抗结核治疗前后的细胞因子水平变化分析

目的 分析抗结核治疗前后敏感肺结核与耐药肺结核患者的细胞因子水平的变化。方法 收集2019年8月—2020年10月新疆医科大学第八附属医院收治的213例肺结核患者的临床资料,分为敏感肺结核组和耐药肺结核组,其中敏感组141例,耐药组72例,比较治疗前、治疗3个月及6个月血浆中促炎因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、IL-17、干扰素-γ（IFN-γ）及抗炎因子IL-10、IL-4的含量变化情况。结果 与健康组相比,敏感组及耐药组血浆IL-6含量升高明显,差异有统计学意义（P<0.01）,敏感组血浆IFN-γ、IL-17含量升高,差异有统计学意义（P<0.05）。与治疗前相比,敏感组治疗6个月比治疗3个月血浆中IL-6、IL-4含量降低,差异有统计学意义（P<0.05）,IFN-γ降低明显（P<0.001）;治疗6个月比治疗前IL-10含量降低,差异有统计学意义（P<0.05）,IFN-γ降低明显（P<0.000 1）;耐药组均无明显变化;敏感组治疗前及治疗3个月IFN-γ均高于耐药组,差异有统计学意义（P<0.01）,治疗6个月后敏感组、耐药组IFN-γ含量差异无统计学意义。CT吸收有效率在治疗3个月时敏感组为70%,耐药组仅为43.33%,而治疗6个月后两组有效率无明显差异。 结论 检测血浆中促炎细胞因子及抗炎细胞因子的含量,能够对肺结核的宿主导向治疗提供参考。了解细胞因子对病原体–宿主相互作用这一重要特性可以为毒力机制研究提供新的视角,并且可为肺结核提供新的免疫干预方法。     

耐亚胺培南铜绿假单胞菌金属β-内酰胺酶基因及耐消毒剂基因研究

目的 分析金属β-内酰胺酶基因及耐消毒剂基因与耐亚胺培南铜绿假单胞菌耐药的相关性。方法 采用琼脂二倍稀释法测定246株铜绿假单胞菌对14种抗菌药物的敏感性,Etest法进行金属酶表型的筛选,PCR检测金属β-内酰胺酶基因及耐消毒剂基因。结果 检出102株多重耐药株,21株广泛耐药株,分别占41.5%和8.5%;亚胺培南耐药组筛选出金属酶表型阳性24株,阳性率为37.5%,敏感组未检出;亚胺培南耐药组经PCR扩增金属酶阳性21株,阳性率为32.8%,其中8株为IPM-1,9株为IPM-2,4株为NDM-1,未检出VIM-1、VIM-2;敏感组株未检出金属酶基因,两组的检出率差异具有统计学意义(P<0.05);21株金属酶阳性和表型结果一致;耐药组耐消毒剂基因qacE?1阳性率为81.25%,敏感组阳性率为75%,两组间的阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 耐亚胺培南铜绿假单胞菌表现为多重耐药;金属β-内酰胺酶基因的存在和其产生的金属酶是本地区铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药的机制之一,其基因型主要为IPM-1、IPM-2和NDM-1,铜绿假单胞菌对亚胺培南的耐药还存在其他的主要机制;NDM-1阳性铜绿假单胞菌对头孢类抗生素、呋喃妥因、碳青霉烯类等多种抗菌药物耐药;合理使用有效的消毒剂将有利于控制NDM-1阳性菌的传播。     

通肺平哮汤联合糖皮质激素吸入对支气管哮喘患儿肺功能与炎性因子水平的影响

目的 探究通肺平哮汤联合糖皮质激素吸入对支气管哮喘患儿血清炎性因子与肺功能的影响。方法 选取2020年4月至2022年4月榆林市中医医院收治的支气管哮喘患儿104例,随机分为对照组（52例,糖皮质激素治疗）、中西医结合组（52例,糖皮质激素+通肺平哮汤治疗）,观察两组患儿治疗效果、记录症状消失/缓解时间、治疗前后肺功能与血清炎性因子水平、不良反应发生情况。结果 中西医结合组治疗总有效率显著高于对照组（P<0.05）;中西医结合组肺部哮鸣音消失、喘憋消失、肺部湿啰音消失、咳嗽缓解时间均显著短于对照组（P<0.05）;治疗后中西医结合组肺功能指标[用力呼气容积（forced vital capacity,FVC）、第1秒用力呼气容积（forced expiratory volume in one second,FEV₁）,第1秒用力呼气容积与用力呼气容积比值（FEV₁/FVC）]均显著高于对照组（P<0.05）;治疗后中西医结合组血清白三烯（leukotriene,LT）水平显著低于对照组,干扰素-γ（interferon-γ,INF-γ）水平显著高于对照组（P<0.05）;两组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 通肺平哮汤联合糖皮质激素吸入治疗支气管哮喘可显著降低患儿血清炎性因子水平,促进临床症状缓解,改善患儿肺功能,提高整体疗效,且安全性高。     

吡格列酮抗高糖诱导H9c2心肌细胞炎性损伤的机制研究

目的 探讨PPAR-γ激动剂吡格列酮（pioglitazone, PGZ）通过抑制p38MAPK/NF-κB信号通路减轻高糖诱导的H9c2大鼠心肌细胞炎性损伤。方法 离体培养的H9c2细胞随机分6组,分别为低糖组（5.5 mmol/L葡萄糖,NG组）、高糖组（35 mmol/L葡萄糖,HG组）、高糖+不同浓度PGZ组（HG+5 μmol/L PGZ 、HG+10 μmol/L PGZ、HG+15 μmol/L PGZ、HG+20 μmol/L PGZ）,采用CCK8法检测各组细胞干预24、48 h后细胞活性变化;据CCK8结果选取NG组、HG组、HG+10 μmol/L PGZ （Low组）、HG+20 μmol/L PGZ （High组） 4组细胞干预48 h,ELISA检测各组细胞炎性因子TNF-α、IL-1β的含量,Western-blot检测各组细胞p-p38、p-p65蛋白的表达。结果 CCK8检测结果显示,与NG组比较,24、 48 h后HG组明显活力下降（P<0.01）,表明高糖可诱导心肌细胞损伤;与HG组比较,48 h后HG+10 μmol/L PGZ、HG+ 15 μmol/L PGZ两组细胞活力均升高（P<0.05）,HG+20 μmol/L PGZ组细胞活力明显升高（P<0.01）,提示PGZ可对高糖环境下心肌细胞起保护作用。干预48 h后ELISA结果显示,HG组TNF-α、IL-1β含量与NG组比明显升高（P<0.01）,提示高糖环境可致心肌细胞发生炎性损伤;与HG组比较,Low组IL-1β含量降低（P<0.05）,High组TNF-α含量降低（P<0.05）,IL-1β含量明显降低（P<0.01）。提示PGZ可减轻高糖诱导心肌细胞炎性损伤。干预48 h后Western-blot结果显示,与NG组比较,HG组p-p65和p-p38蛋白表达水平均明显升高（P<0.01）;与HG组比较,Low组p-p65和p-p38蛋白表达均降低（P<0.05）,High组p-p65和p-p38蛋白表达水平均明显降低（P<0.01）。提示PGZ可下调高糖诱导心肌细胞NF-κB/p38MAPK通路的表达。结论 PPAR-γ激动剂吡格列酮可以减轻高糖诱导H9c2大鼠心肌细胞的炎性损伤,其机制可能与抑制p38MAPK/NF-κB信号转导通路有关。     

广西钦州市桶装饮用水铜绿假单胞菌污染状况及影响因素

目的 了解钦州市桶装饮用水铜绿假单胞菌污染状况,为保障饮水安全提供科学依据。方法 在钦州市各经销商购买未开封的桶装水作为监测组,在不同场所中选定261台饮水机,并分别采集经饮水机冷水口、未经饮水机的桶装水作为对照组,进行饮水机加热试验,同时开展问卷调查,按照GB 4789.3-2016、GB 8538-2016分别检测大肠菌群和铜绿假单胞菌。结果 监测组和对照组样品均未检出大肠菌群,铜绿假单胞菌检出率分别为0（0/50）、26.4%（69/261）,对照组不同场合铜绿假单胞菌检出率差异无统计学意义（P>0.05）,不同清洗时间、不同换水频次、不同加热温度,铜绿假单胞菌检出率差异有统计学意义（P<0.05）。结论 钦州市桶装饮用水使用过程中受到不同程度铜绿假单胞菌污染和二次污染,存在饮水安全隐患。建议加强宣传教育,正确使用饮水机,完善相关法规、加大监管等以降低食品安全风险。     

治疗期肺结核患者外周血中免疫调节细胞特异性基因mRNA丰度动态观察

目的 动态监测治疗期肺结核（tuberculosis, TB）患者外周血中T-bet、GATA-3、RORγt和Foxp3等免疫调节细胞特异性基因mRNA丰度变化,探索结核病变过程中机体的免疫调节趋势及作用。方法 选择52例确诊肺结核患者为病例组,50名体检健康者作为对照组。通过实时定量PCR方法测定上述基因以及IFN-γ、IL-4、IL-17、IL-10等细胞因子特异性基因在治疗期第0个月、3个月、6个月的表达水平,动态观察患者及健康人群体内免疫调节平衡Th1/Th2和Th17/Treg变化。结果 初诊组T-bet mRNA表达、RORγt /Foxp3分别低于正常对照组(P<0.05),RORγt和Foxp3 mRNA表达分别高于正常对照组(P<0.05);初诊组和治疗3月组GATA-3 mRNA的表达均高于正常对照组(P<0.05),T-bet/GATA-3均低于正常对照组(P<0.05)。治疗6月组T-bet mRNA、T-bet/GATA-3分别高于初诊组和治疗3月组(P<0.05);治疗3月组和治疗6月组RORγt、Foxp3 mRNA均分别低于初诊组(P<0.05)。初诊组和治疗组IFN-γ mRNA均低于对照组,IL-4、IL-17、IL-10的mRNA均高于对照组(P<0.05)。结论 肺结核患者存在转录因子水平Th1/Th2失衡,呈现Th2漂移现象。Th17细胞和Treg细胞可能在TB的发生过程中起着重要的促炎作用和免疫抑制作用。抗结核治疗能够改善上述转录因子的异常表达。     

高黏液型肺炎克雷伯菌感染的临床分析及耐药性分析

目的 回顾性调查新乡市检出肺炎克雷伯菌患者临床资料及药敏报告,阐明高黏液型肺炎克雷伯菌引起感染患者的临床分析及其耐药性,为临床抗感染诊疗合理选择抗菌药物提供参考依据。方法 收集新乡市2018年5月至2019年5月非重复性肺炎克雷伯菌1 638株。转血平板,通过黏液丝试验,分出高黏液型肺炎克雷伯菌,查阅患者的临床病历资料,分析感染患者的年龄、所在病区、标本来源、感染指标、血糖及药敏结果,数据采用SPSS 19.0 进行统计学分析。结果 1 638株肺炎克雷伯菌,其中经典肺炎克雷伯菌1 354株,占82.7%;高黏液型肺炎克雷伯菌 284 株,占17.3% 。高黏液型肺炎克雷伯菌引起感染患者临床分布主要为重症医学科,占33.1%;主要标本来源为痰液,占59.5%;在年龄及血糖>7.0 mmol/L浓度上与经典型肺炎克雷伯菌差异有统计学意义（P<0.05）。高黏液型肺炎克雷伯菌对各种抗菌药物的耐药率均低于经典肺炎克雷伯菌,并且多种抗菌药物耐药率差异有统计学意义（P<0.05）。产生超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）细菌和耐碳青霉烯类抗菌药物的肠杆菌科细菌（CRE）,高黏液型肺炎克雷伯菌检出率均低于经典型肺炎克雷伯菌（P<0.05）。结论 高黏液型肺炎克雷伯菌引起感染患者所在病区、年龄、血糖、感染部位都有其特殊性,对常用抗菌药物的耐药率均低于经典型肺炎克雷伯菌。     

前列腺素E1对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜损伤的保护作用

目的 研究前列腺素E1对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜损伤的保护作用。方法 将45只Wistar雄性大鼠按随机数表法分为假手术组(Sham组)、梗阻性黄疸组 (OJ组)、前列腺E1组 (OJ+PGE1组),每组15只,采用胆总管双重结扎建立大鼠梗阻性黄疸模型, 术后第7天起,OJ+PGE1组应用前列腺素E1注射液0.1 μg·kg^-1·d^-1腹腔注射治疗14 d,其他两组腹腔注射相同剂量生理盐水。3组大鼠分别于术后第21天处死,利用酶联免疫吸附法(ELISA)检测和比较3组大鼠血清内毒素、D–乳酸、TNF-α、IL-6的水平,HE染色观察比较各组大鼠回肠绒毛高度、肠黏膜厚度,免疫组织化学染色和Western-blot检测回肠组织NF-κB蛋白的表达。结果 OJ+PGE1组及OJ组大鼠血浆内毒素、D–乳酸、TNF-α、IL-6的水平表达水平高于Sham组,但OJ+PGE1组增高的程度低于OJ组,差异有统计学意义（P<0.05）;与Sham组比较,OJ+PGE1组与OJ组大鼠回肠组织NF-κB蛋白表达明显升高,但OJ+PGE1组增高的程度低于OJ组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 前列腺素E1对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜损伤具有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB的活化和降低炎性因子的表达有关。     

PICK1经TGF-β/Nodal信号通路介导RSV感染小鼠的免疫抑制及气道高反应

目的 探究蛋白激酶Cα相互作用蛋白1（protein interacting with Cα kinase 1,PICK1）通过TGF-β/Nodal信号通路干预呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus,RSV）感染小鼠支气管哮喘（bronchial asthma,BA）模型中免疫抑制及气道高反应的机制研究。方法 30只小鼠随机分为3组（n=10）,分别为对照组、BA组和FSC231组。BA组和FSC231组通过RSV建立BA模型,FSC231组小鼠同时腹腔注射PICK1抑制剂FSC231干预。通过HE染色观察各组小鼠肺组织病理学变化。通过肺功能仪检测气道阻力,计数肺泡灌洗液中EOS数目。通过酶联免疫吸附法检测IL-17、IL-10和IgE水平。流式细胞术检测血液中Th17和Tregs水平。结果 BA组肺泡结构紊乱,支气管狭窄,管壁增厚,出现炎性浸润。FSC231组支气管和肺泡结构严重损坏,并且支气管壁充血、增厚,支气管内阻塞,出现严重的炎性浸润现象。BA组的BALF中EOS计数、血清IgE水平、气道阻力、肺组织Nodal水平、Th17细胞比例和血清IL-17均高于对照组（P<0.05）,而FSC231组的BALF中EOS计数、血清IgE水平、气道阻力、肺组织Nodal水平、Th17细胞比例和血清IL-17则高于BA组（P<0.05）。相反,BA组的Treg细胞和IL-10低于对照组（P<0.05）,而FSC231组的Treg细胞和IL-10则低于BA组（P<0.05）。结论 抑制PICK1可能通过促进TGF-β/Nodal信号通路引起Th17细胞升高和Treg的降低,从而加重免疫抑制,进一步提高BA小鼠气道高反应。     

针刺与中药分阶段治疗特发性面神经麻痹的临床疗效

目的 探讨针刺与中药分阶段治疗特发性面神经麻痹（idiopathic facial palsy,IFP）的临床疗效。方法 选取2019年7月至2021年9月在榆林市中医医院脑病科就诊的IFP患者73例随机分为中药组和针药组,中药组口服四物汤合牵正散加减,针药组急性期口服中药四物汤合牵正散加减,静止期和恢复期配合针刺治疗。观察两组治疗前与治疗后4周、8周的面神经功能（House-Brackmann, H-B）分级、面部残疾指数（facial disability index,FDI）、面瘫中医症候积分、安全性评价指标,酶联免疫吸附测定法 （enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA）检测患者血清中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白介素6（Interleukin- 6,IL-6）、神经生长因子（nerve growth factor, NGF） 和脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor, BDNF）水平。结果 治疗4周、8周后,两组患者H-B分级、FDI指数、中医症候积分、血清中TNF-α、IL-6、NGF、BDNF水平等指标较治疗前有明显改善（P<0.05）,且针药组效果更显著（P<0.05）;两组患者不良反应比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 针刺和药物分阶段治疗IFP可以提高疗效,改善患者面瘫症状和面神经损伤,其作用机制与抑制炎性因子水平及提高神经相关因子水平有关。     

扶正解毒化瘀颗粒对多器官损伤小鼠血清细胞因子的影响

目的 观察扶正解毒化瘀颗粒对克雷伯杆菌肺炎所致多器官损伤小鼠不同感染时相血清TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-6及IL-10水平的动态变化,探讨其对促炎/抗炎细胞因子表达的影响。方法 将128只小鼠随机分为对照组、模型组、西药组和中药组,每组32只。采用气管插管法直接注入肺炎克雷伯杆菌制备多器官损伤模型,分别于造模后第1、3、5、7天每组各取8只小鼠,摘眼球采集血液,分离血清。采用ELISA法,检测不同感染时相小鼠血清中细胞因子TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-6及IL-10水平。结果 与对照组比较,模型组小鼠在感染后第1天血清TNF-α、IL-1β、IFN-γ和IL-6含量分别为（202.07±22.82）、（502.11±29.44）、（186.50±10.32）、（204.98±8.15）pg/mL,其含量水平显著增高,差异有统计学意义（P<0.05）。IL-10在感染后第1、3、5天含量有所增高,但差异无统计学意义（P>0.05）,在感染后第7天含量为（134.34±0.46）pg/mL,差异有统计学意义（P<0.05）;中药组小鼠在感染后第1天血清TNF-α、IL-1β、IFN-γ和IL-6含量分别为（147.18±22.67）、（262.09±43.44）、（142.00±0.84）、（177.29±8.03）pg/mL,均显著低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）,在感染第3天后有所下降,但差异无统计学意义（P>0.05）。感染后第1、7天血清IL-10含量为（140.46±4.07）pg/mL和（136.48±0.10）pg/mL均显著增高,有统计学意义（P<0.05）;西药组小鼠在感染后第1天血清IL-6的含量（180.97±8.86）pg/mL、IFN-γ含量（144.39±14.67）pg/mL较模型组均显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 扶正解毒化瘀颗粒能够降低促炎细胞因子的表达,提高抗炎细胞因子的表达,通过调节促炎/抗炎细胞因子的表达,抑制机体炎症反应可能是其治疗多器官损伤的主要机制之一。     

孟鲁司特钠联合青霉素钠治疗儿科呼吸系统反复感染的临床疗效分析

目的 探讨呼吸系统反复感染患儿给予孟鲁司特钠联合青霉素钠的治疗效果及对炎性细胞因子水平与肺功能的影响。方法 选取2019年12月至2020年12月延安大学附属医院儿科收治的80例呼吸系统反复感染患儿,按随机数字表分为两组,各40例。对照组单一青霉素钠治疗,观察组青霉素钠+孟鲁司特钠治疗,观察两组临床疗效、炎性因子、肺功能以及不良反应等指标水平变化情况。结果 治疗后,观察组总有效率为95.00%,较对照组（77.50%）高;观察组白介素-2（interleukin-2,IL-2）、白介素-4（interleukin-4,IL-4）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、干扰素-γ（interferon-gamma,IFN-γ）等炎性细胞因子水平均优于对照组;第1秒用力呼气容积（forced expiratory volume in the first second,FEV1）、用力肺活量（forced vital capacity,FVC）及FEV1/FVC等肺功能水平均高于对照组;观察组不良反应总发生率为5.00%,显著低于对照组（20.00%）,各指标差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 呼吸系统反复感染患儿临床治疗中选用青霉素钠+孟鲁司特钠治疗方案,可明显改善患者炎性因子水平与肺功能,且不良反应发生率较低,治疗效果显著。     

IL-37在活动性肺结核中的表达及其与IFN-γ和IL-10的相关性

目的 研究IL-37、IFN-γ和IL-10在活动性肺结核患者血清中的表达水平,分析细胞因子间的相关性,探讨其临床意义。方法 选取深圳龙岗中心医院2016年9月—2017年4月诊断为活动性肺结核的患者25例为结核组,同期25例健康人群为对照组,通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测结核组治疗前后及对照组血清中IL-37、IFN-γ和IL-10水平,并分析其相关性。结果 活动性肺结核患者治疗前血清IL-37、IL-10水平较对照组升高[(308.87±62.52)vs.(144.72±45.26) pg/mL;(400.75±46.89) vs.(62.75±5.85) pg/mL],IFN-γ水平下降[(167.25±12.71) vs.(195.50±13.70)pg/mL],差异有统计学意义（P<0.05）。活动性肺结核患者治疗后血清IL-10水平较对照组仍有升高[(120.25±17.04) vs.(62.75±5.85)pg/mL],且差异有统计学意义（P<0.05）,IL-37及IFN-γ水平较对照组差异无统计学意义（P>0.05）。活动性肺结核患者治疗前与治疗后相比,IL-37、IL-10水平上升[(308.87±62.52)vs.(137.88±62.47)pg/mL;(400.75±46.89) vs.(120.25±17.04) pg/mL],IFN-γ水平下降[(167.25±12.71) vs.(195.75±4.99) pg/mL],差异有统计学意义（P<0.05）。相关性分析提示IL-37与IFN-γ具有负相关关系。结论 血清IL-37、IFN-γ和IL-10水平呈现与活动性肺结核病情相关的动态变化,IL-37对抗结核免疫的负性调节可能与抑制IFN-γ分泌有关。     

新疆急慢性布鲁菌病患者炎性细胞因子免疫水平研究

目的 探讨新疆急、慢性布鲁菌病患者细胞因子（IL-4、IL-6、IL-10、IL-17、TNF-α、INF-γ）、炎性因子（PCT、hs-CRP）及RF、ESR、ASO、血培养的临床诊断意义。方法 对布鲁菌病住院患者（病例组）和正常对照人群（对照组）采用多重微球流式免疫荧光发光法和生化等技术检测多种细胞因子及炎性因子,并进行统计学分析。结果 病例组和对照组IL-4、IL-6、IL-10、IL-17、TNF-α和IFN-γ分别为2.74(0.97~6.25)和0.56(0.53~0.64)、34.10(13.05~60.8)和0.78(0.41~2.52)、1.83(1.15~2.75)和0.89(0.77~1.13)、6.77(2.48~13.74)和1.03(0.68~1.20)、35.23(5.79~74.98)和1.33(0.80~2.17)、212.96(42.3~436.72) pg/mL和1.69(1.36~1.89) pg/mL,病例组明显高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。急性组和慢性组IL-6、IL-10、IL-17、TNF-α、IFN-γ分别为65.32(36.27~68.60)和29.38(11.30~53.09)、2.38(1.51~3.34)和0.89(0.77~1.13)、11.98(3.92~16.49)和5.27(2.24~12.49)、50.88(16.59~96.69)和28.24（5.30~64.40）、319.00（145.14~588.52）pg/mL和160.52（36.5~418.54） pg/mL,PCT和hs-CRP分别为0.08(0.06~0.12) pg/mL和0.04(0.03~0.06) pg/mL、12.60（5.0~30.8）mg/L和3.30（1.2~16.2） mg/L,差异均有统计学意义（P<0.05）;低抗体滴度组和高抗体滴度组IL-6、PCT 、hs-CRP 、RF、ESR、血培养阳性率分别为30.46(11.30~50.02) pg/mL和46.20(17.72~79.69) pg/mL、0.04(0.03~0.06) pg/mL和0.07(0.04~0.11) pg/mL、3.03(0.85~9.70) mg/L和13.65(2.97~31.43) mg/L、3.0（0.8~9.7）IU/mL和13.6（3.0~31.4）IU/mL、15（7~31）mm/h和27（15~46）mm/h、15.3%和33.3%,差异均有统计学意义（P<0.05）。单因素分析显示6种细胞因子均为布鲁菌病患病程度的危险因素,多因素Logistic回归分析显示IL-6和INF-γ水平是布鲁菌病患病程度的独立危险因素。结论 IL-4、IL-6、IL-10、IL-17、TNF-α、IFN-γ及PCT、hs-CRP等指标不仅能及时准确反映布鲁杆菌感染发病程度和临床分期的免疫状况,而且IL-6和INF-γ表达水平具有独立的临床诊断评估作用,血培养在急性期或高滴度组具有重要的临床诊断价值。     

布鲁菌感染患者血清中 sPD-1与Th17/Treg细胞因子改变的相关性

目的 检测布鲁菌感染患者血清中可溶性程序性死亡蛋白1( sPD-1)、Th17细胞分泌的细胞因子白细胞介素17A( IL-17A)及Treg细胞分泌细胞因子转化生长因子-β（TGF-β）的水平,探讨sPD-1与Th17/Treg细胞因子改变的相关性。方法 选取布鲁菌感染患者（布病组）与健康人体检者（健康对照组）,分别采集静脉血,分离血清,采用ELISA 法检测血清中sPD-1的水平,用流式微珠阵列技术(CBA)法检测血清中Th17 /Treg细胞因子水平。结果 43例布病组血清中sPD-1、IL-17A水平和TGF-β水平分别为（53.46±17.13） ng/mL 、（10.42±9.86） pg/mL和（7 510.80±314.34） pg/mL,48例健康对照组分别为（27.78±14.01） ng/mL 、（7.17±1.47）pg/mL和（5 461.58±794.04） pg/mL。布鲁菌感染患者sPD-1与IL-17A不相关（r=0.222, P>0.05）;sPD-1与TGF-β 呈正相关（r=0.789, P<0.05）。与健康对照组相比,布鲁菌感染患者血清中sPD-1、IL-17A及TGF-β水平均明显升高（P<0.05）,且sPD-1水平与TGF-β水平呈正相关（P<0.05）。结论 布鲁菌病患者血清sPD-1的水平与Treg分泌的细胞因子的改变有关。sPD-1可能与TGF-β共同参与了布鲁氏菌病的进展。     

新冠灭活疫苗接种对Delta与Alpha变异株感染者临床表现和血清学对比

目的 探讨接种新冠灭活疫苗对SARS-CoV-2 Delta与Alpha变异株感染者的临床表现和血清学反应,为评价疫苗接种对控制新型冠状病毒肺炎（COVID-19）提供科学依据。 方法 收集2021年5月1日—9月30日广州医科大学附属市八医院确诊SARS-CoV-2感染者341例,依据病毒株和依据新冠疫苗接种史分为Delta变异株组、Alpha变异株组和接种组、未接种组。对比Delta和Alpha变异株组及接种组和未接种组的临床表现和血清学反应。结果 Delta变异株组253例（接种组103例和未接种组150例）,Alpha变异株组88例（接种组21例和未接种组67例）。Delta变异株组无症状感染者比例低于Alpha。 Delta变异株组新冠疫苗接种率和疫苗突破性感染率分别为40.7%（103/253）和22.9%（58/253）,均高于Alpha变异株组的23.9%（21/88）和8.0%（7/88）,差异有统计学意义（χ²=8.009,9.484,P<0.01）。Delta变异株组咳嗽、发热比例和病毒峰值载量高于Alpha变异株组(P均<0.001),病毒持续时间长于Alpha变异株组（P<0.001）,SAA、CRP及IFN水平高于Alpha变异株组（P均<0.05）,CD4⁺T细胞计数低于Alpha变异株组（P<0.05）,IgG及IgM水平低于Alpha变异株组（P均<0.001）。两种变异株接种组普通型COVID-19比例低于未接种组（P均<0.01）,病毒峰值载量低于未接种组（P均<0.01）,病毒持续时间短于未接种组（P均<0.01）,SAA、CRP、IL-6水平低于未接种组（P均<0.05）,CD4⁺T细胞水平高于未接种组（P均<0.05）,IgG及IgM水平高于未接种组（P均<0.05）。结论 Delta变异株可引起更高的病毒载量和更严重病程,与疫苗突破性感染相关。新冠灭活疫苗可能通过体液和细胞免疫机制,降低病毒载量、缩短病程和减轻炎症反应,从而减少重症和死亡。     

黄芪多糖抑制IL-1β表达及改善脓毒症小鼠心功能研究

目的 探讨黄芪多糖对脓毒症小鼠心肌成纤维细胞IL-1β表达水平及心功能的影响。方法 取2~3月龄C57BL/6小鼠,设立对照组。以腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharidi,LPS)建立脓毒症模型,设立脓毒症组和黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)处理组,6 h后酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠外周血IL-1β蛋白表达,24 h后超声心动图检测小鼠心脏功能。取对照组C57BL/6小鼠,体外分离培养小鼠心肌成纤维细胞,设立对照组、LPS处理组和黄芪多糖低、中、高浓度(1、10、100 mg/L)+LPS处理组。采用ELISA检测细胞上清液中IL-1β,采用免疫印迹法检测Pro-IL-1β及IL-1β蛋白。结果 脓毒症小鼠心脏功能较对照组明显减退(P<0.05),黄芪多糖处理组较未处理的脓毒症小鼠心脏功能明显改善(P<0.05)。脓毒症组外周血IL-1β蛋白较对照组明显升高(P<0.05),黄芪多糖处理组的脓毒症小鼠IL-1β明显降低(P<0.05); LPS或联合三磷酸腺苷(ATP)诱导的心肌成纤维细胞与对照组相比,LPS组(LPS 1 ng/mL)诱导心肌成纤维细胞Pro-IL-1β及IL-1β蛋白明显增加(P<0.05),而黄芪多糖处理组较LPS组相比,Pro-IL-1β及IL-1β蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论 黄芪多糖对脓毒症小鼠心肌成纤维细胞IL-1β蛋白表达有抑制作用,改善脓毒症引起的心脏功能障碍。     

不同型别登革热病例细胞因子及肝功能表达水平研究

目的 通过检测不同型别输入性登革热患者血中细胞因子及肝功能的水平,探讨细胞因子与肝功能的相关性。方法 对2012—2018年昆明市第三人民医院收治的登革热病例进行回顾性分析。采用实时荧光PCR法进行登革热核酸检测及分型;采用流式细胞术检测IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、INF-γ,采用循环酶法检测肝功能;进行同型别早期与恢复期的比较及不同型别之间早期的比较。分析不同型别登革热患者细胞因子、肝功能的表达差异及指标的相关性。结果 78例登革热患者均来自南亚、东南亚,41例DENV1,9例DENV2,13例DENV3,15例DENV4;主要临床表现均为发热、头痛、肌肉关节痛、眼眶痛、出血、皮疹。与DENV1相比,DENV4的肌肉关节疼痛差异有统计学意义（P<0.05）,DENV2及DENV4的出血差异有统计学意义（P<0.05）。四型登革热早期的细胞因子、肝功与恢复期比较差异有统计学意义（P<0.05）;DENV3及DENV4早期的AST值及DENV2、DENV3、DENV4早期的ALT值,与DENV1早期比较差异均有统计学意义（P<0.05）;DENV1中IL-2、IL-4、IL-6和AST、ALT呈正相关,IL-10与AST呈负相关。结论 四型登革热病例均来自南亚、东南亚,以DENV1流行为主。四型早期细胞因子均与免疫损伤有关;DENV1比其他型别造成的肝损伤更明显,DENV1的IL-2、IL-4、IL-6与肝损伤呈正相关。