20)、医技人员得分(35.01±16.78)均高于职能人员(24.88±12.63),差异有统计学意义(F=15.303,P<0.01)。生活质量方面,工龄<10年者得分(55.14±7.02)低于工龄10~20年(56.32±6.73)、工龄>20年者(57.93±5.86),差异有统计学意义(F=4.455, P<0.05);无管理职务者得分低于有管理职务者(55.50±6.31 vs 59.69±5.12,t=9.815,P<0.01);医生得分(55.64±7.13)、护士得分(55.79±6.50)、医技人员得分(55.53±6.23)均低于职能人员得分(57.75±5.53), 差异有统计学意义(F=2.931, P<0.05)。相关、回归与路径分析方面,MBI各因子得分与GQOLI-74心理、躯体及社会功能均呈低度负相关( r= -0.09~-0. 35, P<0.05)。MBI的情绪衰竭和成就感低落得分对GQOLI-74总分有负向预测作用(β=-0.126,-0.123, P<0.01)。去人格化、成就感低落对心理、社会和躯体功能的路径均有统计学意义(路径系数为 -0.12~-0.17, P<0.05)。情绪衰竭对心理和社会功能的路径有统计学意义(路径系数分别为-0.15,-0.16, P<0.05)。 结论 三甲医院医务人员有较高的职业倦怠水平,不同质群体医务人员的职业倦怠和生活质量特点各不相同。去人格化与成就感低落可能是影响其心理、社会、躯体生活质量的因素。     

加速康复外科减少胃癌患者术后重症监护病房住院时间的临床观察

目的 观察加速康复外科(ERAS)缩短胃癌患者术后重症监护病房(ICU)住院时间的安全性与有效性。 方法 回顾性分析2017年1月至6月在南京大学医学院附属金陵医院行胃癌D2根治术患者80例。根据围手术期是否采用加速康复外科理念分为ERAS组和传统组,两组各40例。比较两组患者在术后ICU病房停留时间、术后住院天数(ICU住院天数加上普通病房住院天数)、术后首次通气时间、术后首次下床时间、术后第1天视觉模拟评分(VAS)以及术后并发症发生率。 结果 ERAS组胃癌患者术后重症监护病房住院时间明显短于传统组［(0.65±0.53)d vs(1.93±1.59)d, Z=4.938, P<0.001］;ERAS组术后住院时间也明显短于传统组［(6.23±4.67)d vs(8.55±4.51)d, Z=4.529, P<0.001］;ERAS组术后首次通气时间、术后首次下床时间短于传统组［(38.73±6.81)h vs(59.90±12.71)h, t=8.848, P<0.001］、［(14.63±3.98)h vs(23.68±4.51 )h, t=9.519, P<0.001］;另外ERAS组术后第1天VAS评分低于传统组［(2.33±0.73)vs(4.33±0.76), t=11.970, P<0.001］,两组术后并发症发生率差异并无统计学意义,分别为12.5% vs 22.5%(χ2=1.385, P=0.378)。 结论 加速康复外科缩短了胃癌术后重症监护病房住院时间,减少了手术应激,并没有增加术后并发症发生率,节省了医疗资源。     

大学生主动、被动拖延与正念、自我效能感的关系

目的 探讨大学生主动或被动拖延与正念的相关关系及自我效能感在其中的中介作用。 方法 使用拖延评估量表、主动拖延量表、正念注意觉知量表和一般自我效能感量表对454名大学生进行问卷调查。 结果 被动拖延与一般自我效能感(r=-0.34, P<0.01)、正念水平(r=-0.40, P<0.01)分别呈低度、中度负相关,主动拖延与一般自我效能感(r=0.39, P<0.01)、正念水平(r=0.31, P<0.01)分别呈中度、低度正相关,正念水平与一般自我效能感呈低度正相关(r=0.23, P<0.01)。一般自我效能感在正念与被动拖延或主动拖延间都起部分中介作用,效应量分别为18.60%、26.82%。 结论 正念水平越高,大学生被动拖延发生的可能性越低,但采取主动拖延策略的可能性更大;正念与自我效能感可负向预测大学生被动拖延,可正向预测大学生主动拖延。这增进了对大学生两种拖延行为的理解,并为未来相应地制定干预策略提供重要的依据。     

超高频超声与高频超声在浅表性婴幼儿血管瘤中的应用

目的 探讨22 MHz超高频超声与13 MHz高频超声用于浅表性婴幼儿血管瘤病情评估的效果。 方法 分别应用22 MHz与13 MHz超声探头采集33例深度<1 cm的浅表性婴幼儿血管瘤患者瘤体同一断面的二维及彩色血流图像,彩色血流图像选取探头正下方1 cm×1 cm,采用ImageMagick软件分析。将二维图像按瘤体边界能否辨别进行分类,比较两者的瘤体边界辨别能力;将彩色血流图像自0.5 cm深度进一步细分为浅、深两部分,比较两者在相同深度的彩色血流显示能力。 结果 22 MHz超高频超声对瘤体边界的辨别能力与13 MHz高频超声比较差异无统计学意义(χ2=0.44, P=0.51);22 MHz超高频超声与13 MHz高频超声对瘤体血流的显示能力在不同深度比较差异有统计学意义(0~0.5 cm: t=-9.38, P<0.05; 0.5~1.0 cm: t=4.59, P<0.05);但总的血流显示能力比较差异无统计学意义(t=-1.63, P=0.11)。 结论 22 MHz超高频超声对瘤体深度<0.5 cm的浅表性婴幼儿血管瘤的病情评估较13 MHz高频超声可提供更清晰的二维图像及血流信号更丰富的彩色图像。     

雌二醇对Th1细胞极化与肝纤维化形成的影响

目的 探讨雌二醇(E₂)对Th1细胞极化以及与肝纤维化发生的影响。 方法 根据E₂水平将47例肝纤维化患者分为A组(E₂增高组)19例和B组(E₂正常组)28例,阴性对照作为C组(正常人)30例。应用流式细胞术检测T细胞亚群,化学发光法检测透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢP)和Ⅳ型胶原(CⅣ);ELISA法检测干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)和白介素-10(IL-10),比较A、B组之间以及与C组的差异。 结果 A组E₂高于C组和B组(P<0.001)。A组HA、LN、PⅢP、CⅣ均高于C组(P<0.001, P=0.001, P=0.006, P<0.001),B组HA、LN、PⅢP、CⅣ也高于C组(均为P<0.001);A组PⅢP高于B组(P=0.045)。A组CD3⁺T细胞低于C组和B组(P<0.001, P=0.001),CD4⁺T细胞也低于C组和B组(P<0.001, P=0.024),B组CD3⁺、CD4⁺T细胞低于C组(P=0.002, P<0.001);A组、B组CD8⁺T细胞高于C组(P=0.001, P=0.012)。A组IFN-γ高于C组和B组(均为P<0.001),IL-2也高于C组和B组(P<0.001, P=0.003),B组高于C组(P=0.001, P=0.012);A组IL-4低于C组和B组(P=0.002, P=0.016),IL-10也低于C组和B组(P<0.001, P=0.012)。 结论 高E₂在延缓肝纤维化形成的同时也通过Th1细胞极化影响着机体的免疫功能,加速了肝纤维化的发展,E₂在肝纤维化的形成过程中扮演了双重角色。     

集中度和圆形分布法分析山东省2008~2014年手足口病季节性特征

目的 探讨山东省2008至2014年手足口病发病的季节性分布特征。 方法 选取山东省法定传染病报告系统中2008至2014年手足口病监测数据,进行季节性特征分析。 结果 山东省2008至2014年手足口病年均增长率为22.96%,发病率从35.02/10万增长到121.01/10万。总报告例数中,5~7月报告的病例数占总病例数的51.29%(188 564/367 655)。集中度M值为0.42,手足口病有一定的季节性;圆形分布γ=0.42,(-overα)=185.196°(110.216°,260.176°),P<0.01,即山东省手足口病发病高峰日为6月8日,流行高峰期为3月22日至8月24日。山东省2008至2014年各年的平均角之间差异有统计学意义(F=2 401.14,P<0.01),即各年手足口病高峰日不同。M值和γ值呈高度相关(r=1.000,P<0.01)。 结论 山东省2008~2014年手足口病发病有一定的季节性特征,3~8月为该病的流行高峰期,各年度流行期持续时间不同。     

老年人颈动脉狭窄与脑白质结构网络拓扑属性的相关性

目的 探讨老年人颈动脉狭窄与脑白质结构网络拓扑属性之间的关系。 方法 选取济南地区颈动脉狭窄老年人101例为研究对象,根据北美症状性颈动脉内膜切除试验法(NASCET)分为轻(n=35)、中(n=34)、重度狭窄(n=32)组。采用确定性纤维追踪技术构建研究对象的脑白质结构网络;基于图论分析方法研究轻、中、重度狭窄组的脑白质结构网络拓扑属性之间的差异;运用多元线性回归分析颈动脉狭窄程度与脑白质结构网络拓扑属性之间的关系。 结果 重度狭窄组局部效率(Eloc)低于轻、中度狭窄组(P均<0.001),其最短路径长度(Lp)大于轻、中度狭窄组(P<0.001,P=0.016);中、重度狭窄组的聚类系数(Cp)低于轻度狭窄组(P=0.009,P<0.001);重度狭窄组的小世界属性(σ)低于轻度狭窄组(P=0.01)。多元线性回归分析结果显示,颈动脉狭窄程度分别与Eloc、Cp、σ呈负相关(Eloc:中度狭窄组β=-0.026,P=0.002,重度狭窄组β=-0.060,P<0.001;Cp:中度狭窄组β=-0.018,P=0.007,重度狭窄组β=-0.031,P<0.001;σ:中度狭窄组β=-0.195,P=0.026,重度狭窄组β=-0.301,P=0.001);颈动脉狭窄程度与Lp呈正相关(重度狭窄组β=0.346,P=0.007)。 结论 老年人颈动脉狭窄与脑白质结构网络拓扑属性相关,应针对该人群采取积极防治措施以延缓其脑白质损伤的进展。     

槲皮素在羊卵巢组织玻璃化冻存中的卵泡保护及抗氧化作用

目的 探讨在冷冻保护剂中添加槲皮素对羊卵巢组织冷冻复苏后卵泡活性的影响。 方法 将36只性成熟母羊的卵巢皮质组织块随机分配到新鲜对照组(CON组),玻璃化冷冻组(VIT组),添加低、中、高浓度(1、5、10 μmol/L)槲皮素的玻璃化冷冻组(VWQ1组、VWQ2组、VWQ3组),将卵巢组织玻璃化冷冻后复苏、培养,测定各组雌激素水平,分析各组的卵泡计数及形态学改变。采用免疫组织化学法进行组织增殖细胞核抗原分析,采用TUNEL法进行组织凋亡分析,采用免疫组织化学法及可见光比色法进行组织抗氧化能力检测。 结果 CON组原始卵泡形态正常比例最高、凋亡细胞计数最少(84.1%,P<0.001;13.92±3.88,P<0.001);VWQ1组的原始卵泡正常形态率高于VIT组(76.5% vs 71.7%,P=0.035),凋亡细胞数少于VIT组(50.96±24.28 vs 73.44±35.47,P=0.017),锰超氧化物歧化酶(SOD-2)蛋白表达量、过氧化氢酶(CAT)含量均高于VIT组［0.54(0.53,0.55)vs 0.32(0.29,0.51),P<0.001;5.60±1.49 vs 3.48±1.21,P=0.008］;VWQ3组的原始卵泡正常形态率最低(61.2%,P<0.001),凋亡细胞计数最多(127.12±42.46,P<0.001)。 结论 低浓度槲皮素可以减轻卵巢组织氧化损伤进而保存卵泡活性,但过高浓度的槲皮素对卵泡活性有害。     

Toll样受体4抑制过氧化物酶体增殖物激活受体γ加重血脂蓄积的分子机制

目的 选取高脂饮食模型大鼠和氧化低密度脂蛋白(oxLDL)暴露下巨噬细胞模型,验证在血脂蓄积过程中Toll样受体4(TLR4)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的具体干预机制。 方法 健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为对照组和高脂组,每组10只。测定各组大鼠总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平,采用苏木精-伊红染色检测颈动脉血管内膜中膜厚度比,采用Western blotting法检测TLR4、PPARγ蛋白表达水平。体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,以oxLDL(50 mg/L)刺激巨噬细胞制备模型,且应用siRNA-TLR4沉默巨噬细胞内的TLR4因子制备TLR4沉默模型,将细胞分为空白组(A组)、oxLDL组(B组)、oxLDL+siRNA组(C组)、oxLDL+siRNA-TLR4组(D组)、oxLDL+siRNA-TLR4+PPARγ激动剂组(E组)、oxLDL+siRNA-TLR4+PPARγ抑制剂组(F组)。采用油红O染色法观察巨噬细胞内血脂蓄积情况,定量检测巨噬细胞内胆固醇含量,采用Western blotting法检测 TLR4、PPARγ蛋白表达水平。 结果 在动物模型实验中,与对照组相比,高脂组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平、颈动脉内膜中膜厚度比、TLR4蛋白相对表达含量明显增高(P<0.01),血清高密度脂蛋白水平、PPARγ蛋白相对表达含量明显降低(P<0.01),且TLR4与PPARγ呈负相关性(r=-0.928 1,P<0.001)。在oxLDL暴露巨噬细胞实验中,与A组比较,B、C组巨噬细胞内胆固醇含量、油红O颗粒、光密度值及TLR4蛋白相对表达含量明显增多(P<0.01),PPARγ蛋白相对表达含量明显减少(P<0.05),且B组TLR4与PPARγ呈负相关性(r=-0.986 7,P<0.001)。与B组相比,C组巨噬细胞内胆固醇含量、油红O颗粒、光密度值及TLR4、PPARγ蛋白相对表达含量未见明显改变(P>0.05)。与B组相比,D组巨噬细胞内胆固醇含量、油红O颗粒及光密度值及TLR4蛋白相对表达含量明显减少(P<0.01),PPARγ蛋白相对表达含量明显增多(P<0.05)。与D组相比,E组巨噬细胞内胆固醇含量、油红O颗粒及光密度值明显减少(P<0.01),PPARγ蛋白相对表达含量明显增多(P<0.05),TLR4蛋白相对表达含量未见明显改变(P>0.05)。与D组相比,F组巨噬细胞内胆固醇含量、油红O颗粒及光密度值明显增多(P<0.01),PPARγ蛋白相对表达含量明显减少(P<0.05),TLR4蛋白相对表达含量未见明显改变(P>0.05)。 结论 细胞内的血脂蓄积是动脉粥样硬化形成的机制之一,PPARγ可以抑制巨噬细胞血脂蓄积进而参与动脉粥样硬化调节,是巨噬细胞血脂蓄积过程的保护性因子。而TLR4作为PPARγ上游调控位点,通过抑制PPARγ的表达,加重血脂蓄积的过程,进而干预动脉粥样硬化进程。     

206名护理硕士生心理资本与科研动机的调查分析

目的 了解护理硕士生科研动机的现状,并探讨护理硕士生心理资本、学业控制感和科研动机间的关系,为制订针对性策略提高护理硕士生科研动机提供依据。 方法 采用科研动机量表、积极心理资本问卷和学业控制感量表对山东省206名护理硕士生进行问卷调查,采用独立样本t检验、Pearson相关和Bootstrap法进行数据分析,软件使用SPSS 24.0及PROCESS宏程序。 结果 在调查的206名护理硕士生中,内在科研动机、外在科研动机和避免失败动机得分分别为3.52±0.55、3.69±0.57、2.87±0.64,均处于中等偏上水平,且以外在科研动机为主(52.9%);Pearson相关分析结果显示,护理硕士生心理资本与内在科研动机呈中度正相关(r=0.459, P<0.01)、与外在科研动机呈低度正相关(r=0.249, P<0.01)、与避免失败动机呈低度负相关(r=-0.222, P<0.01),学业控制感与内在科研动机呈中度正相关(r=0.424, P<0.01)、与外在科研动机呈低度正相关(r=0.320, P<0.01)、与避免失败动机的相关无统计学意义,心理资本与学业控制感呈低度正相关(r=0.389, P<0.01)。中介效应分析结果显示,学业控制感在心理资本与内、外在科研动机间起中介作用(95%CI分别为0.051~0.169、0.022~0.146),中介效应量分别为25.6%、34.0%。 结论 护理硕士生学业控制感可中介心理资本对科研动机的影响。护理教育者应采取针对性干预策略,通过提高心理资本水平和培养学业控制感,提高护理硕士生的科研动机。