miR-25-3p在40例子宫内膜腺癌组织中的表达及对KLE细胞生物学功能的影响

目的 探讨miR-25-3p在子宫内膜腺癌组织中的表达及其对KLE细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响。 方法 选取2018年1月至12月在河北医科大学第四医院妇科行手术治疗的子宫内膜腺癌患者40例,采用Real-time PCR方法检测癌和癌旁正常组织中miR-25-3p的表达水平;应用细胞转染技术将miR-25-3p模拟物转染至子宫内膜腺癌细胞KLE中,转染后分为过表达组和对照组;采用Real-time PCR方法检测转染后两组KLE细胞中miR-25-3p的表达水平;分别应用流式细胞术、Transwell试验、基质胶试验及流式细胞Annexin v-PI 双染实验检测两组细胞的增殖、迁移、侵袭及凋亡能力。 结果 miR-25-3p在40例子宫内膜腺癌和癌旁组织中的相对表达量分别为0.38±0.91、0.17±0.51,癌组织表达高于癌旁组织,差异有统计学意义(t=12.28,P=0.003);增殖实验检测结果显示,两组增殖指数分别为(59.41±0.78)%、(40.69±0.78)%,过表达组高于对照组,差异有统计学意义(各期两组间均值差异均有统计学意义: G0G1 期t=12.504, P<0.001; S 期t=6.902, P=0.020; G2M期t=4.203, P=0.014;PI期t=12.475,P<0.001);迁移实验检测结果显示,两组迁移细胞个数分别为(28.54±1.73)个、(19.21±1.62)个,过表达组高于对照组,差异有统计学意义(t=8.404, P=0.001);侵袭实验检测结果显示,两组的侵袭细胞个数分别为(36.66±1.53)个、(17.66±1.53)个,过表达组高于对照组,差异有统计学意义(t=15.234, P<0.001);凋亡检测结果显示,两组的细胞凋亡率分别为(2.75±0.58)%、(4.81±0.31)%, 过表达组低于对照组,差异有统计学意义(t=5.443, P=0.006)。 结论 miR-25-3p在子宫内膜腺癌组织中呈高表达。过表达miR-25-3p可能促进子宫内膜腺癌细胞KLE的增殖、迁移和侵袭,抑制细胞的凋亡。     

miR-21-5p靶向调控TIMP3抑制2型糖尿病肾病小鼠肾脏系膜细胞增殖及细胞外基质堆积

目的 探讨miR-21-5p对2型糖尿病肾病(T2DN)小鼠肾组织中组织金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP3)表达以及对肾脏系膜细胞增殖及细胞外基质堆积的影响。 方法 选取10只雄性db/m小鼠作为正常对照(Control)组,另选30只SPF级雄性db/db T2DN小鼠随机分成模型(T2DN)组、miR-21-5p激动剂(miR-21-5p agomir)组和miR-21-5p拮抗剂(miR-21-5p antagomir)组,每组10只。分别给予生理盐水、miR-21-5p agomir、miR-21-5p antagomir尾静脉注射,每3 d注射1次,共7次。qRT-PCR检测各组小鼠肾脏组织中miR-21-5p表达水平;ELISA法检测各组小鼠24 h尿蛋白(Upro/24 h)、肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)的表达水平;HE染色观察各组小鼠肾脏病理变化;PAS染色观察小鼠肾小球细胞外基质堆积情况;Western bloting法检测肾组织TIMP3、Col IV及FN蛋白的表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测miR-21-5p和TIMP3的靶向关系。 结果 与Control组比较,T2DN组小鼠Upro/24 h、Scr和BUN水平均升高(t_{Upro/24 h}=84.67,P<0.001;t_Scr=16.81,P<0.001;t_BUN=19.26,P<0.001),miR-21-5p agomir组小鼠Upro/24 h、Scr和BUN水平均升高(t_{Upro/24 h}=100.44,P<0.001;t_Scr=36.76,P<0.001;t_BUN=52.42,P<0.001),肾脏肾小球系膜增生,基底膜增厚,系膜基质相对面积增加(t=9.10,P<0.001;t=14.16,P<0.001),TIMP3蛋白异常低表达(t=8.51,P=0.001;t=12.66,P<0.001),纤维化蛋白Col IV(t=10.04,P<0.001;t=23.54,P<0.001)和FN(t=11.49,P<0.001;t=22.34,P<0.001)异常高表达;与T2DN组比较,miR-21-5p antagomir组小鼠Upro/24 h、Scr和BUN水平均降低(t_{Upro/24 h}=20.31,P<0.001;t_Scr=7.90,P<0.001;t_BUN=8.91,P<0.001),肾脏肾小球系膜增生和基底膜增厚缓解,系膜基质相对面积降低(t=7.96,P=0.001),TIMP3蛋白升高(t=11.71,P<0.001),纤维化蛋白Col IV和FN降低(t_{Col IV}=6.58,P=0.003;t_FN=6.27,P=0.003);miR-21-5p agomir组小鼠与miR-21-5p antagomir组小鼠生化指标和肾脏肾小球的病症相反;双荧光素酶结果显示,miR-21-5p能靶向调控TIMP3基因的表达。 结论 miR-21-5p通过靶向调控TIMP3抑制T2DN小鼠肾脏系膜细胞的增殖及细胞外基质的堆积。     

miR-21-5p靶向TGF-β1调节大鼠心肌细胞增殖和凋亡

目的 探讨miR-21-5p通过调控转化生长因子-β₁(transforming growth factor-β₁,TGF-β₁)对大鼠心肌细胞H9c2增殖和凋亡的影响。方法 抑制或过表达TGF-β₁后,通过RT-qPCR检测H9c2细胞中miR-21-5p的表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证miR-21-5p和TGF-β₁的靶向关系,CCK-8及Annexin V-FITC/PI检测H9c2细胞增殖和凋亡,Western blotting检测H9c2细胞中TGF-β₁的表达水平。结果 miR-21-5p表达抑制后使H9c2细胞增殖受到抑制并诱导其凋亡(P＜0.05)。miR-21-5p靶向负调控TGF-β₁的表达水平(P＜0.05)。过表达TGF-β₁显著抑制H9c2细胞增殖并诱导其凋亡(P＜0.05)。结论 miR-21-5p通过靶向下调TGF-β₁的表达水平,促进大鼠H9c2心肌细胞增殖和抑制细胞凋亡。     

非小细胞肺癌血清外泌体miR-152-5p和AGAP2-AS1水平变化及其预后评估价值

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）血清外泌体miR-152-5p和AGAP2-AS1水平变化及其预后评估价值。方法 选取成都市第一人民医院2014年6月～2016年12月收治的120例NSCLC患者临床资料（NSCLC组）,另选择60例同期于本院进行体检的健康人群作为对照组。分离并鉴定血清外泌体,通过RT-PCR检测miR-152-5p和lncRNA AGAP2-AS1表达水平,分析NSCLC患者血清外泌体miR-152-5p和lncRNA AGAP2-AS1水平变化,探讨其与临床病理特征的关系。依照NSCLC患者随访3年预后情况,将患者分为生存组与死亡组,分析血清外泌体miR-152-5p和lncRNA AGAP2-AS1在非小细胞肺癌中的诊断及预后评估价值。结果 NSCLC组患者miR-152-5p表达水平低于对照组,lncRNA AGAP2-AS1表达水平高于对照组（P＜0.05）;miR-152-5p、lncRNA AGAP2-AS1联合检测诊断NSCLC的发生ROC曲线下面积高于单独检测ROC曲线下面积（P＜0.05）;不同性别、年龄NSCLC患者miR-1525p、lncRNA AGAP2-AS1表达水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）;临床分期Ⅲ~Ⅳ期、局部浸润T3~T4、发生淋巴结转移患者miR-152-5p表达低于Ⅰ~Ⅱ期、局部浸润T1/T2、无淋巴结转移患者,lncRNA AGAP2-AS1表达高于Ⅰ~Ⅱ期、局部浸〖JP2〗润T1~T2、无淋巴结转移患者（P＜0.05）;miR-152-5p、lncRNA AGAP2-AS1联合检测判断NSCLC患者Ⅰ~Ⅱ期与Ⅲ~Ⅳ期ROC曲线下面积高于单独检测ROC曲线下面积（P＜0.05）。随访3年,120例NSCLC患者中共有5例失访,其余115例患者中生存组患者66例,死亡组患者49例,生存组miR-152-5p表达量高于死亡组,lncRNA AGAP2-AS1表达量低于死亡组（P＜0.05）;miR-152-5p、lncRNA AGAP2-AS1联合检测判断NSCLC预后ROC曲线下面积高于单独检测ROC曲线下面积（P＜0.05）。结论 NSCLC患者血清外泌体miR-152-5p呈现低表达,lncRNA AGAP2-AS1呈现高表达,二者表达水平与NSCLC临床分期、肿瘤浸润、淋巴结转移有关,在患者疾病诊断与预后评估中具有重要价值。     

miR-324-5p和miR-215-5p在多发性骨髓瘤中的表达及预后分析

目的 检测多发性骨髓瘤（MM)患者血清中miR-324-5p和miR-215-5p的表达水平,研究其表达水平和预后的关系。方法收集60例MM患者血清标本,为初治组（20例）、巩固治疗组（20例）、复发难治组（20例）;20例健康人血清标本（健康对照组）,实时荧光定量PCR检测血清中miR-324-5p和miR-215-5p的表达水平。结果与健康对照组比较,MM患者血清中miR-215-5p表达水平下降（P<0.008 3）,初治组和难治复发组患者血清miR-324-5p表达水平下降（P<0.008 3）,巩固治疗组与健康对照组血清miR-324-5p表达水平差异无统计学意义（P>0.008 3）;巩固治疗组血清miR-324-5p表达水平高于初治组及难治复发组（P<0.008 3）;巩固治疗组血清miR-215-5p表达水平高于初治组（P<0.008 3）,巩固治疗和难治复发患者间差异无统计学意义（P>0.008 3）;初治组与复发难治组之间两种miRNAs表达水平差异无统计学意义（P>0.008 3）。miR-324-5p和miR-215-5p表达水平与β2微球蛋白和红细胞体积分布宽度呈负相关,与血红蛋白呈正相关。初治MM患者血清miR-324-5p和miR-215-5p高表达组无进展生存期高于低表达组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论miR-324-5p和miR-215-5p在MM血清中表达水平降低,miR-324-5p和miR-215-5p可能与疾病密切相关,其低表达可能提示预后不良。     

miR-205-5p在卵巢癌患者血清中的表达及其预后价值

目的探讨miR-205-5p在卵巢癌患者血清中的表达水平及其与预后的关系。方法选取卵巢癌患者98例为卵巢癌组,健康体检女性98例为健康组。采用实时定量聚合酶链反应检测血清miR-205-5p表达水平。ROC曲线分析miR-205-5p对卵巢癌的诊断价值,多因素Cox回归分析卵巢癌患者预后的相关影响因素。结果术前卵巢癌组miR-205-5p表达水平高于健康组,卵巢癌组术后miR-205-5p低于术前(P＜0.05)。ROC曲线结果显示,miR-205-5p诊断卵巢癌的曲线下面积为0.810,最佳截断值为6.28,灵敏度为89.79%,特异度为86.73%。与miR-205-5p低表达者比较,高表达者的肿瘤分化程度和淋巴结转移率均增高,生存时间降低(P＜0.05)。多因素Cox回归分析显示,低肿瘤分化、有淋巴结转移和miR-205-5p高表达均为卵巢癌患者预后的危险因素(P＜0.05)。结论血清miR-205-5p高表达与卵巢癌患者的预后密切相关,miR-205-5p高表达可提示其预后不良,有望成为临床诊断及预后评价的生物学标志物。     

miR-145-5p靶向ARK5调控人上皮性卵巢癌细胞增殖凋亡的作用

目的 探讨miR-145-5p对人上皮性卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响及可能涉及的分子机制。方法 实时定量PCR检测miR-145-5p在正常卵巢上皮细胞及卵巢癌细胞中的表达差异,CCK-8、流式细胞术检测过表达miR-145-5p对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响。靶基因预测软件预测miR-145-5p的靶基因,生物信息学、Western blot、双荧光素酶基因验证报告实验、挽救实验等方法预测并验证miR-145-5p在卵巢癌细胞中发挥作用涉及的分子机制。结果 卵巢癌细胞中miR-145-5p的表达水平明显低于正常卵巢上皮细胞(t=4.345,P=0.049)。与对照组相比,过表达miR-145-5p的卵巢癌细胞增殖率明显降低(t=-15.790,P<0.001),凋亡率明显增加(t=5.433,P=0.032)。TargetScan软件在线预测及双荧光素酶基因验证报告实验结果表明,ARK5是miR-145-5p的直接靶基因(t=4.583,P=0.010)。ARK5过表达细胞的增殖率明显升高(t=27.290,P<0.001),凋亡率明显下降(t=-8.241,P=0.001)。过表达miR-145-5p可在mRNA(t=-12.824,P<0.001)及蛋白水平(t=-4.792,P=0.001)明显下调ARK5的表达。ARK5的挽救性表达显著抵消了miR-145-5p对细胞增殖的抑制(t=15.580,P=0.004)和促细胞凋亡(t=-12.470,P=0.006)的效果。结论 miR-145-5p可能是通过靶向抑制ARK5来抑制卵巢癌细胞增殖和促进细胞凋亡的。     

血清miR-499-5p、miR-423-5p及miR-210-3p水平对冠心病患者并发左心室肥厚的预测价值

目的:探讨血清miR-499-5p、miR-423-5p及miR-210-3p水平对冠心病患者并发左心室肥厚的预测价值。方法:选取198例冠心病患者为研究对象,根据是否并发左心室肥厚分为并发组(n=82)和未并发组(n=116)。比较两组患者一般资料、血清miR-499-5p、miR-423-5p、miR-210-3p、血脂及细胞因子水平,Logistic回归分析影响冠心病患者并发左心室肥厚的因素,受试者工作特征曲线(ROC)分析血清miR-499-5p、miR-423-5p及miR-210-3p水平对冠心病患者并发左心室肥厚的预测价值。结果:两组患者高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平无统计学差异(P>0.05)。并发组患者年龄、血清miR-499-5p、miR-423-5p、miR-210-3p及总胆固醇(TC)水平、中性粒细胞/淋巴细胞(NLR)及血小板/淋巴细胞比值(PLR)高于未并发组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,患者年龄大、血清miR-499-5p、miR-423-5p、miR-210-3p及TC水平较高、...     

血清sEGFR、CEA及Cyfra21-1水平对非小细胞肺癌患者预后的影响

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清可溶性表皮生长因子受体(sEGFR)、癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(Cyfra21-1)表达水平与总生存期的相关性。 方法 选取NSCLC患者127例(病理类型为鳞癌42例、腺癌85例,TNM分期为II +III期45例、IV期82例)。采用ELISA法检测血清sEGFR表达量,电化学发光法检测血清CEA、Cyfra21-1表达量,分析上述指标表达水平正常值组与异常值组NSCLC患者的临床病理特征以及与预后之间的关系。 结果 NSCLC患者的sEGFR、CEA表达水平与临床分期有关联(P<0.05)。腺癌患者血清CEA显著高于鳞癌(P<0.05),血清Cyfra21-1在患者疾病一般特征中差异无统计学意义(P>0.05)。血清sEGFR降低、CEA和Cyfra21-1水平升高的患者中位总生存期分别为9.0(4.0,21.25)、8.5(4.0,16.0)和8.0(4.0,13.25)个月,与正常值组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论 NSCLC患者sEGFR表达水平降低、CEA和Cyfra21-1升高与总生存期存在明显的相关性,可通过检测患者血清sEGFR、CEA、Cyfra21-1水平评估预后。     

miR-141-3p靶向UNC5C促进结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的 本文旨在探究miR-141-3p对结直肠癌细胞的生物学功能及其影响结直肠癌发展的分子机制。方法 用生信分析法分析结肠癌组织中的差异表达基因;qRT-PCR检测细胞中miR-141-3p和UNC5CmRNA的表达;WB检测各细胞中UNC5C的蛋白表达;通过MTT实验、细胞划痕实验、Transwell实验分别检测各细胞增殖、迁移和侵袭情况。双荧光素酶实验检测miR-141-3p对UNC5C的靶向作用。结果 结肠癌细胞中miR-141-3p高表达;下调miR-141-3p抑制结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭;UNC5C在结肠癌细胞中低表达, miR-141-3p靶向抑制UNC5C的表达;miR-141-3p通过靶向UNC5C促进结肠癌细胞的增殖, 迁移和侵袭。结论 miR-141-3p靶向抑制UNC5C的表达, 为结肠癌患者的治疗提供了新思路。     

miRNA"海绵"重组质粒的构建及对miR-483-5p的敲减

目的 建立microRNA失功能(loss of function)研究模型,为功能研究提供实验材料.方法 针对miR-483-5p成熟体序列设计含6个拷贝反义序列的DNA片段,称为"S-483",将其连接入含CAG启动子的pCAGGs载体中,构建pCAGGs-S-483重组质粒.利用脂质体技术瞬时转染Hep1-6细胞...     

MicroRNA-122-5p与MicroRNA-199a-5p在EMS患者血清的表达及临床意义

目的 探讨microRNA-122-5p（miR-122-5p）与microRNA-199a-5p（miR-199a-5p）在子宫内膜异位症（EMS）患者血清的表达及临床意义。方法 前瞻性设计,随机选取2016年1月—2017年12月华北石油管理局总医院诊治的EMS患者90例（EMS组）及同期不孕症检查的患者70例（对照组）为研究对象。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）及酶联免疫吸附试验（ELISA）检测两组人群血清的miR-122-5p和miR-199a-5p的表达及白细胞介素-6（IL-6）的表达,并分析其与临床特征的相关性。构建受试者操作特征（ROC）曲线。结果 EMS组患者的血清及腹腔液中IL-6、miR-122-5p、miR-199a-5p的表达与对照组比较,差异有统计学意义（P?<0.05）,EMS组均增高。miR-122-5p的表达与IL-6水平（r?=0.578,P?<0.05）、miR-199a-5p表达（r?=0.721,P?<0.05）呈正相关。miR-199a-5p的表达与IL-6水平（r?=0.562,P?<0.05）呈正相关。miR-122-5p和miR-199a-5p检测EMS的敏感性分别为94.7%和92.1%,特异性分别为90.5%和88.6%。结论 血清miR-122-5p和miR-199a-5p在EMS患者中的表达增加,miR-122-5p与miR-199a-5p有成为诊断子宫内膜异位症的生物标志物的潜力。     

血浆MicroRNA-17-5p和microRNA-20水平与肺动脉高压预后的相关性研究

目的:探讨患者血浆MicroRNA-17-5p和microRNA-20水平与与肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)严重程度、预后的相关性.方法:采用微阵列法筛选112例PAH患者和100例健康对照者的血浆总RNA,采用实时定量聚合酶链反应测定miRNA-17-5p和miRNA-20a含量,测量PAH患者血浆中miRNA-17-5p、miRNA-20a的浓度.结果:在血浆miRNA浓度测定中,总共有58例miRNA血浆浓度在病例组和对照组中差异具有显著性.在PAH组中,miRNA-17-5p和miRNA-20a上调最为明显.ROC曲线分析显示血浆miRNA-17-5p、miRNA-20a的浓度与PAH患者两年生存率相关.Cox回归分析证实miRNA-17-5p和miRNA-20a水平是PAH生存率的重要预测因素.年龄、心脏指数、WHO分级、6min步行距离、疾病持续时间、红细胞分布宽度也可作为生存率的预测因子,加入这些协变量的多变量模型验证miRNA-17-5p和miRNA-20a水平是PAH两年生存率的独立预测因子.结论:血浆中miRNA-17-5p和miRNA-20a水平的增加与PAH患者的不良预后有关.     

MicroRNA-590-5p、microRNA-103、microRNA-34c-5p、Dicer 及BRMS -1 基因在肺癌中的表达研究

目的 探讨microRNA -590-5p（miR -590-5p ）、miR -103、miR -34c -5p 、Dicer 及BRMS -1 在肺 癌中表达及相互间关系。方法 选取47 例肺癌患者的癌组织及癌旁正常组织,利用Trizol 提取总RNA,实 时荧光定量聚合酶链反应检测基因的相对表达量。结果 肺癌组织与癌旁正常组织miR -103、miR -34c -5p 、 Dicer 及BRMS -1 基因表达水平比较,差异有统计学意义（P <0.05）,miR -34c -5p 与P53 呈正相关（P <0.05）, miR -103 与多药耐药相关蛋白呈正相关（P <0.05）,Dicer 与miR -34c -5p 、miR -103 及miR -590-5p 呈负相 关（P <0.05）。结论 在肺癌组织中Dicer 基因表达与miR -34c -5p 呈负相关,可能通过抑制癌基因的表达, 抑制肺癌的发生。     

miR-129-5p靶向LARP1基因调控肺癌细胞顺铂耐药

【摘要】 目的 探讨miR-129-5p能否通过调控La相关蛋白1（LARP1）表达,从而调节肺癌细胞对顺铂（DDP）的敏感性。方法 通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和蛋白质印记（Western blot）检测肺癌细胞A549和肺癌顺铂耐药细胞A549/DDP中miR-129-5p、LARP1以及多药耐药相关蛋白1（MRP1）的表达水平。将A549/DDP分为对照组（NC）、miR-con组、miR-129-5p组、si-con组和si-LARP1组、miR-129-5p+pcDNA-con组、miR-129-5p+ pcDNA-LARP1组。细胞计数试剂盒（CCK-8）检测细胞存活率和对顺铂的半数抑制浓度（IC50）。Western blot检测细胞周期蛋白D1（CyclinD1）和MRP1蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验和Western blot检测验证miR-129-5p和LARP1的靶向调控关系。结果 与A549细胞相比,A549/DDP细胞中miR-129-5p的表达水平降低,LARP1和MRP1的表达水平升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）。与miR-con组比较,miR-129-5p组A549/DDP细胞存活率、IC50、CyclinD1和MRP1蛋白表达均降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。与si-con组比较,si-LARP1组A549/DDP细胞存活率、IC50降低,CyclinD1和MRP1蛋白表达降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。与miR-129-5p+pcDNA-con组比较,miR-129-5p+- pcDNA LARP1组A549/DDP细胞存活率、IC50升高,CyclinD1和MRP1蛋白表达升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）。LARP1是miR-129-5p的靶基因。过表达miR-129-5p后LARP1蛋白表达降低,沉默miR-129-5p后LARP1蛋白表达升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 miR-129-5p通过靶向下调LARP1表达抑制肺癌细胞增殖,提高肺癌细胞的顺铂敏感性。     

miRNA-31-5p在过量维甲酸抑制C2C12细胞增殖中的调控机制研究

目的 探讨miRNA-31-5p在过量维甲酸(Retinoic acid,RA)抑制小鼠肌原细胞系C2C12增殖中的作用机制.方法 在10 μmol/L RA及无RA条件下,qPCR检测C2C12细胞增殖过程中miRNA-31-5p及抗肌营养不良蛋白(dystrophine,Dmd)表达的水平;分别转染miRNA-31-5p mimics(miRNA-31-5p mimics组)、miRNA-31-5p inhibitor(miRNA-31-5p inhibitor组)、Duplex N.C(Duplex N.C组)及N.C inhibitor(N.C inhibitor组).用细胞增殖/毒性检测实验(CCK-8)检测0h,24 h,36 h及48 h的OD值,5-溴脱氧尿嘧啶核苷掺入实验(BrdU)检测48 h细胞中BrdU阳性细胞比率.在10 μmol/L RA条件下,qPCR检测C2C12细胞在下调miRNA-31-5p后,Dmd表达水平变化.结果 在10 μmol/L RA条件下,细胞中miRNA-31-5p在36 h及48 h的表达水平均明显高于相同时间点正常条件下的表达水平,P＜0.01;Dmd在36 h及48 h的表达水平均明显低于相同时间点正常条件下的表达水平,P＜0.01.CCK-8结果显示在0 μmol/L RA条件下,miRNA-31-5p过表达抑制C2C12细胞增殖,10 μmol/L RA条件下,细胞的增殖活性进一步降低;0μmol/L RA条件下,miRNA-31-5p低表达促进C2C12细胞增殖,10 μmol/L RA作用下,miRNA-31-5p inhibitor组细胞增殖活性在第48 h显著高于N.C inhibitor组,P＜0.01.10 μmol/L RA的作用下,miRNA-31-5p mimics组细胞BrdU阳性率与Duplex N.C组比降低27.6％,P＜0.05;miRNA-31-5p inhibitor组细胞BrdU阳性率与N.C inhibitor组相比升高24.1％,P＜0.05.转染48 h后,miRNA-31-5p inhibitor组Dmd的相对表达量较N.C inhibitor组明显上调,P＜0.01;在10 μmol/L RA作用下,miRNA-31-5p inhibitor组细胞Dmd的表达升高,与MC inhibitor组相比差异具有显著性意义.结论 miRNA-31-5p可参与10 μmol/L RA导致的C2C12细胞增殖抑制,而其可能的分子机制是通过对Dmd靶向作用实现的.     

miR-205-5p、PDCD5、Beclin1在子宫内膜癌组织中的表达及相关性研究

目的 研究子宫内膜癌组织中微小RNA(microRNA miR-205-5p)、程序性细胞坏死因子5（programmed cell necrosis factor 5,PDCD5）、Beclin1的表达情况及三者之间的相关性。 方法 选择75例子宫内膜癌组织和距离癌组织边缘5 cm癌旁组织。通过免疫组织化学、实时荧光定量法检测miR-205-5p、PDCD5、Beclin1的表达情况,分析miR-205-5p、PDCD5、Beclin1的相关性及对子宫内膜癌的诊断价值。 结果 癌组织中miR-205-5p表达高于癌旁组织,PDCD5、Beclin1表达低于癌旁组织（P＜0.05）。不同组织学分级、临床分期、淋巴结转移、肌层浸润子宫内膜癌患者miR-205-5p、PDCD5、Beclin1表达差异有统计学意义（P＜0.05）,Ⅲ~Ⅳ期、中低分化、有淋巴结转移、≥1/2肌层浸润子宫内膜癌患者miR-205-5p表达升高,PDCD5、Beclin1表达降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。不同年龄、病理类型子宫内膜癌患者miR-205-5p、PDCD5、Beclin1表达差异无统计学意义（P＞0.05）。miR-205-5p、PDCD5之间呈负相关,miR-205-5p、Beclin1之间呈负相关,PDCD5、Beclin1之间呈正相关（P＜0.05）。三项联合诊断子宫内膜癌的价值高于miR-205-5p、PDCD5、Beclin1单项诊断（P＜0.05）。 结论 miR-205-5p表达升高,PDCD5、Beclin1表达降低对子宫内膜癌的发展起到了促进作用,参与子宫内膜癌的演变进程,临床可根据上述指标对子宫内膜癌进行预测。     

miR-17-5p在非小细胞肺癌患者中的表达及其与临床病理特征的相关性

目的探讨miR-17-5p在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的表达差异及其与临床病理特征的相关性。 方法利用数据库分析miR-17-5p在NSCLC肿瘤组织与正常组织中的表达差异。分析60例NSCLC患者和60例健康受试者血清miR-17-5p表达,并结合临床资料分析其表达差异的临床意义；分析miR-17-5p、CEA、CYFRA21-1和CA125与临床病理特征的相关性。 结果数据库和临床分析发现,miR-17-5p在NSCLC组织和血清中的表达均显著高于健康对照组(P＜0.05),并且高表达患者的预后要比低表达患者差。通过AUC曲线测量的miR-17-5p诊断准确性为0.746,大于CEA、CYFRA21-1和CA125。临床分析发现,血清miR-17-5p高表达与患者的淋巴结转移相关。 结论血清miR-17-5p可作为潜在的NSCLC诊断和预后评价的分子标志物。NSCLC患者血清miR-17-5p表达升高,且与患者的预后关系密切。     

miR-139-5p在小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的：探讨miR-139-5p在小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义,阐明miR-139-5p在小细胞肺癌发生发展中的作用。方法：采用细胞生长、凋亡及周期实验检测miR-139-5p的生物学功能;实时荧光定量PCR法检测50例小细胞肺癌患者癌组织及癌旁正常组织中miR-139-5p的表达,结合临床资料分析其在临床中的作用。结果：miR-139-5p在小细胞肺癌组织中的表达水平低于正常肺组织（P<0.01）;转染miR-139-5p mimics后能够明显上调细胞中miR-139-5p的表达,差异有统计学意义（P<0.01）。与对照组比较,上调miR-139-5p的表达后细胞的增殖能力降低（P<0.01）,G₁期细胞明显增多（P<0.05）,细胞周期发生G₀/G₁期阻滞。单因素分析,miR-139-5p的表达与患者的性别和年龄无关（P>0.05）,miR-139-5p在局限期（LD）患者中的表达较广泛期（ED）患者低,两者的miR-139-5p表达率比较差异有统计学意义（χ²=10.546,P=0.001）;miR-139-5p在耐药患者中的表达较化疗敏感患者增高（χ²=7.025,P=0.008）。miR-139-5p在存活患者中的表达较死亡患者降低（χ²=7.697,P=0.006）;Cox回归分析,疾病分期和miR-139-5p的表达可作为小细胞肺癌独立的预后因子。结论：miR-139-5p通过抑制细胞增殖、促进细胞凋亡及诱导细胞周期阻滞参与调节小细胞肺癌发生发展,可作为评估小细胞肺癌患者临床预后的靶基因。