苣荬菜挥发油对人白血病Jurkat细胞增殖与凋亡的影响

目的 研究苣荬菜挥发油对人白血病 Jurkat 细胞增殖和凋亡的诱导作用。方法 通过超临界 CO₂ 流体萃取工艺从苣荬菜中提取挥发油;采用不同质量浓度的挥发油和柔红霉素处理 Jurkat 细胞,MTT 法测定苣荬菜挥发油抑制 Jurkat 细胞增殖的剂量-效应关系;TUNEL 法、流式细胞术分析其细胞凋亡率。结果 苣荬菜挥发油对 Jurkat 细胞增殖的抑制作用随着药物质量浓度增加和作用时间延长而更加明显,药物质量浓度与细胞增殖抑制率极显著相关。且200、20 μg/mL 剂量组与对照组相比均差异显著 (P＜0.05),200 μg/mL 剂量组与柔红霉素组有显著差异 (P＜0.05)。TUNEL 法、流式细胞术分析结果表明,苣荬菜挥发油能诱导 Jurkat 细胞凋亡,且这种作用存在剂量-效应关系。结论 苣荬菜挥发油可抑制 Jurkat 细胞的增殖并诱导其凋亡。     

干预GLP-1通路保护过氧化氢诱导心肌细胞凋亡的研究

目的 观察Exendin-4（Ex-4,GLP-1受体激动剂）对H₂O₂孵育的心肌细胞凋亡的影响,探讨GLP-1通路干预心肌细胞损伤的机制。方法 分离、培养心室肌细胞,分成5组∶A组为对照组;B组为H₂O₂干预组（100μmol/L,24h）;C组为H₂O₂+Ex-4（Ex-10nmol/L,孵育24h）组;D组为H₂O₂+Ex-4（Ex-20nmol/L,孵育24h）组;E组为H₂O₂+Ex-4+LY294002（Ex-20nmol/L,LY-5μmol/L,孵育24h）组。荧光染色测定各组细胞内活性氧簇（ROS）生成的水平;流式细胞仪测定各组细胞凋亡率情况。以Western blot法测定各组细胞凋亡蛋白及机制蛋白（PI₃K/AKT）的表达。结果 与H₂O₂孵育组相比,Ex-4干预使得心肌细胞内ROS水平下降,细胞凋亡率下降,在高剂量组（D组）均达到差异统计学意义（P<0.05）。同时,Ex-4干预可使p-AKT/AKT表达显著增加,caspase-3表达显著下降（P<0.05）;而这些效应可被LY294002共孵育（E组）所逆转。结论 干预GLP-1通路,可缓解H₂O₂诱导的心肌细胞凋亡,此效应至少部分是通过影响PI₃K/AKT途径实现的。     

七叶皂苷钠抑制人白血病Jurkat细胞增殖的机制研究

目的 研究七叶皂苷钠抑制人白血病Jurkat细胞增殖的作用及其机制。方法 MTT法分析七叶皂苷钠对Jurkat细胞增殖的抑制作用,Hoechst 33258染色、FITC-Annexin V/PI双染、DNA Ladder、流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blotting法分析凋亡相关蛋白变化。结果 七叶皂苷钠呈质量浓度和时间相关方式抑制Jurkat细胞增殖;经七叶皂苷钠处理后的Jurkat细胞出现凋亡的形态学特征、DNA条带,Annexin V⁺/PI^?细胞（早期凋亡细胞）显著增加;七叶皂苷钠可活化Jurkat细胞中Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3,引起PARP的切割,并减少Bcl-2蛋白的表达。结论 七叶皂苷钠能有效地通过诱导细胞凋亡抑制Jurkat细胞增殖。     

丹酚酸B对人喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡及侵袭转移能力的影响及机制研究

目的研究丹酚酸B对人喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡及侵袭转移能力的影响,并探讨其作用机制。方法运用CCK-8检测丹酚酸B对人喉癌Hep-2细胞增殖活性的影响。运用流式细胞仪检测丹酚酸B对人喉癌Hep-2细胞凋亡率的影响。划痕实验检测丹酚酸B对人喉癌Hep-2细胞迁移能力的影响。Transwell侵袭实验比较丹酚酸B对人喉癌Hep-2细胞侵袭转移能力的影响。Western blot法检测丹酚酸B对人喉癌Hep-2细胞PI₃K、Akt、Bcl-2蛋白表达水平的影响。结果CCK-8法发现丹酚酸B能抑制人喉癌Hep-2细胞增殖,其作用呈浓度依赖性。流式细胞术分析发现丹酚酸B能诱导人喉癌Hep-2细胞发生凋亡。划痕实验发现丹酚酸B能抑制人喉癌Hep-2细胞的迁移能力。Transwell实验发现丹酚酸B能抑制人喉癌Hep-2细胞的体外侵袭能力。Western blot法检测发现测丹酚酸B能有效降低人喉癌Hep-2细胞PI₃K、Akt、Bcl-2蛋白表达水平。结论丹酚酸B在体外能够有效抑制人喉癌Hep-2细胞增殖,诱导细胞凋亡,同时抑制喉癌细胞的体外侵袭转移能力。其作用可能与下调PI₃K、Akt、Bcl-2蛋白表达水平相关。     

CAHB诱导成人急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡机制的研究

目的 探讨二乙酰己二胺（diacetyl hexamethylene diamine,CAHB）诱导成人急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡的机制,为CAHB应用于临床提供理论依据。方法 采用流式细胞仪分析CAHB处理后Jurkat细胞AnnexinⅤ+/PI-细胞率,观察应用胱天蛋白酶（caspase）-9抑制剂Z-LEHD-FMK处理后AnnexinⅤ+/PI-细胞率的变化;蛋白质印迹法观察凋亡相关蛋白caspase-8、caspase-9、caspase-3的表达变化。结果 CAHB诱导后Jurkat细胞体积缩小、胞膜皱缩、染色质浓染、核固缩或碎裂等,可见典型凋亡小体。CAHB通过激活caspase-9、caspase-3诱导Jurkat细胞发生凋亡,其作用呈明显的量效关系和时间依赖性,caspase-9抑制剂可在一定程度上抑制CAHB的凋亡诱导作用。结论 CAHB诱导Jurkat细胞凋亡与激活caspase-9及caspase-3有关。     

熊果酸抑制AngⅡ诱导大鼠心肌细胞肥大实验研究

目的 探讨熊果酸（ursolic acid,UA）对血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,AngⅡ）诱导大鼠心肌细胞肥大的抑制作用及其可能机制。方法 按常规方法分离并培养新生大鼠心肌细胞。CCK-8法确定UA（2、4、8、16μmol/L）对心肌细胞的最佳作用浓度,利用AngⅡ诱导建立新生大鼠心肌细胞肥大模型。实验分对照组（control组）、AngⅡ组、UA干预组、LY294002（PI₃K/Akt通路抑制剂）干预组共4组。UA和LY294002均预处理心肌细胞30min。以心肌细胞表面积、β-肌球蛋白重链（β-MHC）mRNA和脑钠肽（BNP）mRNA表达作为心肌细胞肥大标志,同时使用蛋白免疫印迹法检测T-Akt（total Akt）和p-Akt（phospho-Akt）蛋白表达。结果 显微镜下观察各组心肌细胞生长良好。与control组相比,AngⅡ组和UA干预组大鼠心肌细胞表面积增加（P<0.05）,LY294002干预组心肌细胞表面积差异无统计学意义（P>0.05）;与AngⅡ组相比,UA干预组和LY294002干预组大鼠心肌细胞表面积减小（P<0.05）。与control组相比,AngⅡ组的p-Akt蛋白、BNP mRNA和β-MHC mRNA表达显著增加（P<0.05）;与AngⅡ组相比,UA干预组和LY294002干预组的p-Akt蛋白、BNP mRNA和β-MHC mRNA表达均降低（P<0.05）;UA干预组和LY294002干预组之间p-Akt蛋白、BNP mRNA和β-MHC mRNA表达均差异无统计学意义（P>0.05）;4个实验组间T-Akt蛋白水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论 （1）AngⅡ诱导的新生大鼠心肌细胞肥大模型中,心肌细胞表面积增加,BNP mRNA和β-MHC mRNA表达升高,同时伴有p-Akt蛋白表达增加,提示PI₃K/Akt通路在AngⅡ致心肌细胞肥大中起重要作用。（2）UA能减轻AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大,使心肌细胞表面积减小,p-Akt蛋白、BNP mRNA和β-MHC mRNA表达减少,这与LY294002作用一致,提示UA可能是通过抑制PI₃K/Akt通路而发挥抗心肌肥大作用。     

PI3K/Akt抑制剂对人食管癌EC109细胞的生长抑制及促凋亡作用研究

目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)特异性抑制剂LY294002对人食管癌EC109细胞生长抑制及凋亡的影响。方法通过不同浓度的LY294002作用于人食管癌EC109细胞,MTT法检测EC109细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Hoechst荧光染色和倒置相差显微镜观察EC109细胞形态学变化。结果经LY294002作用后,EC109细胞凋亡率增加,其生长明显受到抑制,经40μmol/L的LY294002作用72h后,荧光染色和相差显微镜观察到EC109细胞呈现典型细胞凋亡改变。且LY294002对食管EC109细胞的抑制率与LY294002的浓度及作用时间呈正相关(r为0.942、0.963,P<0.01),凋亡率亦与LY294002的浓度及作用时间均呈显著正相关(r为0.975、0.938,P<0.01)。结论 LY294002可抑制食管癌EC109细胞生长,并诱导其凋亡。     

lncRNA AK126393通过PI3K/Akt通路调节结直肠癌细胞的增值与凋亡

目的 探索长链非编码 RNA (long non-coding RNA,lncRNA)AK126393在人结直肠癌细胞中的作用机制。方法荧光定量PCR(qRT-PCR)检测正常结肠组织细胞系与结直肠癌细胞系中lncRNA AK126393表达,选取最低表达细胞系进行转染lncRNA AK126393过表达质粒和阴性对照(NC),采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期与凋亡,Western blot法检测Bcl2、Bax、PI₃K、P-PI₃K、Akt、P-Akt和LC3蛋白表达。结果 lncRNA AK126393在结直肠癌细胞系中呈现低表达,其中SW480细胞表达最低;过表达质粒转染SW480细胞后lncRNA AK126393相对表达水平显著升高;细胞增值能力显著降低,细胞凋亡水平增加;Western blot法检测结果显示Bcl2、LC3-Ⅱ、P-PI₃K、P-Akt蛋白表达明显升高,Bax和LC3-Ⅰ蛋白表达明显降低,PI₃K和Akt蛋白表达无明显变化。结论 lncRNA AK126393可以通过抑制PI₃K/Akt信号通路激活实现抑制结直肠癌细胞增殖、促进细胞凋亡以及引起细胞自噬的作用。     

汉防己甲素对人神经母细胞瘤SH-SY5Y增殖和凋亡的影响

目的 探讨汉防己甲素对神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞株的增殖抑制和诱导凋亡的作用。方法 通过CCK-8实验检测汉防己甲素对于细胞生长的抑制率,流式细胞术检测Tet作用于细胞后,对细胞活性氧、线粒体膜电位、凋亡和周期的影响。结果 汉防己甲素能显著抑制SH-SY5Y细胞生长,基本呈时间－剂量依赖性。流式细胞术检测显示不同浓度汉防己甲素处理后,活性氧明显升高,线粒体膜电位明显下降,细胞凋亡比例明显升高,G₀/G₁期细胞占比明显增高。结论 汉防己甲素能够抑制SH-SY5Y细胞增殖并且诱导其发生凋亡。     

藏红花素通过调控PI3K/Akt信号通路抑制成骨细胞凋亡引起的骨质疏松

目的 探究藏红花素通过调控PI₃K/Akt信号通路抑制成骨细胞凋亡引起的骨质疏松。方法 建立去卵巢骨质疏松小鼠模型,再每天给予雌激素(25μg/kg)和藏红花素(20mg/kg)灌胃治疗,另设假手术组,每天给予等量蒸馏水灌胃。术后4周开始连续灌胃12周,称量动物体质量,双能X线测量骨密度,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察骨组织病理形态,全自动生化分析仪检测小鼠血清钙(S-Ca)、血清磷(S-P)、尿钙(U-Ca)、尿磷(U-P)、尿肌酐(Cr)含量,ELISA检测小鼠血清骨钙素(osteocalcin,OC)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)水平。体外原代培养小鼠成骨细胞,利用ALP染色鉴定成骨细胞。加入藏红花素和LY249002,Western blot法检测磷脂酰肌醇3激酶(PI₃K)、蛋白激酶(Akt)及其磷酸化水平的蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡。结果 与假手术组比较,模型组小鼠体质量迅速增加,骨密度降低,骨小梁分布稀疏,尿液中U-Ca、U-P、Cr含量升高,血清中OC、ALP水平也升高,骨组织中p-PI₃K、PI₃K、p-Akt、Akt蛋白表达下调;与模型组比较,雌激素组和藏红花素组小鼠体质量增加缓慢,骨密度增加,改善骨小梁分布和排列,降低尿液中U-Ca、U-P、Cr含量和血清中OC、ALP水平,上调了骨组织中p-PI₃K、PI₃K、p-Akt、Akt蛋白表达。在成骨细胞中,与假手术组比较,模型组成骨细胞凋亡增多,下调p-PI₃K、PI₃K、p-Akt、Akt蛋白表达;与模型组比较,藏红花素组抑制了成骨细胞凋亡,上调了p-PI₃K、PI₃K、p-Akt、Akt蛋白表达;与藏红花素组比较,藏红花素+LY249002组抵消了藏红花素对成骨细胞凋亡的抑制作用。结论 藏红花素抑制了骨质疏松症发生和进展,可能是通过调控PI₃K/Akt信号通路抑制成骨细胞凋亡来介导的。     

2001～2013年“医闹”类群体性事件研究的调查分析

目的：通过统计分析“医闹”类群体性事件研究论文,探讨“医闹”类群体性事件的防范对策。方法：选用万方数据知识服务平台,采用文献计量方法,对2001～2013年期间“医闹”类群体性事件研究论文的分布、研究主题内容进行统计分析。结果：2001～2013年期间相关研究论文共计2224篇,其中期刊论文2069篇S;学位论文100篇;会议论文55篇。研究的主要内容为医疗纠纷382篇;“医闹”原因339篇;法律建设167篇;医患关系200篇;防范对策153篇;医疗责任保险14篇;“第三方”机制21篇。结论：相关研究取得了一定进展,但尚存在待改进之处。建议强化问题意识,改进研究方法,促进研究持续深入。     

O3/UV和O3/H2O2氧化法处理聚丙烯酰胺采油废水

为降低油田采油废水的化学需氧量（COD）负荷,提高其可生化性,采用O₃/UV和O₃/H₂O₂氧化法对聚丙烯酰胺采油废水进行处理,分别考察了氧化时间、H₂O₂与O₃物质的量之比、pH以及紫外灯功率对采油废水处理效果的影响。结果表明,与采用单独臭氧氧化相比,O₃/UV以及O₃/H₂O₂联用技术对采油废水中的COD及聚丙烯酰胺（PAM）的去除效果更为显著,废水可生化性均有所提高,且O₃/H₂O₂氧化法对采油废水的可生化性提高程度更大。O₃/UV氧化法对于聚丙烯酰胺采油废水可生化性影响的最佳条件为：pH=8.0,O₃质量浓度为19.7 mg/L,紫外灯功率为18 W,氧化时间为30 min,可生化性（B/C）提高至0.092;O₃/H₂O₂氧化法对于聚丙烯酰胺采油废水可生化性影响的最佳条件为：pH=8.0,O₃质量浓度为19.7 mg/L,H₂O₂与O₃物质的量之比为0.3,氧化时间为30 min,B/C提高至0.175。氧化预处理提高了废水的可生化性,减轻了后续生化处理压力。     

g-C3N4纳米棒/TiO2/Ni/CNTs复合物的制备及其光催化性能

通过简单的快速加热回流本体氮化碳制备了缺陷较少的g-C₃N₄纳米棒;然后采用缓慢水解法在g-C₃N₄纳米棒表面负载掺杂镍的TiO₂前驱体,经热处理制得g-C₃N₄纳米棒/TiO₂/NiO纳米复合光催化剂;最后以TiO₂中的Ni为催化剂,采用化学气相沉积法原位生长CNTs,制备g-C₃N₄纳米棒/TiO₂/Ni/CNTs纳米复合光催化剂。通过XRD、TG、TEM、FT-IR、UV-Vis等测试方法对催化剂进行表征,考察了样品在紫外光和可见光下对亚甲基蓝（MB）的光催化降解活性。结果表明：g-C₃N₄纳米棒/TiO₂/Ni/CNT纳米复合物在紫外和可见光下对亚甲基蓝的降解率分别为87%和68%,光催化活性较g-C₃N₄/TiO₂/NiO有明显提高。     

Nb2O5掺杂对SrTiO3陶瓷显微结构和微波介电损耗的影响

采用无压烧结工艺制备了Nb₂O₅掺杂SrTiO₃陶瓷,研究了Nb₂O₅掺杂量对SrTiO₃陶瓷相组成、显微结构和微波介电损耗的影响。结果表明：Nb₂O₅掺杂对SrTiO₃陶瓷的相结构没有产生明显的影响,但会在一定程度上阻碍样品的致密化,同时促进晶粒的生长。随着Nb₂O₅掺杂量的增加,SrTiO₃陶瓷的介电常数从296逐渐下降至230左右,温度系数从1.714×10^-3℃^-1逐渐下降至1.629×10^-3℃^-1,Q×f值则先急剧升高,之后又慢慢下降。当Nb₂O₅掺杂量为0.15%（质量分数,下同）时,SrTiO₃陶瓷样品的介电损耗最低,Q×f可达6 281 GHz,大约是纯SrTiO₃（1 145 GHz）陶瓷样品的5.5倍（此时介电常数约为270,温度系数约为1.684×10^-3℃^-1）。此外,对材料显微结构、介电常数、温度系数特别是介电损耗变化的原因进行了分析。     

钙改性NiO/ZnO-Al2O3-SiO2吸附剂反应吸附脱硫效果

通过浸渍沉淀法制备了钙改性NiO/ZnO-Al₂O₃-SiO₂汽油脱硫吸附剂,并与S-Zorb工业吸附剂进行比较。物理性质分析、X射线衍射和原位吡啶吸附红外光谱表征结果表明,钙改性NiO/ZnO-Al₂O₃-SiO₂吸附剂比表面积为137.7 m²/g,孔容为0.31 cm³/g,NiO及ZnO晶体分布均匀且L酸总量更多。在420℃、2.9 MPa、质量空速10.98 h^-1、氢油体积比48:1的条件下,催化裂化汽油中的硫含量从243.38 μg/g降至10 μg/g以下,汽油辛烷值仅降低0.3;新鲜和再生吸附剂穿透硫容分别可达57.12 mg/g及47.33 mg/g,经过长周期再生循环后脱硫性能保持优良。同时,物理性质分析、光电子能谱等表征结果表明失活吸附剂再生后效果明显改善,汽油中硫元素最终被ZnO吸附生成ZnS。     

外阴阴道假丝酵母菌病患者阴道乳杆菌的功能变化

目的 分离、纯化、鉴定外阴阴道假丝酵母菌病(VVC)患者阴道乳杆菌菌种;绘制VVC患者阴道内分离的卷曲乳杆菌、加氏乳杆菌、詹氏乳杆菌、发酵乳杆菌的生长曲线,检测其产酸能力、产H₂O₂能力,分析VVC患者阴道乳杆菌的功能变化及临床意义,为VVC的病因及治疗提供理论基础。方法 体外培养VVC患者阴道分泌物中的乳杆菌,分离、纯化,并用分子生物学技术鉴定;测定24h菌液浊度法绘制VVC患者及健康女性阴道内分离的4种乳杆菌的生长曲线;检测24h菌液pH值对比VVC患者与健康女性阴道内分离的卷曲乳杆菌、加氏乳杆菌、詹氏乳杆菌、发酵乳杆菌的产酸能力;绘制H₂O₂浓度标准曲线,定量检测摇菌3h菌液的产H₂O₂的量,对比VVC患者与健康女性阴道内分离的卷曲乳杆菌、加氏乳杆菌、詹氏乳杆菌、发酵乳杆菌的产H₂O₂能力。结果 共分离培养了34株VVC患者阴道乳杆菌,经鉴定,分属于乳杆菌的4个种。VVC患者与健康妇女相比,阴道内卷曲乳杆菌、加氏乳杆菌、詹氏乳杆菌、发酵乳杆菌的增殖速度差异无统计学意义(P<0.05)。健康女性加氏乳杆菌与卷曲乳杆菌的产酸能力比VVC患者强(P<0.05);詹氏乳杆菌的产酸能力两组差异无统计学意义(P>0.05);而VVC患者发酵乳杆菌的产酸能力比健康女性强(P<0.05)。VVC患者阴道内分离的卷曲乳杆菌、加氏乳杆菌、詹氏乳杆菌、发酵乳杆菌的产H₂O₂量均明显少于健康妇女(P<0.05)。结论 本研究为进一步构建中国女性阴道来源的乳杆菌菌种库、进行阴道来源的乳杆菌的相关研究提供菌种。VVC状态下,念珠菌的增多,阴道微环境的改变,并未影响阴道内定植的乳杆菌的生长速度。阴道内乳杆菌的产酸功能并不是抑制VVC的关键。阴道内乳杆菌产H₂O₂能力可能为抑制VVC的关键。     

TiO2/TiSi2复合材料的制备及其可见光光催化性能

分别以TiSi₂和HCl为钛源和形貌控制剂,采用一步水热法合成了海胆状TiO₂/TiSi₂纳米复合材料。TiO₂/TiSi₂是由TiSi₂基体与生长在TiSi₂表面的海胆状金红石型TiO₂组成,其中,金红石型TiO₂由大量尺寸均匀、表面光洁、沿[001]晶向生长的纳米棒组成。随着盐酸浓度的增加,TiO₂纳米棒会由棒状转变为锥状。性能测试发现,相比于纯相的金红石型TiO₂,TiO₂/TiSi₂复合材料在可见光区域具备较好的光吸收性能和较高的光催化降解甲基橙效率。     

苦参素对H2O2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤保护作用的研究

目的 研究苦参素（oxymatrine,OMT）对H₂O₂诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法 无菌环境下分离并培养乳鼠心肌细胞72h后随机分为空白对照组、H₂O₂（200μmol/L）干预组、OMT（20、40、60μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预组,每组设10个复孔。药物干预12h后,MTT法检测细胞存活率,采用氧敏感荧光探针DCFH-DA检测氧自由基（ROS）;测定细胞中抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性和丙二醛（MDA）含量,检测细胞培养液中心肌酶（AST、CPK、LDH）含量,流式细胞术（flow cytometry,FCM）检测细胞凋亡并计算凋亡率,Western blot法检测细胞中caspase-3、NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果 与H₂O₂（200μmol/L）干预组比较,OMT（40、60μmol/L）干预12h能够显著提高H₂O₂诱导损伤乳鼠心肌细胞存活率,降低ROS含量,改善SOD、GSH-Px、CAT活性并降低MDA含量,降低培养基中AST、CPK、LDH含量,降低细胞凋亡率,降低caspase-3、NF-κB蛋白表达,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 苦参素可能通过改善抗氧化酶活性而提高氧自由基清除能力、抑制促凋亡蛋白表达而降低细胞凋亡,对H₂O₂诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤起到保护作用。     

ZrO2/Al2O3复合载体镍基催化剂CO甲烷化反应本征动力学

采用固定床反应器,研究了复合载体镍基催化剂上的CO甲烷化反应。在温度为250～440℃,压力为0.1～2.5 MPa,原料气配比（n_H2/n_CO）为1.0～4.5的情况下,考察了操作条件对复合载体镍基催化剂甲烷化反应的影响。实验结果表明：CO转化率、CH₄的选择性均随着反应温度、反应压力的升高而增加;当反应温度达到340℃时,CO转化率最高;当n_H2/n_CO=3.0时,具有较高的CO转化率和CH₄的选择性。通过正交法设计实验,测定了甲烷化反应动力学数据。以双曲型动力学方程建立了以各组分逸度表示的CH₄和CO₂反应动力学模型,并用最大继承法对参数进行估值,获得动力学参数。残差分析及统计检验表明动力学模型是适宜的。     

TeO2-B2O3-BaO系统玻璃的形成区及其析晶行为

利用淬冷法、差热分析(DTA)、X射线衍射(XRD)和拉曼光谱研究了TeO₂-B₂O₃-BaO玻璃的形成区和析晶行为。结果显示二元系统容易析出晶体,如γ-TeO₂、α-TeO₂、BaTe₄O₉和BaTe₂O₅等,而三元系统玻璃有较宽广的玻璃形成范围和较强的抗析晶能力,适用于碲酸盐玻璃光纤的皮料。