老鹳草素调控家兔骨质疏松性骨折关键基因Cbfα 1的表达

目的 研究老鹳草素对骨质疏松性骨折 (osteoporotic fracture, OPF) 治疗过程中核心结合因子 (corebinding factorα1, Cbfα 1) 基因表达的影响.方法 复制家兔骨质疏松性骨折模型, 采用实时荧光定量PCR方法检测桡骨中Cbfα1的mRNA表达.结果 与假手术组比较, 骨折12周、24周后, OPF模型组的Cbfα 1 mRNA表达明显减少 (P<0.05) ;与模型组比较, 用药24周、48周后, Geraniin治疗组Cbfα 1的mRNA表达均显著升高 (P<0.05) .结论 老鹳草素可调控Cbfα 1的表达, 在治疗OPF的同时也能改善OP情况.     

清热润燥口服液对BALB/c小鼠免疫功能的影响

目的 研究清热润燥口服液对BALB/c小鼠免疫功能的影响.方法 经不同剂量的清热润燥口服液干预后, 测定各组试验小鼠血清中的碳颗粒消除的速度来评价网状内皮系统的吞噬能力, 小鼠网状内皮质系统吞噬功能作用;通过血清对异源绵羊红细胞的破坏作用 (半数溶血, HC50) 来检测药物对小鼠体液免疫功能的影响;应用ANAE染色法计数各组小鼠的T淋巴细胞比率, 观察药物对小鼠细胞免疫功能的影响.结果 清热润燥口服液3.90, 9.75和19.50 mL/kg 3个剂量组均能明显增强试验小鼠的网状内皮系统的吞噬功能, 与正常对照组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;9.75和19.50 mL/kg的清热润肺口服液能明显升高HC50, 与正常对照组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;9.75和19.50 mL/kg的清热润肺口服液组能明显增加试验小鼠的T淋巴细胞的比率, 与正常对照组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) .结论 清热润燥口服液对正常小鼠的体液免疫、细胞免疫和网状内皮系统的吞噬功能均有明显增强作用.     

肝纤维化的干细胞治疗进展

近年来国内外研究表明,在个体发育的不同阶段及不同成体组织中均存在着干细胞.肝脏内不仅存在肝源性干细胞,还存在其他组织来源的干细胞(如骨髓干细胞,胰腺干细胞等),这些干细胞最终可以分化为成熟的肝样细胞.因此,干细胞的替代疗法为终末期肝病患者的肝纤维化治疗提供了新的思路.本文就近年来干细胞治疗肝纤维化方面的相关研究进展作一综述.     

UGT1A1基因多态性与昆明地区重症新生儿黄疸的遗传关联性研究

目的探讨尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGT1A1)基因编码序列(Gly71Arg)的突变及启动序列(非编码序列即TATA)核苷酸的多态性与昆明地区重症新生儿黄疸的遗传关联性研究.方法 187例重症新生儿黄疸作为病例组,65例无黄疸新生儿作为对照组.采用常规方法提取DNA,用聚合酶链反应(PCR)方法扩增UGT1A1第1外显子,琼脂糖凝胶电泳鉴定产物,PCR产物进行DNA测序.结果病例组与对照组Gly71Arg等位基因突变率分别为32%及15%,病例组Gly71Arg基因频率显著高于对照组,差异有统计学意义(χ2=11.366,P=0.001,P<0.05);病例组与对照组TATA等位基因突变率分别为9%及7%,等位基因频率在病例组及对照组间无统计学差异(χ2=2.336,P=0.126,P>0.05).结论昆明地区重症新生儿黄疸的发生与Gly71Arg突变密切相关,而与TATA的多态性无关.     

自体骨髓单核细胞移植在肝纤维化兔肝脏内的定植能力

目的 建立四氯化碳诱导的兔肝纤维化动物模型,观察体外分离标记的自体骨髓单核细胞(ABM-MNCs)经肠系膜上静脉自体移植至肝纤维化区及周边区后的存活、定植状况.方法 将40只普通级日本大耳家兔随机分为细胞移植组和对照组各20只,实验组腹腔注射40%CCl4橄榄油溶液建立肝纤维化模型,对照组腹腔注射等量生理盐水.细胞移植组于模型稳定后自体髂骨处抽取骨髓,采用氯化氨红细胞溶解法分离得到单核细胞,以5溴-2脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记体外ABM-MNCs及鉴定;分离培养ABM-MNCs,将3×109个ABM-MNCs经肠系膜上静脉回输体内,对照组回输等量生理盐水,移植前、移植后3、7、14、21 d分别取肝组织固定,进行免疫组织化学检测.结果 BrdU体外标记ABM-MNCs的免疫组织化学表现示:20 μmol/L BrdU孵育ABM-MNCs 72 h的阳性标记率达95%;肝组织20 μmol/L BrdU免疫组化染色切片显示:自体骨髓单核细胞移植后第3天,肝小叶中央静脉周围BrdU染色阳性,随着时间的推移,阳性染色逐渐增强,并逐步向肝组织内部延伸.阳性染色主要分布于肝组织汇管区周围组织,而对照组BrdU染色则阴性.结论 ABM-MNCs经肠系膜上静脉移植后,可在纤维化区及周边区存活,定植.     

Corilagin对HUVEC增殖及细胞周期的影响

目的 研究corilagin对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)损伤人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial ceils,HUVEC)增殖及细胞周期的影响,探索corilagin抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的机理.方法 采用ox-LDL复制HUVEC的损伤模型,MTT法观察Corilagin对ox-LDL损伤HUVEC的保护作用.流式细胞术方法分析Corilagin对ox-LDL损伤HUVEC细胞周期的影响.结果 与模型对照组比较,Corilagin (6.25 μmol/L～ 50 μmol/L),作用12h、24 h、48 h对HUVEC有保护作用(P＜0.05).与模型组比较,corilagin组S期细胞比例增加,G1、G2的变异系数减小,sub-G1减小,其各期细胞分布图趋于正常组的分布比例.结论 Corilagin呈浓度依赖性明显抑制ox-LDL对HUVEC的损伤,其机制可能是通过改善内皮细胞周期的G2/M期阻滞而发挥作用.     

兔VX2肿瘤模型的建立及18F-FDG显像研究

,平均约1.8 cm×1.5 cm,CT密度均匀,CT值约30 HU,PET示放射性摄取明显增高,T/M值最高约为9.2.结论 本实验通过瘤细胞注射的方法成功建立了VX2肿瘤细胞荷瘤兔,并获得了40%的成瘤率,临床型PET-CT显像证实VX2肿瘤能够高摄取18F-FDG,为PET-CT在该肿瘤模型的进一步研究奠定了基础.     

灯盏乙素对OX-LDL损伤的RAW264.7细胞中PKC和TNF-α表达的影响

目的 研究灯盏乙素(scutellarin)对OX-LDL诱导损伤的巨噬细胞RAW264.7脂质吞噬能力及对PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达调控的影响.方法 体外培养小鼠单核巨噬细胞RAW264.7,复制OX-LDL诱导损伤模型,通过油红O染色检测脂质吞噬及试剂盒检测细胞损伤模型胆固醇酯的含量.Western blot和RT-PCR方法检测RAW264.7细胞中PKC和TNF-α表达变化.结果(1)油红O结果显示:与正常对照组比较,模型组细胞红染程度明显高于正常对照组;与模型组比较,辛伐他汀组、灯盏乙素50和100μmol/L组细胞红染程度均低于模型组;(2)胆固醇酯含量检测显示:与正常对照组比较,各时间点模型组细胞CE/TC值均明显升高;与模型组比较,各时间点用药组细胞CE/TC值均降低.(3)WB和RT-PCR结果显示:与正常对照组比较,模型组PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达升高;与模型组比较,辛伐他汀组(simvastatin)PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达降低,且灯盏乙素组呈浓度依赖性下调PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达.结论(1)灯盏乙素能明显抑制OX-LDL诱导损伤的RAW264.7细胞脂质吞噬能力.(2)灯盏乙素能够明显下调OX-LDL诱导损伤的RAW264.7中PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达水平.     

灯盏乙素对OX-LDL损伤的RAW264.7细胞中PKC和TNF-α表达的影响

目的 研究灯盏乙素(scutellarin)对OX-LDL诱导损伤的巨噬细胞RAW264.7脂质吞噬能力及对PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达调控的影响.方法 体外培养小鼠单核巨噬细胞RAW264.7,复制OX-LDL诱导损伤模型,通过油红O染色检测脂质吞噬及试剂盒检测细胞损伤模型胆固醇酯的含量.Western blot和RT-PCR方法检测RAW264.7细胞中PKC和TNF-α表达变化.结果(1)油红O结果显示:与正常对照组比较,模型组细胞红染程度明显高于正常对照组;与模型组比较,辛伐他汀组、灯盏乙素50和100μmol/L组细胞红染程度均低于模型组;(2)胆固醇酯含量检测显示:与正常对照组比较,各时间点模型组细胞CE/TC值均明显升高;与模型组比较,各时间点用药组细胞CE/TC值均降低.(3)WB和RT-PCR结果显示:与正常对照组比较,模型组PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达升高;与模型组比较,辛伐他汀组(simvastatin)PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达降低,且灯盏乙素组呈浓度依赖性下调PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达.结论(1)灯盏乙素能明显抑制OX-LDL诱导损伤的RAW264.7细胞脂质吞噬能力.(2)灯盏乙素能够明显下调OX-LDL诱导损伤的RAW264.7中PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达水平.     

骨髓间充质干细胞移植治疗脑梗死:有望产生结构与功能的双重修复作用

学术背景：成年人脑海马齿状回和嗅球等部位发现神经干细胞后，彻底改变了传统发生生物学所认为的成熟神经元一旦受损就不能再生这一观念，但神经干细胞存在取材不便、受伦理学限制及免疫排斥等缺陷。通过骨髓间充质干细胞移植治疗脑梗死，有望从组织结构功能上对坏死神经元进行修复。 目的：归纳总结近年来骨髓间充质干细胞移植治疗脑梗死方面的实验研究进展。检索策略：由该论文的研究人员应用计算机检索Pubmed数据库1998—01／2006—12的相关文献，检索词“mesenchymal stem cells，cerebralinfarction，cerebral ischemia，transplant”，并限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库1998—01／2006—12的相关文献，检索词“骨髓间充质干细胞，脑梗死，脑缺血，移植”，并限定文章语言种类为中文。共检索到88篇文献，对资料进行初审，纳入标准：文章所述内容应与骨髓间充质干细胞移植治疗脑梗死、脑缺血的研究相关。排除标准：重复性研究。 文献评价：文献的来源主要是通过对骨髓间充质干细胞移植治疗脑梗死方面内容进行汇总分析。所选用的30篇文献中，1篇为综述，其余均为临床或基础实验研究。 资料综合：①骨髓间充质干细胞具有高度自我更新和多向分化潜能，在体内外可以分化为多种细胞，近年来作为组织工程的种子细胞用于脑梗死的治疗。②骨髓间充质干细胞来源方便，体外培养扩增快速，可通过静脉、动脉、立体定位注射和腹腔注射等途径移植人脑梗死模型动物体内，并且能够迁移至受损脑组织。③骨髓间充质干细胞可能通过分泌神经营养因子，减少神经细胞凋亡，替代受损神经元，促进血管、轴突、髓鞘等再生，激活内源性神经干细胞的增殖分化等机制修复受损脑组织。④骨髓间充质干细胞可作为基因载体，通过导人外源性基因，与基因治疗相结合治疗脑梗死效果更好。 结论：骨髓间充质干细胞作为种子细胞在治疗模型动物脑梗死方面已经取得一定效果，其详细机制仍有待进一步深入研究，而且在应用于临床前仍有许多理论和技术问题需要解决。