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扩张型心肌病的心肌损伤与细胞凋亡 总被引:2,自引:0,他引:2
细胞凋亡是由局部环境生理性或病理性刺激引起的一种受基因调控的非炎症性死亡。异常的细胞捌亡是多种疾病发病重要的原因之一,可见于肿瘤、自身免疫疾病、神经系统疾病、心血管系统疾病等。近年来,关于细胞凋亡分子机制的研究有了很大的突破,尤其足Fas—FasL结合后诱导的细胞凋亡,人的Fas属于肿瘤坏死因子(TNF)和NGF受体家族,由于缺乏跨膜蛋白而游离于血清中Fas分子称可溶性Fas(sFas),Fas基因转录的mRNA变换剪接时丢失363个碱基对框架,造成跨膜区缺失使之不能与膜结合, 相似文献
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背景:浅低温体外循环心脏不停跳瓣膜置换可减轻术后肺损伤,与其可减轻中性粒细胞在肺部积聚,降低肿瘤坏死因子α、白细胞介素8等炎性因子水平有关,但其他方面的作用机制有待于进一步研究.目的:进一步探讨浅低温体外循环心脏不停跳二尖瓣置换术肺保护机制.方法:纳入二尖瓣置换患者40例,随机数字表法均分为2组.实验组采用浅低温体外循环心脏不停跳治疗,对照组采用中低温心脏停跳体外循环治疗.分别于开胸后和体外循环后30 min两个时点采集肺组织及静脉血,检测肺组织核转录因子κB表达水平及血液黏附分子CD11b/CD18荧光阳性百分率;体外循环前、体外循环30 min、停机时、停机后3,6,12 h取静脉血测定中性粒细胞弹性蛋白酶浓度;体外循环前、停机时、停机后1,8 h查动脉血气分析,计算呼吸指数.结果与结论:①两组肺组织核转录因子κB蛋白表达、CD11b/CD18荧光阳性百分率在体外循环后30 min明显升高(P < 0.01);但对照组明显高于实验组(P < 0.05).②两组血清中性粒细胞弹性蛋白酶浓度在体外循环 30 min、停机时、停机后3,6 h 4个时点明显升高(P < 0.01,P < 0.05),但对照组明显高于实验组(P < 0.01,P < 0.05).③两组呼吸指数在体外循环停机时、停机后1,8 h各时点升高(P < 0.01,P < 0.05),但对照组高于实验组(P < 0.05).提示浅低温体外循环心脏不停跳瓣膜置换可通过抑制肺部核转录因子кB活性,降低中性粒细胞表面CD11b/CD18表达及减少中性粒细胞释放弹性蛋白酶等机制,减轻术后肺损伤. 相似文献
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病理学实验教学中的几点体会 总被引:2,自引:0,他引:2
病理学是基础医学与临床医学的桥梁学科,其主要从形态学角度研究疾病的发生、发展及转归规律,具有很强的主观性和实践性.因此,实验教学是病理学重要的一环,同时也是最生动、最直观的教学手段.其对加深学生对理论课知识的理解和掌握,培养学生学习兴趣,提高学生学习能力非常重要.笔者现将病理学实验教学中的体会介绍如下. 相似文献
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扩张型心肌病的心肌组织细胞凋亡的研究 总被引:12,自引:0,他引:12
目的:研究扩张型心肌病(DCM)的心肌细胞凋亡及其与心功能的关系。方法:DCM组21例,其心肌组织14例来自右室心内膜心肌活检(EMB)亚组,7例来自死后尸检(尸检组);对照组为5例死于非心血管疾病的尸检心肌组织。用原位细胞凋亡检测心肌组织凋亡细胞,计算凋亡指数(AI)。结果(1)DCM组的AI明显高于正常组(P<0.01),EMB亚组的AI明显低于尸检亚组(P<0.01,但明显高于对照组(P<0.01)。(2)DCM组中,心胸比(HTR)<0.6、左室舒张末期内(LVDd)<65mm和左室射血分数(LVEF)≥40%的患者AI均分别明显于低于HTR≥0.6、LVDd ≥65mm和LVEF<40%的患者(P值均<0.01),但仍分别显著高于对照组(P值均<0.01)。结论:DCM存在明显心肌细胞凋亡并随心功能恶化而程度加重,提示凋亡是DCM的心肌细胞丢失和心功能不全的重要机制。 相似文献
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1392例儿童尸检的病理诊断与临床诊断符合率分析 总被引:1,自引:0,他引:1
对我室1960-1995年间做的1392例儿童尸检的病理与临床诊断进行了分析,结果表明:总的儿童尸检率为69.53%。尸检率以1981-1990年间为高,1971-1980年间最低。总的临床误诊率为30.9。各年代,各种疾病及各年龄组诊断符合率各不相同。 相似文献
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用免疫酶组化染色ABC法,研究了3例狂犬病人舌及3例涎腺中狂犬病毒抗原(RVAg)的分布。在2例4/5舌切片中见其浆液腺细胞、末梢神经、少数横纹肌纤维及复盖上皮包括味细胞中含大量RVAg颗粒,1例舌切片中无浆液腺,为阴性反应。在3例4/9大涎腺切片中只在腺叶内或末梢神经有少量弱反应的RVAg。与以往报告的病犬、狐、臭鼠大涎腺中含大量RVAg不同。人大涎腺中RVAg含量远比舌中为少。人舌浆液腺区可能是RVAg多见部位,可能是一传染源。 相似文献
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EZH2(enhancer of zeste homolog 2)是近年来新识别的一种人类基因,是果蝇zeste基因增强子的人类同源基因, Polycomb group基因家族的重要成员之一. 相似文献