白藜芦醇苷的体外抗氧化活性

目的研究白藜芦醇苷的清除自由基、抗氧化活性.方法以NADH-PMS-NBT系统产生氧自由基O 2-;EDTANa2-Fe(Ⅱ)-H2O2系统和Fe2++Vit C系统产生羟自由基(·OH);H2O2诱导大鼠红细胞氧化溶血来研究白藜芦醇苷的生物活性.结果白藜芦醇苷体外可清除O2-及·OH;抑制H2O2诱导的大鼠红细胞氧化性溶血;抑制·OH引起的小鼠肝微粒体过氧化脂质(LPO)和大鼠红细胞膜丙二醛(MDA)含量的升高.结论白藜芦醇苷具清除自由基及抗脂质过氧化的作用.     

海带褐藻多糖硫酸酯的抗氧化活性研究

目的 研究海带褐藻多糖硫酸醋的抗氧化作用。方法 采用体外实验研究海带褐藻多糖硫酸醢对超氧阴离子、羟自由基、DPPH的清除作用以及对H2O2诱导的红细胞氧化溶血和大鼠肝匀浆脂质过氧化的保护作用。结果 海带褐藻多糖硫酸醋对超氧阴离子具有良好的清除作用，IC50为20．3μg／mL，其对羟自由基的清除作用较弱，对有机自由基DPPH的作用很弱。褐藻多糖硫酸醋能够抑制H2O2诱导的红细胞氧化溶血，对FeSO4-抗坏血酸体系造成的脂质过氧化具有良好的保护作用。结论 海带褐藻多糖硫酸醋具有显著的体外抗氧化活性。     

莴苣黄酮类化合物的抗氧化性研究

目的 探讨莴苣黄酮(TFEL)的体外抗氧化作用.方法 以紫外分光光度法测定TFEL对脱氧核糖-铁体系产生的羟自由基(·OH)的清除作用,以硫代巴比妥酸法测定TFEL对过氧化氢(H2 O2)诱导的小鼠肝脏组织脂质过氧化影响,以分光光度法测定TFEL对H2O2诱导的红细胞氧化溶血的抑制作用.结果 莴苣黄酮能有效清除·OH,抑制肝脏组织中丙二醛的产生,对H2O2所致的红细胞氧化溶血有明显的抑制作用.结论 莴苣黄酮具有较强的体外抗氧化活性.     

半支莲的抗氧化活性研究

目的研究半支莲醇提物的抗氧化活性。方法用Fenton反应产生的OH-诱发大鼠肝、肾组织匀浆产生脂质过氧化,用TBA比色法测定MDA。用酵母多糖A刺激中性白细胞产生O2-,用NBT还原法测定O2-。用H2O2诱发红细胞氧化溶血,用比色法测定溶血度。结果75～600nmol·L-1EHSB能够浓度依赖性抑制Fe2 抗坏血酸诱导的大鼠肝、肾MDA生成,浓度依赖性抑制酵母多糖A刺激大鼠中性白细胞生成O2-,对H2O2诱发大鼠红细胞氧化溶血具有浓度依赖性作用。结论EHSB是一种有效的自由基清除剂及抗氧化剂。     

左卡尼汀DN液体外抗氧化活性

目的观察左卡尼汀体外清除自由基、抗氧化活性。方法超氧阴离子（O2^-）由黄嘌呤（X）与黄嘌呤氧化酶（XOD）反应体系产生,羟自由基（·OH）由Fenton反应体系产生,观察不同浓度下左卡尼汀口服液产生超氧阴离子自由基（O2^-）和羟自由基（·OH）的能力;测定H2O2诱导大鼠红细胞氧化溶血及对EDTANa2-Fe^2＋-H2O2系统所产羟自由基诱生的大鼠红细胞膜丙二醛（MDA）含量的影响来观察左卡尼汀的生物活性。结果分别在10-100g/L及1-100g/L浓度范围内,左卡尼汀口服液产生超氧阴离子自由基和羟自由基的能力随浓度降低而增加且与稀释倍数呈良好的线性关系,直线回归方程分别为Y=14．0652＋24.9066X（O2^-）与Y=34．2673＋38.0382X（·OH）,相关系数（r）分别为0．9830（O2^-）和0．9969（·OH）;在10—100g／L浓度范围内,显著抑制H2O2诱导的大鼠红细胞氧化性溶血并显著降低大鼠红细胞膜丙二醛含量,且抑制能力与浓度呈良好的性关系,直线回归方程分别为Y=23.5309＋0．293X与Y=-0．6978＋0．8971X,r分别为0.9811和0．9998。结论左卡尼汀具清除自由基及抗脂质过氧化的作用。     

鸡血藤醇提物清除氧自由基的实验研究

目的研究鸡血藤醇提物的抗脂质过氧化作用及其机制。方法用Fenton反应产生的羟自由基(·OH)诱发大鼠心、肝、肾组织匀浆产生脂质过氧化,用TBA比色法测定丙二醛(MDA)。用酵母多糖A刺激中性白细胞产生超氧阴离子自由基(O2-),用NBT还原法测定O2-。用H2O2诱发红细胞氧化溶血,用比色法测定溶血度。结果13.6～217.0μg·L-1鸡血藤醇提物(ESSD)可浓度依赖性抑制(Fe2++抗坏血酸)诱导的大鼠心、肝、肾MDA生成,其抑制心、肝、肾MDA生成的IC50分别为42.3μg·L-1,43.0μg·L-1及44.0μg·L-1;浓度依赖性抑制酵母多糖A刺激大鼠中性白细胞生成O2-,其IC50为36.5μg·L-1;对H2O2诱发大鼠红细胞氧化溶血具有浓度依赖性抑制作用,其IC50为72.9μg·L-1。结论ESSD通过清除·OH、O2-及H2O2发挥抗氧化作用。     

玄参环烯醚萜类成分的体外抗氧化活性研究

[目的]研究玄参环烯醚萜类成分的体外抗氧化活性.[方法]采用溶剂萃取法,提取玄参环烯醚萜类成分.采用分光光度法,测定玄参环烯醚萜类成分对DPPH自由基、羟自由基、超氧阴离子的清除能力,以及对H2O2诱导的小鼠血红细胞氧化溶血的抑制能力.[结果]玄参环烯醚萜类成分能显著地清除DPPH自由基、羟自由基及超氧阴离子,可抑制H2O2诱导的小鼠血红细胞氧化溶血.[结论]玄参环烯醚萜类成分具有较强的体外抗氧化活性.     

青藤碱清除氧自由基和抗脂质过氧化作用

目的研究青藤碱体外清除氧自由基与抗脂质过氧化的作用。方法超氧阴离子自由基(O2÷)由邻苯三酚自氧化法产生,采用F en ton体系产生羟自由基(.OH),研究青藤碱对O2÷和.OH的清除作用;用硫代巴比妥酸(TBA)法测定VC-F e2 系统诱导大鼠肝匀浆及肝线粒体产生的脂质过氧化物丙二醛(M DA),研究青藤碱抗脂质过氧化的作用。结果青藤碱能清除.OH和O2÷,其EC50分别为1.35和0.136 m g/mL,且呈浓度依赖关系,青藤碱能抑制大鼠肝匀浆自氧化及VC-F e2 系统诱导引起的脂质过氧化。结论青藤碱具有清除氧自由基和抗脂质过氧化的作用,对肝线粒体也有保护作用。     

水红花子醇提物抑制大鼠组织脂质过氧化反应的体外作用研究

目的 研究水红花子醇提物的抗氧化活性.方法 用·OH生成系统Fe2 抗坏血酸诱导大鼠心、肝、肾组织匀浆脂质过氧化,用TBA比色法测定MDA含量;用NBT还原法测酵母多糖A刺激大鼠中性白细胞产生的O-2;用分光光度法测H2O2诱发的大鼠红细胞溶血度.结果 6.3、12.5、25、50、100、200 μg/L EFPO能不同程度抑制Fe2 抗坏血酸诱导的大鼠心、肝、肾脂质过氧化产物MDA生成,其抑制心、肝、肾MDA生成的IC50分别为31.8、32.5、40.2 μg/L,量效关系均呈负相关,r分别为-0.886、-0.874及-0.918(P＜0.01);能不同程度抑制酵母多糖A刺激中性粒细胞生成O-2,IC50为31.9μg/L,量效关系呈负相关,r为-0.873(P＜0.01);能不同程度抑制H2O2诱发的红细胞氧化溶血,IC50为56.2μg/L,量效关系呈负相关,r为-0.888(P＜0.01).结论 水红花子醇提物通过清除·OH、O-2及H2O2发挥抗氧化活性.     

太子参醇提物对大鼠组织和红细胞的抗氧化活性

目的:研究太子参醇提物的抗氧化活性及其机制. 方法:用(·)HO生成系统Fe2 抗坏血酸诱导大鼠心、肝、肾组织匀浆脂质过氧化,TBA比色法测定MDA含量;NBT还原法测酵母多糖A刺激大鼠中性粒细胞产生的O2-;分光光度法测H2O2诱发的大鼠红细胞溶血度. 结果:6.7, 13.4, 26.8, 53.5, 107.0和214.0 μg/L 太子参醇提物不同程度抑制Fe2 抗坏血酸诱导的大鼠心、肝、肾MDA生成,其抑制心、肝、肾MDA生成的IC50分别为57.0, 51.5及53.2 μg/L, 其量效关系均呈负相关,相关系数分别为-0.891, -0.883, -0.893 (P均<0.001);不同程度抑制酵母多糖A刺激大鼠中性粒细胞生成O2-及红细胞氧化溶血,IC50分别为83.1和86.5 μg/L,其量效关系均呈负相关,相关系数分别为-0.894和-0.901 (P均<0.001). 结论:太子参醇提物通过清除(·)HO, O2-及H2O2而发挥抗氧化活性.     

鼠麴草黄酮类化合物抗氧化性研究

采用微波辅助提取鼠麴草黄酮类化合物,并测定其体外抗氧化性。结果表明:当鼠麴草黄酮提取液浓度超过5%时,抑制超氧阴离子自由基(O2-)能力逐渐增强,对猪油的抗氧化作用明显,且与VC、柠檬酸有较好的协同增效作用。这说明鼠麴草黄酮类合物抗氧化性明显,值得开发利用。     

磷脂酰胆碱拮抗自由基致小鼠微核作用的研究

应用小鼠周血正染红细胞(NCE)微核实验,评价臭氧产生的自由基对细胞遗传毒理效应及其磷脂酰胆碱对其遗传的损伤的保护作用.实验结果显示:臭氧可使小鼠NCE微核率明显增高,经统计学处理有显著性差异(P<0.01)而磷脂酰胆碱对自由基诱导微核作用有明显的抑制.提示:磷脂酰胆碱具有拮抗自由基造成的DNA氧化损伤作用.     

连翘药材提取物体外清除自由基的作用

目的研究连翘药材提取物的体外清除自由基作用。方法乙醇回流提取获得连翘药材提取物,检测连翘药材提取物对羟基自由基和超氧阴离子自由基的清除率。结果连翘叶对羟基自由基和超氧阴离子自由基的清除作用最好,优于果实(P<0.05),且青翘优于老翘(P<0.05),连翘枝皮对羟基自由基和超氧阴离子自由基的清除作用相对较弱(P<0.05)。青翘、老翘、连翘叶及枝皮对羟基自由基均有清除作用,且清除能力随着提取物浓度的增加而增大(P<0.05)。结论连翘药材提取物有抗氧化活性,对体外自由基有较好的清除作用。     

鬼臼酰肼哌啶腙氮氧自由基对人胃癌细胞SGC—7901细胞周期的作用

目的 研究鬼臼酰肼哌啶腙氮氧自由基（ＧＰ１）对细胞周期的作用及探讨其抗肿瘤机制。方法 利用ＭＴＴ法、流式细胞术研究ＧＰ１对人类胃癌细胞ＳＧＣ－７９０１细胞的影响。结果 ＧＰ１能抑制ＳＧＣ－７９０１细胞的增长；流式细胞术显示ＧＰ１能阻滞细胞从Ｇ２／Ｍ期进入Ｇ２期。结论 ＧＰ１阻滞肿瘤细胞于细胞增殖周期的Ｇ２／Ｍ期是其重要的抗肿瘤机制。     

体外制备的糖基化产物引起正常大鼠肾脏自由基损伤

目的 :研究体外制备的糖基化产物引起肾脏的自由基损伤。方法 :给正常大鼠静脉注射体外制备的糖基化血清蛋白 (GSP) 2个月 ,观察 GSP对肾脏自由基代谢的影响。结果 :GSP处理的大鼠肾脏糖基化终末产物 (AGE)浓度和 NBT染色强度明显高于对照组。与对照组比较 ,接受 GSP的大鼠肾脏超氧化物歧化酶 (SOD)和过氧化氢酶 (CAT)活性明显降低 ,尿液脂质过氧化物 (MDA)水平显著升高。结论 :外源性 GSP可引起正常大鼠肾脏自由基代谢紊乱 ,糖基化产物的致病作用部分是由氧化应激损伤引起的     

轮叶党参醇提水溶部分抗自由基作用研究

目的探讨轮叶党参醇提水溶部分体外抗自由基的效果。方法采用分光光度法,进行体外轮叶党参醇提水溶部分抗自由基的实验。结果在单纯加入轮叶党参醇提水溶部分的情况下,轮叶党参醇提水溶部分各浓度组的吸光值没有明显变化,与H2O2组比较,没有统计学差异;加入S9的情况下,发现轮叶党参醇提水溶部分各浓度组的吸光值与H2O2组有统计学差异,并且呈现剂量效应反应,并且在加大H2O2的情况下,轮叶党参醇提水溶部分仍旧能发挥抗自由基作用。结论轮叶党参醇提水溶部分具有较强的抗自由基的作用,该作用是经生物活化后发生的。     

Inhibitory Effect of Allopurinol on the Generation of Free Radicals in Reperfused Rat Brain

Free radicals in ischemic and reperfused rat brain were measured by electron spinresonance(ESR) spectrometer.The inhibitory effect of allopurinol on the free radical genera-tion in reperfused rat brain was observed.The experimental results revealed that the free radi-cal content of the brain in the ischemia group was markedly higher than that in the control group(P<0.01),that in the reperfusion group was markedly higher than that in the ischemia group(P<0.01)and that in the allopurinol group was markedly lower than that in the reperfusiongroup(P<0.01).These results suggest that free radicals increase.greatly after cerebralischemia-reperfusion and that allopurinol plays a certain inhibitory role in the free radical genera-tion in the reperfused rat brain.     

芙蓉菊多糖体外抗氧化活性研究

目的 研究芙蓉菊多糖的体外抗氧化活性。方法 采用1,1-二苯基苦基苯肼（DPPH）自由基、还原力、超氧阴离子、羟自由基4种体外抗氧化模型研究芙蓉菊多糖的抗氧化活性,用维生素C作对照。结果 芙蓉菊粗多糖对DPPH自由基、还原力、超氧阴离子、羟自由基均有明显的清除能力,其中DPPH、超氧阴离子、羟自由基的EC50值分别为0.273、0.669、0.594 mg/mL,对羟自由基清除能力强于维生素C。芙蓉菊多糖对自由基清除率与其质量浓度存在着明显的量效关系。结论 芙蓉菊多糖具有良好的体外抗氧化活性,作为天然抗氧化剂和自由基清除剂有进一步研究的价值。     

萝卜硫素脂质体对S-180肉瘤细胞小鼠移植瘤的抑制作用

目的 探讨萝卜硫素(SFN)脂质体的体内抗肿瘤作用并讨论其可能机制.方法 首先体外观察SFN脂质体组及游离药物组对S-180肿瘤细胞株的抑制作用,进行细胞内药动学实验.然后建立S-180肉瘤细胞小鼠皮下移植瘤动物模型,观察SFN脂质体组及游离药物组对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用,检测肿瘤中药物含量.通过Western blot检测SFN脂质体对荷瘤小鼠金属蛋白酶(MMP)-2的影响,采用一氧化氮合成酶检测试剂盒检测荷瘤小鼠的一氧化氮合成酶含量.结果 在体外实验中,SFN脂质体抑制S-180细胞的半抑制浓度(IC50)为33.1 μmol/L,小于游离SFNIC50 44.3 μmol/L.细胞内药动学参数提示,SFN脂质体进入S-180细胞内的程度较游离SFN增加.SFN脂质体低、中、高三个剂量组均能明显抑制荷S-180荷瘤小鼠的肿瘤生长,与相同剂量游离SFN(50 mg/kg)比较,脂质体的抑瘤率(44.09％)增强近一倍(24.55％),生命延长率有所增加(P＜0.01).中、高剂量的SFN脂质体明显下调小鼠肿瘤部位中的一氧化氮合成酶的表达(P＜0.01).Western blot检测结果表明,高剂量浓度的SFN脂质体用药后,明显下调小鼠瘤组织中的MMP-2蛋白的表达(P＜0.0t).结论 SFN脂质体具有较强的体内外抗肿瘤活性,作用强于游离SFN.其机制可能与实体瘤的高通透性和滞留效应、抑制基质MMP-2活性来阻止肿瘤细胞的入侵,并使得一氧化氮合成酶浓度降低减少一氧化氮分泌,从而降低血管通透性,减少肿瘤组织供应,抑制肿瘤的生长等有关.     

女贞子体外抗氧化活性研究

目的：研究女贞子的体外抗氧化活性。方法：在体外化学模拟的条件下,采用比色法测定了女贞子提取物对二苯代苦味酰基（DPPH）自由基和羟基自由基的清除能力,抗脂质过氧化能力,还原能力以及总体抗氧化能力。结果：女贞子醇提物对DPPH自由基和羟基自由基显示出较强的清除能力,具有一定的抗脂质过氧化能力和还原能力,其总体抗氧化能力也较强。结论：女贞子具有较强的抗氧化活性,可以作为潜在的天然抗氧化剂开发利用。