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1.
目的:观察小鼠慢性阻塞性肺疾病( COPD)动物模型肺组织中的凋亡蛋白:凋亡蛋白酶活化因子-1(Apaf-1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)、半胱氨酸蛋白酶-10(Caspase-10)的表达,探讨COPD细胞凋亡的机制。方法健康SPF级、6周龄C57BL/6J雄性小鼠30只,适应性饲养2周后,按照随机数字表法分为两组:COPD组采用自制香烟烟雾暴露箱行香烟(含尼古丁0.9 mg,焦油12 mg)烟雾暴露;健康对照组放入另一相同的烟雾发生器中,不燃烧香烟,自由呼吸新鲜空气,自由饮食饮水。两组小鼠均于第91天处死。取肺组织行常规石蜡包埋,运用HE染色、电镜对肺组织形态学进行观察;用免疫组化检测两组小鼠肺组织Apaf-1、Mfn2、Caspase-10蛋白表达水平;用原位检测法测定两组小鼠肺组织内细胞凋亡率。结果 COPD组小鼠形态学结果符合COPD临床病理形态学改变,肺功能提示存在气流受限;COPD组凋亡蛋白Apaf-1、Mfn2、Caspase-10均较健康对照组升高,差异有统计学意义( P<0.05);COPD组肺组织内皮细胞凋亡率较健康对照组升高,差异有统计学意义( P<0.05)。结论凋亡蛋白Apaf-1、Mfn2、Caspase-10可能通过多种凋亡途径共同促进了COPD细胞凋亡的发生。  相似文献   
2.
目的探讨抗反流治疗对胃食管反流病并咳嗽变异性哮喘的临床应用价值。方法收集本院呼吸内科门诊胃食管反流合并咳嗽变异性哮喘患者50例,将其随机分为治疗组与对照组,对照组予布地奈德气雾剂0.2 mg,3次/d吸入,氨茶碱0.1 g,3次/d口服;治疗组在对照组治疗的基础上,加用莫沙必利5 mg,3次/d,泮托拉唑40 mg,1次/d口服。对两组患者夜间咳嗽、白天咳嗽行视觉模拟评分。结果治疗组治疗前、治疗4周后、治疗8周后的白天视觉模拟评分分别为(7.0±3.4)、(3.7±3.3)、(1.4±1.5)分,治疗4、8周后较治疗前降低,差异有统计学意义(P〈0.01);对照组治疗前、治疗4周后、治疗8周后的白天视觉模拟评分分别为(6.9±3.6)、(5.1±3.4)、(2.8±1.9)分,治疗8周后较治疗前降低,差异有统计学意义(P〈0.01)。治疗组治疗前、治疗4周后、治疗8周后夜间视觉模拟评分分别为(5.1±2.9)、(3.2±2.6)、(1.2±1.6)分,治疗4、8周较治疗前降低,差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01);对照组治疗前、治疗4周后、治疗8周后的夜间视觉模拟评分分别为(5.2±3.1)、(3.7±3.0)、(2.6±2.2)分,治疗8周较治疗前降低,差异有统计学意义(P〈0.01)。治疗组治疗8周后白天及夜间视觉模拟评分均较对照组降低,差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。治疗组治疗第4、8周嗳气、烧灼感较治疗前缓解率分别为61.5%(16/26)、88.5%(23/26),对照组较治疗前无缓解,两组差异有统计学意义(P〈0.01)。治疗组及对照组治疗8周后支气管激发试验阴性率分别为46.2%(12/26)、25.0%(6/24),差异无统计学意义(P〉0.05)。结论咳嗽变异性哮喘应积极寻找消化源性病因,抗反流治疗可以较快降低胃食管反流病并咳嗽变异性哮喘的咳嗽症状评分,减轻烧灼感、嗳气等症状。  相似文献   
3.
慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)是一种常见的可预防和治疗的持续性、进展性,不完全可逆性气流受限性疾病,常伴有气道和肺对有害颗粒或气体的慢性炎症反应,急性加重和合并症的发生影响病情的严重程度。在我国40岁以上人群患病率约为8.2%,  相似文献   
4.
肺曲霉菌病的诊断和治疗   总被引:22,自引:0,他引:22  
为进一步提高对肺曲霉菌病的认识及其诊断与治疗水平,报道16例肺曲霉菌病,15例经病理确诊,1例反复多次痰曲菌培养阳性。结果显示X线有典型表现者2例,痰曲菌检查阳性率33.3%,12例经纤支镜活检确诊,绝大多数继发于肺癌、肺结核等慢性疾患基础上,手术是主要的治疗方法。强调纤维支气管镜对该病的确诊很有帮助,同时指出对临床疑为肺癌,纤支镜活检为肺曲菌病时,应行2~3次活检以免遗漏肺癌的诊断。提出在临床工作中应想到有肺曲菌病存在的4种情况。该组继发于肺鳞癌者占43.8%,结合文献分析认为肺曲菌病在肺鳞癌的癌变过程中可能起一定的作用,值得进一步研究两者间的关系。  相似文献   
5.
目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清白细胞介素18(IL-18)和可溶性Fas/可溶性Fas配体(sFas/sFasL)的变化及相关性,探讨它们在COPD发病机制中的作用及意义。方法 用ELISA法检测36例COPD急性加重期患者、20例健康对照者血清IL-18和sFas/sFasL的水平。结果 COPD患者血清sFasL及IL-18水平显著低于健康对照组,而sFas与对照组比较无显著性差异。结论 COPD息性加重期sFasL水平低下,提示COPD患者存在细胞凋亡水平下降,而IL-18水平下降可能提示其抗感染免疫不足。均可能是引起肺内慢性炎细胞异常浸润并导致肺实质破坏的原因之一。  相似文献   
6.
为提高鼠药中毒的诊治水平 ,总结成人鼠药中毒 2 3例 ,分析如下。1 临床资料1 1 一般资料  2 3例中 ,男 3例 ,女 2 0例 ;年龄 18~ 70岁。外地来深圳打工者 2 0例 ,家庭主妇 2例 ,农民 1例。1 2 中毒原因与鼠药种类 因轻生自服者 19例 ,误服 3例 ,他人投毒致饮牛奶中毒 1例。鼠药种类 :好猫鼠药 3例 ,邱氏鼠药 2例 ,PX 化学气体杀鼠剂 2例 ,神奇快杀灵灭鼠剂1例 ,鼠毙净 1例 ,神奇杀鼠精 1例 ,鼠毙胺 1例 ,鼠克星 1例 ,神猫杀鼠精 1例 ,鼠仙丹 1例 ,灭鼠膏 (特殊气型 ) 1例 ,其他无法提供药名的杀鼠药 8例 (其中 1例进行了毒物分析 ,…  相似文献   
7.
8.
目的 探讨淋巴细胞趋化因子(lymphotactin,XCL1)对COPD患者外周血CD4+ T、CD8+T细胞亚群及有关炎症因子的影响及机制.方法 随机选取1 3例COPD患者(急性加重期和稳定期)和13名健康人,分离外周血T淋巴细胞进行培养,经淋巴细胞趋化因子干预后,用流式细胞仪分别检测外周血中CD4+T、CD8+T细胞亚群变化及其表面Fas、FasL表达,并用酶联免疫吸附试验(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)分别检测血清及细胞培养上清液中的XCL1、IL-2表达水平.结果 AECOPD及稳定期患者外周血中的XCL1的表达均高于健康对照组(P<0.05),AECOPD组又高于稳定期组患者(P<0.05).COPD患者(包括急性发作期与稳定期)T细胞培养液中,XCL1干预组与未干预组相比,XCL1、CD4+-Fas、CD4+-FasL、CD8+-Fas、CD8+-FasL表达增高(P<0.05),CD4+/CD8+降低(P<0.05),而IL-2表达减少(P<0.05).且XCL1的表达与CD4+-Fas、CD4+ FasL、CD8+-Fas、CD8+-FasL的表达呈正相关,与IL-2的表达及CD4+/CD8+呈负相关.结论 XCL1参与了COPD的炎症过程,其参与炎症反应的机制可能是通过促进Fas、FasL的表达,导致CD4+T、CD8+ T细胞的凋亡增加,CD4+ T/CD8+T比值下降,造成CD4+/℃D8 +比例失衡,XCL1还可引起IL-2水平降低,间接导致机体免疫功能紊乱或低下,可能是导致COPD炎症持续存在的重要机制.  相似文献   
9.
目的探讨COPD患者营养不良对T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+T细胞凋亡及其细胞表面Fas、FasL、Bcl-2抗原表达的影响。方法选取COPD稳定期患者30例,正常对照组20例,流式细胞仪测定T淋巴细胞亚群细胞凋亡率、及其表面Fas、FasL、Bcl-2抗原表达水平,测定体质指数、三头肌皮皱厚度等指标评估营养状况。用单因素方差分析进行统计。结果 :1.COPD患者外周血中CD4+的凋亡及其表面Fas、FasL抗原表达均较对照组增加,营养不良组又高于营养正常组,而其表面Bcl-2的抗原表达降低。COPD稳定期患者血清CD4+凋亡及其表面CD4+Fas、CD4+FasL的表达均与体质指数负相关,而CD4+Bcl-2与体质指数则呈正相关。结论营养不良促进COPD患者CD4+T淋巴细胞的凋亡,可能是通过Fas/FasL,Bcl-2发挥作用。  相似文献   
10.
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是以不完全可逆的气流受限进行性发展为特征的一类疾病。患病人数多,死亡率高,社会经济负担重,已成为一个重要的公共卫生问题,其发病机制及新的治疗靶点的探索迫在眉睫。COPD发病机理非常复杂,至今尚未完全清楚。目前认为COPD的发病机制主要包括4个方面:①气道和肺部炎症,②蛋白缈抗蛋白酶失衡,③氧似抗氧化失衡,④细胞因子学说,近来大量研究显示,COPD的发生发展与细胞凋亡(apoptosis)密切相关,本文就炎症细胞凋亡在COPD发病中的作用及其凋亡的调控作一综述。  相似文献   
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