5/6肾切除大鼠肾脏病理学动态变化

目的探讨5／6肾切除(5／6NT)大鼠肾脏病理形态学动态变化。方法通过5／6NT大鼠在不同的时间段对肾组织标本进行光镜及电镜检查，观察肾脏病理动态变化情况。结果5／6NT大鼠肾脏病理变化为：第2周，肾小球增大，系膜细胞轻度增生，肾小管扩张；第8周，系膜重度增生，肾间质炎细胞浸润和增宽；第12周出现局灶节段性硬化的肾小球，肾问质轻度纤维化；第40周时，大部分肾小球纤维化、硬化，肾间质重度纤维化。结论5／6肾切除模型符合人类肾纤维化的病理改变，是研究慢性肾衰竭、肾纤维化的理想动物模型。     

肾小球硬化大鼠血、尿液生化及肾脏病理学改变

摘要： 目的 观察肾小球硬化（GS）大鼠血、尿液生化及肾脏病理学改变。方法 40只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组和模型组，每组均为20只。采用单侧肾切除加1周后尾静脉注射阿霉素(5mg/kg)的方案建立大鼠GS模型，造模后12周末处死。检测血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)及24小时尿蛋白（24hUPr）。苏木素-伊红（HE）染色观察肾脏病理改变，计算GS指数。免疫组织化学方法检测肾组织Ⅳ型-胶原（Col-Ⅳ）和纤维连接蛋白（FN）的表达水平。结果 （1）模型组24hUPr和血清SCr、BUN显著高于假手术组，而血清TP、Alb则明显降低。（2）GS大鼠肾小球肥大，球囊粘连，囊壁增厚，局灶节段性肾小球硬化，GS指数显著高于假手术组；肾小管萎缩或坏死，可见大量蛋白管型；肾间质增宽，可见大量炎症细胞浸润。（3）GS大鼠肾组织Col-Ⅳ和FN阳性面积比显著高于假手术组，以肾小球表达增高为主。结论 采用单侧肾切除加1周后尾静脉注射阿霉素(5mg/kg)在术后12周可以成功建立GS模型，具体表现为大量蛋白尿、低蛋白血症和明显的肾功能损害，肾脏病理显示GS合并Col-Ⅳ、FN表达普遍增高。     

肾舒胶囊对5/6肾切除大鼠残余肾脏的保护作用及机制

目的　探讨肾舒胶囊对 5 / 6肾切除大鼠残余肾脏的保护作用及机制。方法　制作大鼠 5 / 6肾切除模型 ,1周后随机分为模型组、肾舒胶囊治疗组、苯那普利治疗组 ,同时作假手术对照。肾舒胶囊治疗组及苯那普利治疗组分别给予肾舒胶囊及苯那普利灌胃。术后 12周检测大鼠体重、血压、2 4h尿蛋白定量、肾功能 ,观察肾脏组织病理学改变 ,检测肾组织中血小板源性生长因子 (PDGF)、转化生长因子 β1(TGF β1)、Ⅳ型胶原 (Col Ⅳ )mRNA表达。结果　肾舒胶囊能显著降低 5 / 6肾切除大鼠 2 4h尿蛋白量 ,改善肾功能 ,抑制PDGF、TGF β1、Col ⅣmRNA表达的上调 ,肾脏组织病理显示它能明显抑制残余肾脏的代偿性肥大 ,减轻肾小球硬化及肾间质纤维化 ,其效果和苯那普利相当。结论　肾舒胶囊能延缓 5 / 6肾切除大鼠残余肾脏的病变进展。其作用机制与抑制系膜细胞增殖及细胞外基质积聚有关。     

商陆皂甙甲对阿霉素肾小球硬化大鼠细胞外基质的影响

目的观察商陆皂甙甲(EsA)对阿霉素肾小球硬化大鼠细胞外基质的影响并探讨其可能机制。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、EsA组、依那普利组,模型组、EsA组、依那普利组采用单侧肾切除并尾静脉重复注射阿霉素的方法建立大鼠肾小球硬化模型,假手术组大鼠仅剥离肾脂肪包膜,不切除肾脏,术后给予等量生理盐水尾静脉注射。术后1周开始,EsA组按20 mg.kg-1.d-1给EsA腹腔注射,依那普利组按10 mg.kg-1.d-1给依那普利混悬液灌胃,假手术组和模型组给2 mL生理盐水灌胃,连续治疗93 d后处死。观察EsA对肾小球硬化大鼠24 h尿蛋白、血浆白蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量、肾小球病理改变及肾小球Ⅳ型胶原表达的影响。结果8周、13周时,模型组、EsA组和依那普利组大鼠24 h尿蛋白均明显高于假手术组(P<0.01),但EsA组和依那普利组大鼠尿蛋白明显低于模型组(P<0.01)。处死前模型组、EsA组和依那普利组大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平较假手术组明显升高(P<0.05),血清白蛋白显著减低(P<0.05);EsA组和依那普利组与模型组比较Scr、BUN水平明显降低(P<0.01),血清白蛋白明显高于模型组(P<0.01)。模型组大鼠、EsA组、依那普利组肾小球硬化指数、Col-Ⅳ的表达均较假手术组明显增强(P<0.05),但EsA组、依那普利组肾小球硬化指数、Col-Ⅳ的表达较模型组明显减弱(P<0.01)。EsA组和依那普利组之间血清白蛋白、Scr、BUN、肾小球硬化指数、Col-Ⅳ的表达及8周和13周尿蛋白比较差别无统计学意义(P>0.05)。结论EsA可减轻肾小球硬化大鼠系膜基质中Ⅳ型胶原的过度沉积,减少尿蛋白,延缓肾小球硬化的发生、发展。     

六味地黄汤对5/6肾切除大鼠NF-κB、MCP-1、Col-Ⅲ表达的影响

目的 观察六味地黄汤对5/6肾切除大鼠残肾转录因子-核因子κB (NF-κB)、单核细胞趋化因子(MCP-1)及Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)表达的影响,探讨六味地黄汤抑制肾间质纤维化进展的作用机制.方法 按照随机数字表法将60只SD雄性大鼠分为5组:空白组、假手术组、模型组、依那普利组、六味地黄汤组,每组12只,后三组行5/6肾切除术诱导大鼠肾衰模型,假手术组同期手术,但不损及肾脏.、造模术后3d进行灌胃干预.灌胃8周后处死各组大鼠,观察各组大鼠残肾组织形态学变化并用免疫组化法检测大鼠残肾NF-κB 、MCP-1 、Col-Ⅲ的表达.结果 (1)观察5/6肾切除大鼠残肾组织细胞形态学,与模型组相比六味地黄汤、依那普利组可减轻大鼠肾间质损害及纤维化程度;(2)免疫组化半定量分析显示六味地黄汤组肾皮质的NF-κB、MCP-1及Col-Ⅲ表达均明显低于模型组(P＜0.05),与依那普利组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 六味地黄汤可能通过下调NF-κB 、MCP-1及Col-Ⅲ的表达,减少细胞外基质的积聚,减轻炎症反应和纤维化程度,抑制5/6肾切除大鼠肾间质纤维化进展,可作为慢性肾衰竭的辅助用药、     

温脾汤对5/6肾切除大鼠残余肾脏影响的实验研究

目的　观察温脾汤对大鼠血清肌酐、尿素氮及 2 4h尿蛋白的影响。方法　采用 5 / 6肾切除方法制作大鼠肾纤维化模型 ,以PASM染色方法观察大鼠组织形态学变化 ,并应用图像分析技术对病理染色结果进行分析。结果　温脾汤能够显著降低 5 / 6肾切除大鼠的血清肌酐 (P <0 0 5 )、尿素氮 (P <0 0 1)水平及 2 4h尿蛋白 (P <0 0 1) ,降低肾重体重比 ,抑制残余肾脏的代偿性肥大 ,减轻肾小球硬化及肾间质纤维化程度。结论　温脾汤可降低肾重体重比 ,抑制残余肾脏的代偿性肥大 ,减轻肾小球硬化及肾间质纤维化程度 ,具有保护肾脏的功能     

肾安冲剂对阿霉素肾病综合征大鼠V型胶原和纤维连接蛋白的影响

目的观察肾安冲剂对阿霉素肾病综合征大鼠Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）和纤维连接蛋白（FN）表达的影响。方法肾病综合征大鼠模型采用阿霉素（ADR）尾静脉注射造模。SD雄性大鼠72只随机分为6组:肾安冲剂大剂量组、中剂量组、小剂量组,泼尼松组,正常对照组和模型组,每组各12只。造模后开始给药,正常对照组、模型组予生理盐水,泼尼松组灌服泼尼松6.45 mg/（kg·d）,肾安冲剂大剂量组、中剂量组和小剂量组分别灌服肾安冲剂10.32 g/（kg·d）、5.16 g/（kg·d）、2.58 g/（kg·d）。8周后,取大鼠肾脏做常规石蜡切片,免疫组化观察其Ⅳ-C和FN表达的程度。结果模型组肾组织Ⅳ-C和FN表达明显增强,肾安冲剂小剂量组、中剂量组、大剂量组和泼尼松组均可降低Ⅳ-C和FN表达（P<0.01）,以肾安冲剂大剂量组疗效最好（P<0.01）。结论肾安冲剂可降低阿霉素肾病综合征大鼠肾脏Ⅳ-C和FN表达,减少其对肾脏的损害,延缓肾间质纤维化和肾小球硬化的进程。     

贝那普利对5/6肾切除大鼠残余肾VEGF表达及MVD变化的影响

目的:观察血管紧张素转化酶抑制剂(angiotesin converting enzyme inhibitor,ACEI)类药物贝那普利对5/6肾切除大鼠残余肾血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达及微血管密度(microvessel density,MVD)的影响.方法:以SD大鼠建立5/6肾切除肾衰模型,将5/6肾切除大鼠分为模型组、贝那普利组,并设假手术组.灌药8周后取残余肾做组织病理检查,判断肾小球硬化、肾小管间质损伤程度,用免疫组织化学方法检测肾组织VEGF表达及CD141阳性MVD,并与肾小球硬化指数(glomerulosclerosis index,GSI)、肾小管间质损伤指数(tubulointerstitial score,TIS)、血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)及肌酐(creatinine,Cr)做相关分析.结果:灌药8周后贝那普利组与模型组比较,尿蛋白(urine protein,UP)、BUN和Cr明显降低,残余肾GSI和TIS明显降低(P＜0.05),VEGF表达、MVD明显升高(P＜0.05);肾脏VEGF表达与MVD呈显著正相关(P＜0.05),肾脏VEGF表达和MVD与GSI,TIS,BUN及Cr呈显著负相关(P＜0.05).结论:5/6肾切除大鼠残余肾VEGF表达下调、MVD减少,且与残余肾纤维化密切相关;贝那普利可通过上调残余肾VEGF表达及增加MVD,从而降低CSI和TIS,缓解肾纤维化,保护肾功能.     

褐藻多糖硫酸酯对阿霉素肾硬化大鼠肾脏保护作用的研究

目的:探讨褐藻多糖硫酸酯(Fucoidan,FPS)对阿霉素肾硬化大鼠肾脏的保护作用。方法:将32只SD大鼠分成4组:假手术组(SHAM组),阿霉素肾硬化模型组(M组),褐藻多糖硫酸酯治疗组(FPS组),洛汀新治疗组(B组)。8周后观察各组大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)及肾脏病理改变,免疫组化观察肾脏组织纤连蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。RT-PCR测定肾皮质转化生长因子β1(TGF-β1)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)mRNA。结果:FPS能减少尿蛋白、降低BUN和Cr,减轻基质增生和肾小球硬化,且能减少TGF-β1、FN、ColⅣ表达,下调肾皮质TGF-β1P、AI-1 mRNA表达。结论:FPS能减轻阿霉素肾硬化大鼠肾脏损害,对肾脏有保护作用。     

肝细胞生长因子及其受体在蛋白尿慢性肾纤维化大鼠肾组织中表达的动态变化

目的 探讨蛋白尿慢性肾纤维化大鼠肾组织中肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-Met表达和意义.方法 36只♂ SD大鼠随机分为对照组和蛋白尿慢性肾纤维化组,应用多柔比星(4 mg/kg)尾静脉注射1周后重复的方法建立大鼠蛋白尿慢性肾纤维化模型,分别于第1次多柔比星注射后第4、7、10、13周末收集标本,观察大鼠24 h尿蛋白、血清白蛋白(ALB)、血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及病理变化.应用Western blot与免疫组化技术分别检测肾组织HGF及c-Met蛋白表达.结果 ①模型组大鼠24 h尿蛋白、ALB、TG、TC明显高于对照组(P＜0.01).②4周末时模型组尿蛋白较对照组明显增多,随着病程进展,肾小球硬化程度加重,第7周肾小球硬化呈局灶节段性分布,肾小球肥大,肾小囊扩张,肾小球有不同程度的硬化,间质可见明显纤维化和局灶件炎细胞.10周及13周肾纤维化程度及面积加重.③肾脏HGF及c-Met表达4周时较对照组增加(P＜0.01),7周时开始降低,并随病程呈进一步降低.结论 肾纤维化过程中,肾脏HGF及c-Met的表达早期上升是一种有益的防御反应;后期HGF、c-Met表达逐渐降低,肾纤维化逐渐发展.肾脏HGF及c-Met表达的下降可能是慢性肾纤维化发展的机制之一.     

肾炎灵对慢性肾功能衰竭模型大鼠的影响

[目的]研究肾炎灵对肾脏5/6切除所致慢性肾功能衰竭模型大鼠的影响。[方法]选取120只大鼠,按随机原则分为6组:正常组、模型组、肾炎灵低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性对照组。除正常对照组(假手术组)20只外,其余大鼠采用肾脏5/6切除的方法造模,导致慢性肾功能衰竭(CRF)。分别灌胃给药,并检测尿蛋白、尿量等指标。[结果]3个剂量的肾炎灵均可明显降低慢性肾功能衰竭大鼠的尿蛋白含量,高剂量组作用更显著。[结论]肾炎灵可以减轻5/6肾切除大鼠肾脏病理损害,改善肾功能,降低尿蛋白含量。     

肾衰胶囊对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织的影响

目的　探讨肾衰胶囊对慢性肾功能衰竭 (CRF)大鼠肾组织的影响。方法　用Wistar大鼠灌服腺嘌呤造模 ,分高、低剂量组及尿毒清组治疗 ,检测肾功能指标 ,观察肾脏病理及超微结构。结果　高剂量组肾功能多项指标的改善与尿毒清组比较 ,差异均有统计学意义或高度统计学意义 (P <0 0 5或 <0 0 1) ,显微镜检及电镜检查发现 ,同时能抑制CRF大鼠肾小球系膜细胞及基质增生 ,改善病理状态 ,减轻肾小管 -间质损害。结论　肾衰胶囊能改善CRF大鼠肾功能衰竭的病理状态。     

调气活血补肾汤对慢性肾功能不全大鼠的影响

目的:观察调气活血补肾汤对慢性肾功能不全(CRF)大鼠肾组织匀浆NO及脂质过氧化的影响。方法:Wistar大鼠在乙醚麻醉下,切除5/6肾脏制备慢性肾功能不全模型。5周后,按小剂量(生药13.9 g/kg)、大剂量(生药27.8 g/kg)给模型大鼠灌胃给药,连续10周,于给药4周、10周后分两批处死大鼠,制备肾组织匀浆,测定NO、一氧化氮合酶(NOS)及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果:成功复制大鼠CRF模型。CRF大鼠肾匀浆NO和NOS活性呈明显的早期升高、晚期下降趋势;使用调气活血补肾汤治疗4周时显著抑制NO和NOS活性过分明显升高,10周时显著抑制NO和NOS活性过分持续降低。随病程延长CRF大鼠肾组织SOD活性呈逐渐下降,MDA呈逐渐升高的趋势;调气活血补肾汤治疗后肾组织SOD活性明显增强,10周时显著下降,MDA则呈下降趋势;以上作用大剂量药物组均优于小剂量组。结论:调气活血补肾汤能改善和调节肾组织NO合成与释放、降低自由基损伤。     

大鼠5/6肾切除肾脏中血红素氧合酶-1免疫组织化学及病理学研究

目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)在慢性肾功能不全(CRF)大鼠肾脏中的表达、活性变化以及对肾脏病理学的影响。方法:将5/6肾切除大鼠分为假手术组、CRF组和Hemin组。第2次术后8周观察肾组织病理学改变，免疫组化方法检测HO-1在大鼠肾脏中的表达、分布，检测血清及肾组织中HO-1活性。结果:HO-1主要分布于肾皮质的近端、远端小管以及肾髓质的集合管、髓袢的上皮细胞内；HO-1在CRF大鼠肾脏中表达及活性降低。病理学检查显示，Hemin组大鼠肾小球系膜增生程度明显低于CRF组大鼠，同时肾间质炎性细胞浸润及纤维化程度也较CRF组轻。结论:HO-1在CRF大鼠肾脏中表达及活性降低，HO-1可明显减轻CRF大鼠肾脏病理学损伤，延缓肾脏病变。     

滋肾活血解毒方对慢性肾衰竭大鼠肾内皮素基因表达的影响

目的 :观察滋肾活血解毒方对慢性肾衰竭 (CRF)大鼠残肾组织中ET 1mRNA的影响。方法 :采用 5/ 6肾切除法复制大鼠CRF模型 ,将 50只Wistar大鼠随机分成对照组、保肾康组、洛汀新组、滋肾活血解毒方组 (观察组 )、正常组 ,用RT PCR技术检测各组大鼠残肾组织中ET 1mRNA表达水平。结果 :正常组肾组织中ET 1mRNA表达最弱 (P <0 .0 1) ,对照组肾组织中ET 1mRNA表达最明显 (P <0 .0 1) ,观察组肾组织中ET 1mRNA表达较保肾康组及洛汀新组有明显下降 (P <0 .0 1)。结论 :滋肾活血解毒方可能是通过下调肾脏组织中ET 1mRNA表达水平而改善CRF大鼠肾功能。     

肾纤复元胶囊延缓5/6肾切除大鼠肾衰进展机制的实验研究

目的探讨中药复方制剂“肾纤复元胶囊”治疗慢性肾功能衰竭的作用机制．方法将Wistar大鼠随机分为模型组、肾纤复元胶囊治疗组、氯沙坦治疗组与假手术组,前三组以5／6肾切除方法建立肾衰模型。分别于建模后4、8、12周检测各组鼠血尿生化指标、残肾组织α-SMA、Ⅰ型胶原和结缔组织生长因子（CTGF）的表达。结果两治疗组4、8、12周血BUN、Cr、24h尿蛋白定量明显低于模型组（P〈0．01）,治疗组之间差异无统计学意义（P〉0．05）;光镜下肾组织病理切片显示治疗组损害轻于模型组,其α-SMA及Ⅰ型胶原染色阳性面积亦低于模型组（P〈0．01）,治疗组之间差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗组残肾组织CTGF表达低于模型组（P〈0．01）,治疗组之间差异无统计学意义（P〉0．05）．结论“肾纤复元胶囊”通过下调CTGF在残肾组织的表达,抑制细胞外基质的积聚和细胞转分化,防止肾纤维化,对5／6肾切除后的大鼠残肾组织有明显保护作用。     

保肾汤对慢性肾衰大鼠血生化影响的实验研究

目的：观察保肾汤对慢性肾功能衰竭(简称慢性肾衰)大鼠血生化的影响。方法：5／6肾切除慢性肾衰大鼠随机分保肾汤组(10只)、模型对照组(10只)和正常对照组(10只)，实验8周后采血分别检测各组血肝酐(Scr)、尿素氮(BuN)、胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)等生化指标。结果：保肾汤能明显降低慢性肾衰大鼠Scr、BUN、TC、TG值，提高TP、Alb水平，与模型对照组比较，具有显著性差异。结论：保肾汤能明显改善慢性肾衰大鼠的肾功能脂质代谢以及营养状况，提示血肌酐值的下降可能与脂质代谢改善有关，而并非通过消弱营养状态而取得。     

2种建立慢性肾脏衰竭合并肾性贫血大鼠模型的方法比较

目的:比较5/6肾切除和腺嘌呤灌胃2种方法建立慢性肾脏衰竭(肾衰)合并肾性贫血模型对大鼠肾脏损伤的影响.方法:SD雄性大鼠20只,随机分为正常对照组和模型1、2、3组,各5只.正常对照组给予灭菌蒸馏水灌胃,每天2 mL.模型1组采用5/6肾切除法制作大鼠肾衰模型,肾切除采取Platt 法.模型2、3组均采用腺嘌呤灌胃法造模,模型2组给予大鼠腺嘌呤200 mg·kg-1·d-1灌胃2周,第3周开始隔天灌胃,共计4周;模型3组予腺嘌呤300 mg·kg-1·d-1灌胃10 d,第11天起改为250 mg·kg-1·d-1,连续灌胃11 d,共计21 d.实验第8周末,比较各组大鼠体质量、血压和血红蛋白及肾功能指标,观察大鼠肾脏病理学改变,并采用免疫组织化学法检测大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白、骨桥蛋白和Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达.结果:模型2、3组大鼠体质量均明显低于正常对照组(P<0.01);各模型组血压均有不同程度升高(P<0.05~ P<0.01).与正常对照组比较,各模型组血红蛋白均明显降低(P<0.01),血肌酐和尿素氮均升高(P<0.05~P<0.01),模型3组血尿酸水平亦升高(P<0.05).肉眼可见各模型组大鼠肾脏形态及色泽改变.且与正常对照组大鼠比较,各模型组α-平滑肌肌动蛋白、骨桥蛋白表达均显著升高(P<0.01),Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达亦均升高(P<0.05~P<0.01).结论:5/6肾切除法和腺嘌呤灌胃法均可制作慢性肾衰合并肾性贫血大鼠模型,可根据研究内容选择合适方法和造模药物剂量.     

槲皮素干预实验性慢性肾衰大鼠肾脏SOD与LPO变化

目的：观察槲皮素防治动物实验性慢性肾衰的效果并初步探讨作用机理。方法：给实验大鼠饲以含腺嘌呤饲料2月造成慢性肾衰;干预组经口给予槲皮素（100mg／Kg·d×42d）治疗;按试剂盒指定方法测定SOD及LPO;测定羟脯氨酸以观察肾组织纤维化程度。结果：与肾衰对照组比较,干预组大鼠肾脏SOD显著升高（66．5u／mL±34．9u／mL或7．68Ku±2．98Ku／肾VS27．5u／mL±24．3u／mL或3．26Ku±2．63Ku）,LPO亦显著增加（8．9nmol／mL±3．0nmol／mL或103．3nmol／mL±16．1nmoL／肾vs2．9nmoL／mL±1．2nmol／mL或39．2nmol／mL±17．5nmol／mL）,肾组织纤维化显著减轻（平均每肾羟脯氨酸含量735．5μg±377．7μgvs1540．3μg ±358．9μg）,肾组织细胞NF—κBP65丢失情况明显减轻。结论：槲皮素对大鼠实验性慢性肾衰具有显著防治作用。其作用可能与保护肾脏细胞及抗氧化作用,减轻细胞损伤有关。     

整体护理干预对慢性肾功能衰竭血液透析患者生活质量及临床疗效的影响

目的：探讨整体护理干预对慢性肾功能衰竭血液透析患者生活质量及肾功能相关指标水平的影响。方法：选择慢性肾功能衰竭血液透析患者60例,随机分为观察组和对照组各30例,对照组实施常规护理,观察组给予整体护理,比较护理前后患者生活质量及肾功能相关指标水平,生活质量采用简明健康调查表（SF－36）评定,肾功能相关指标包括血清肌酐（SCr）和血尿素氮（BUN）。结果：护理前,两组患者 SF－36各维度评分、Scr 及 BUN 水平比较,差异无统计学意义（P＞0．05）;护理后,两组 SF－36各维度评分、Scr 及 BUN 水平较本组护理前均改善,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：整体护理干预能有效改善慢性肾功能衰竭血液透析患者肾功能相关指标水平,提高患者生活质量,值得临床护理推广应用。