乙基4—（3—氧—1,2—苯并异硒吡咯—2—基）—α—甲基—苯乙酸盐对培…

目的：研究乙基４－（３－氧－１，２－苯并异硒吡咯－２－基）－α－甲基－苯乙酸盐（ＥＯＢＭＢ）对培养神经元缺氧损伤的保护作用及机制。方法：培养大鼠皮质神经元通以９５％Ｎ２＋５％ＣＯ２造成缺氧模型；体外产生的超氧阴离子和羟自由基刺激培养神经元；测定培养上清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和硫代巴比妥酸反应活性物质（ＴＢＡＲＳ）含量；观察ＥＯＢＭＢ对超氧阴离子和羟自由基特征显色反应的影响；测定谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）拟似活性。结果：ＥＯＢＭＢ能抑制缺氧和自由基诱发的培养神经元的ＬＤＨ释放和ＴＢＡＲＳ含量的增加。体外无直接灭活超氧阴离子和羟自由基的活性，但表现一定的ＧＳＨ－Ｐｘ活性。结论：ＥＯＢＭＢ对神经元缺氧损伤具有保护作用，作用机制主要通过发挥ＧＳＨ－Ｐｘ活性，抑制自由基的脂质过氧化。     

油茶皂苷对缺氧-复氧诱导的内皮细胞损伤及中性粒细胞黏附的影响

目的研究油茶皂苷(SQS)对缺氧-复氧诱导的内皮细胞损伤及中性粒细胞黏附的作用及可能的机制。方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)缺氧-复氧损伤模型,取培养细胞上清液测定LDH活性,分别测定HU-VEC存活率,中性粒细胞黏附率、线粒体丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。同法检测中性粒细胞黏附。结果缺氧-复氧可导致HUVEC损伤及中性粒细胞黏附的增加,表现为LDH活性、MDA水平及中性粒细胞黏附率显著升高,而SOD和GSH-Px活性显著下降;SQS呈浓度依赖性地对抗上述改变。结论SQS对缺氧-复氧诱导的HUVEC损伤有保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化和抑制白细胞黏附有关。     

卟啉-荧光素二元化合物体外清除活性氧自由基及抑制氧化损伤的作用

目的研究卟啉-荧光素二元化合物体外清除活性氧自由基及抗氧化的作用。方法利用光照核黄素产生超氧阴离子自由基O2.-和Fenton反应产生羟自由基.OH,用分光光度法测定卟啉-荧光素二元化合物体外清除活性氧自由基的作用,用硫代巴比妥酸（TBA）分光光度法研究卟啉-荧光素对.OH诱发卵磷脂脂质过氧化和DNA氧化损伤的抑制作用。结果卟啉-荧光素二元化合物能有效清除活性氧自由基,对卵磷脂脂质过氧化和DNA氧化损伤有显著抑制作用。结论卟啉-荧光素二元化合物是一种良好的体外抗氧化剂。     

仙人草中总黄酮体外抗氧化研究

目的 研究仙人草中总黄酮提取及体外抗氧化活性.方法采用超声辅助醇提法提取黄酮,测定黄酮对邻苯三酚自氧化产生的超氧阴离子自由基和羟自由基的清除率.结果 测定结果显示,黄酮对超氧阴离子自由基和羟自由基的清除率分别为54.85%和96.95%.结论黄酮对超氧阴离子自由基和羟自由基具有明显的抗氧化作用.     

参景固本方体外抗氧化能力的研究

目的采用对DPPH自由基、超氧阴离子自由基和羟自由基的清除实验,对参景固本方的清除自由基能力和体外抗氧化活性进行评价。方法以维生素C(VC)为对照试剂,进行DPPH自由基、超氧阴离子自由基和羟自由基清除实验。结果参景固本方对DPPH自由基、超氧阴离子自由基和羟自由基均有不同程度的清除作用,在浓度为1 mg/m L时对DPPH自由基、超氧阴离子自由基和羟自由基的清除率达到了71.18%、66.58%、36.59%。结论参景固本方具有一定的抗氧化作用。     

灯盏乙素体外抗氧化活性的实验研究

目的 研究灯盏乙素的体外抗氧化活性.方法 采用分光光度计和酶标仪,分别测定灯盏乙素体外总抗氧化能力与对DPPH、超氧阴离子和羟自由基的清除作用.结果 灯盏乙素体外能明显清除ABTS·+,同时对DPPH、超氧阴离子和羟自由基也有明显的清除作用,其EC50分别为:64.2,82.9,71.6和43.3 μmol/L.结论 灯盏乙素体外具有明显的抗氧化活性.     

山茱萸果核不同提取物体外抗氧化活性

目的:对山茱萸果核不同提取物的体外抗氧化作用进行评价。方法:通过测定山茱萸果核石油醚、乙酸乙酯、无水乙醇和水提取物清除羟自由基(·OH)、超氧阴离子自由基(O_2~-·)及1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基(DPPH·)的能力,评价其抗氧化活性。结果:山茱萸果核石油醚、乙酸乙酯、无水乙醇、水提取物和VC体外清除羟自由基的IC_(50)值分别为3.860、4.578、2.900、2.222、0.46 mg;清除超氧阴离子自由基的IC_(50)值分别为4.345、4.329、4.278、4.258、0.36 mg;果核乙酸乙酯、无水乙醇、水提取物和VC清除DPPH自由基的IC_(50)值分别为0.130、0.137、0.026、0.029 mg。结论:山茱萸果核的水提取物具有良好的抗氧化活性,具有潜在的开发应用价值。     

金丝桃苷对原代培养的大鼠心肌细胞缺氧-再给氧损伤的影响

目的探讨金丝桃苷对原代培养的大鼠心肌细胞缺氧-再给氧损伤的保护作用。方法采用显微镜和M TT法观察缺氧-再给氧导致培养的大鼠原代心肌细胞的损伤和金丝桃苷的保护作用;流式细胞术观察金丝桃苷对心肌细胞凋亡的影响;并观察乳酸脱氢酶(LDH)水平的变化和细胞内C a2 浓度的变化。结果金丝桃苷对缺氧-再给氧导致的心肌细胞损伤有一定的保护作用,可以抑制心肌细胞凋亡的发生;0.5~50μm o l/L金丝桃苷可以剂量依赖性地抑制心肌细胞中LDH的形成和细胞内C a2 超载。结论金丝桃苷具有对抗缺氧-再给氧导致心肌细胞损伤的作用,其机制可能与抑制心肌细胞凋亡、钙超载和抗自由基形成有关。     

刺五加皂苷对体外培养大鼠脊髓运动神经元缺氧预保护效应的实验研究

目的:观察刺五加皂苷(ASS)对体外培养的缺血运动神经元生长有无保护作用;并初步探讨其保护作用机制。方法:对胚鼠运动神经元进行原代分离培养,建立缺血缺氧诱导的神经元细胞凋亡模型,用MTT法测定神经元细胞活性;检测LDH释放量来观察ASS对神经元细胞膜稳定性的影响。结果:刺五加皂苷能提高缺血缺氧神经元的细胞活性,降低缺血缺氧神经元LDH的释放量,稳定细胞膜,对缺血缺氧神经元有保护作用。结论:ASS对体外培养缺血缺氧损伤的运动神经元有明显的保护作用,可能与增强细胞膜的稳定性有关。     

西维来司钠对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究西维来司钠对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法:体外培养大鼠神经元,以缺氧加缺糖培养建立神经元"缺血"性损伤模型,观察西维来司钠对培养神经元"缺血"性损伤的保护作用.结果:西维来司钠(10-8,10-7及10-6mol/L)能明显增高模型细胞的活性;能显著降低模型细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率;明显降低裂解液中MDA含量,提高SOD活性.结论:西维来司钠对大鼠脑神经元"缺血"损伤具有保护作用,其机制可能与其抗过氧化作用有关.     

参麦注射液对小鼠大脑皮层神经细胞损伤的影响

目的　研究缺氧 /复氧对小鼠大脑皮层神经细胞的损伤及参麦注射液的保护作用。方法　取体外原代培养 6d的小鼠大脑皮层神经细胞 ,置于 95 %N2 和 5 %CO2 的缺氧罐中造成神经细胞不同时间的缺氧 /复氧。用神经细胞存活率及神经细胞线粒体活性来评价神经细胞活力 ,用乳酸脱氢酶 (LDH)释放率作为评价损伤的指标 ,并进行形态学观察。结果　原代培养小鼠大脑皮层神经细胞缺氧 6h ,再给氧 1 8h后 ,神经细胞存活率及线粒体活性明显降低 (P均 <0 .0 1 ) ,LDH释放量显著增加 (P <0 .0 1 )。结论　参麦注射液可显著对抗缺氧 /复氧致小鼠大脑皮层神经细胞的损伤 ,浓度依赖性地抑制LDH释放量的增加 ,并能减轻细胞的形态学损伤。对大脑皮层神经细胞缺氧 /复氧性损伤具有保护作用     

对海参糖胺聚糖抗氧化性的研究

目的 研究海参糖胺聚糖的抗氧化性.方法 以K3[Fe(CN)6]为模型,测定海参糖胺聚糖的还原能力.利用邻苯三酚自氧化产生超氧阴离子自由基(·O2-)且在320 nm处有最大吸收,测定海参糖胺聚糖对羟自由基(·OH-)和超氧阴离子自由基(·O2-)的清除能力.结果 海参糖胺聚糖有较强的还原力,对羟自由基和超氧阴离子自由基的清除能力与浓度成量效关系,有良好的清除羟自由基和超氧阴离子自由基的作用.结论 海参糖胺聚糖具有良好的抗氧化作用.     

三七不同部位提取物体外抗氧化功效研究

目的:研究三七不同部位提取物的抗氧化功效,为三七化妆品原料的开发提供实验依据.方法:采用超氧阴离子自由基清除活性实验及羟自由基清除活性实验检测三七根、茎、叶、花提取物对超氧阴离子自由基及羟自由基的清除活性,依据自由基清除率计算半抑制浓度(inhibitory concentration 50,IC50).采用H2O2诱...     

芙蓉菊多糖体外抗氧化活性研究

目的 研究芙蓉菊多糖的体外抗氧化活性。方法 采用1,1-二苯基苦基苯肼（DPPH）自由基、还原力、超氧阴离子、羟自由基4种体外抗氧化模型研究芙蓉菊多糖的抗氧化活性,用维生素C作对照。结果 芙蓉菊粗多糖对DPPH自由基、还原力、超氧阴离子、羟自由基均有明显的清除能力,其中DPPH、超氧阴离子、羟自由基的EC50值分别为0.273、0.669、0.594 mg/mL,对羟自由基清除能力强于维生素C。芙蓉菊多糖对自由基清除率与其质量浓度存在着明显的量效关系。结论 芙蓉菊多糖具有良好的体外抗氧化活性,作为天然抗氧化剂和自由基清除剂有进一步研究的价值。     

大豆苷元对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的观察大豆苷元对乳鼠心肌细胞损伤的影响并探讨其机理。方法体外培养乳鼠心肌细胞,制备缺氧/复氧损伤模型,测定细胞存活率、上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)含量。结果大豆苷元10~160μmol/L均能提高缺氧/复氧损伤心肌细胞的存活率和用MTT法测得的A570 nm值(P<0.01);抑制缺氧/复氧损伤引起心肌细胞的LDH和CK释放;减少MDA的生成,提高SOD的活性,抑制NOS活性,降低NO水平(P<0.05,P<0.01)。结论大豆苷元对乳鼠缺氧/复氧损伤的心肌细胞具有保护作用。     

富勒烯-蛋氨酸衍生物对PC12细胞氧化损伤的保护作用

目的 利用有机合成方法制备出一种具有良好水溶性的C60-蛋氨酸衍生物(FMD),并研究其对自由基的清除能力及对过氧化氢诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用.方法 利用亲核加成机制合成了C60-蛋氨酸衍生物,并用FT-IR、1HNMR等手段对该衍生物进行了表征.将不同浓度的FMD加入邻苯三酚-鲁米诺(PA-L)自氧化发光体系和邻菲罗啉发光体系,观察FMD对发光强度的抑制作用;体外培养PC12细胞株,在培养液中预先加入不同浓度的FMD后,以500μmol/L H2O2诱导PC12损伤,通过MTT比色法观察不同浓度FMD作用下PC12的存活情况,用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,采用单细胞凝胶电泳法测定DNA单链损伤,化学比色法检测胞内外MDA含量和SOD活性,荧光法检测进入胞内FMD的量.结果 化学发光试验表明:其浓度达到1mg/ml时,对超氧阴离子和羟自由基的抑制率分别达到83.6%和90.5%,对两种活性氧的半抑制浓度(IC50)分别为0.195和0.250mg/ml.检测反映自由基损伤的指标MDA和SOD,与正常组相比,损伤组PC12细胞胞内及培养液中MDA含量明显增加,而SOD活性显著降低;FMD可显著降低MDA水平并提高PC12细胞内及培养基中SOD活性.结论 FMD对氧自由基、羟自由基等ROS具有很好的清除作用,并对过氧化氢诱导的PC12损伤具有良好的保护作用.     

海带多糖的体外抗氧化活性研究

目的 研究海带多糖体外抗氧化作用.方法 采用体外实验研究海带多糖对羟自由基、超氧阴离子的清除作用以及对H2O2诱导的红细胞氧化溶血和大鼠肝匀浆脂质过氧化的保护作用.结果 海带多糖体外可清除O2-·及·OH;抑制H2O2诱导的大鼠红细胞氧化性溶血;抑制小鼠组织MDA的生成.结论 海带多糖体外具有清除自由基及抗脂质过氧化的作用.     

异亚丙基莽草酸对血管内皮细胞的抗脂质过氧化作用

目的研究异亚丙基莽草酸(ISA)体外对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞(HU-VEC)脂质过氧化的影响。方法采用硫代巴比妥酸微量法测定丙二醛(MDA);黄嘌呤氧化酶法测总超氧化物歧化酶(SOD);可见光法测过氧化氢酶(CAT)。采用体外自由基捕捉实验检测ISA对超氧阴离子和羟自由基的清除率。结果预先用ISA10-5、10-4mol/L培养HUVEC6h,H2O2(200μmol/L,6h)所致的细胞膜脂质过氧化反应明显减弱,MDA产生减少,CAT和SOD活性受到保护。但仅以ISA孵育HUVEC12h,对SOD和CAT活性没有直接的影响。ISA10-5~10-3mol/L对超氧阴离子有明显的清除效果,并呈现出量效关系。ISA(10-3mol/L)对羟自由基也有一定的清除作用。结论ISA体外对血管内皮细胞具有抗脂质过氧化作用,对抗氧化酶SOD和CAT的活性无直接影响。     

刺五加皂苷对体外培养大鼠脊髓运动神经元缺氧损伤的保护作用

目的:观察刺五加皂苷(acanthopanax senticosus saponins, ASS)对脊髓运动神经元缺氧损伤有无保护作用,并探讨其可能机制.方法:对胚鼠运动神经元进行原代分离培养,免疫组化鉴定后建立缺氧诱导的神经元凋亡模型.取运动神经元培养在24孔板中,每组10孔,分为4组:对照组,无缺氧损伤;缺氧损伤组;ASS保护组,缺氧前24 h加入50 μg/ml的ASS;神经胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)保护组,缺氧前24 h加入0.1 μg/ml的GDNF.倒置显微镜及电镜下观察细胞形态学变化;MTT法测定神经元细胞活性;检测细胞外液LDH释放量来观察ASS对神经元细胞膜稳定性的影响.提取细胞匀浆液,Western印迹法检测分析ASS对缺氧的运动神经元HIF-1α表达的影响.结果:形态学观察显示ASS、GDNF保护组神经元缺氧损伤较缺氧损伤组明显减轻.ASS保护组神经元的细胞活性(0.21±0.028)比缺氧损伤组(0.15±0.012)高(P<0.05),而LDH的释放量(28.6±1.309)比缺氧损伤组(40.7± 1.885)低(P<0.01);缺氧损伤组的神经元HIF-1α的相对表达量(0.72±0.027)比对照组(0.16±0.003)高(P<0.01),但ASS保护组HIF-1α的表达(1.15±0.016)最高(P<0.01).ASS对大鼠脊髓运动神经元缺氧损伤的保护作用与GDNF相仿.结论:ASS可以提高体外缺氧损伤的运动神经元的细胞活性,对细胞的缺氧损伤有明显的保护作用,其保护作用的发挥,可能与增强细胞膜的稳定性及提高细胞HIF-1α的表达有关.     

体外培养皮层神经元缺糖氧后氧化-抗氧化状态的变化

目的:观察皮层神经元缺糖氧复氧后氧化-抗氧化分子的变化,并探讨其对凋亡的影响.方法:建立体外培养皮层神经元缺糖氧复氧损伤模型,实验分为正常对照组,缺糖氧复氧不同时间组(3、6、12及24 h组),检测各组细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性;观察神经元谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性变化:Hochest33258核染色观察皮层神经元凋亡情况.结果:与正常对照组相比,缺糖氧复氧后神经元LDH释放量及NO含量明显增多、GPx活性持续下降(P<0.05);于缺糖氧复氧3 h及6 h时,NOS活性增高、GSH含量减少(P<0.05),而于24 h时二者变化无显著差异(P>0.05);神经元于缺糖氧复氧3 h时出现凋亡,且随复氧时间的延长,凋亡持续增多(P<0.05).结论:随着缺糖氧复氧时间的持续,氧化及抗氧化平衡的破坏,可能是致体外培养皮层神经元凋亡的原因之一.