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1.
2.
蛛网膜下腔出血后不同血液成分与脑血管痉挛及免疫炎症反应的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨不同血液成分与蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)及血管壁免疫炎症反应之间的关系。方法:分别将全血、孵育全血、富血小板血浆、孵育血浆等分别注入动物蛛网膜下腔,再于不同的时间段处死实验动物观察基底动脉的痉挛情况并测定血管壁中血管细胞粘附分子1(VCAM—1)的表达。结果:富血小板血浆、孵育血浆未引起基底动脉明显痉挛和VCAM—1的上调,全血在第2次注入后第3天出现基底动脉痉挛和VCAM—1表达的上调,孵育全血第1次注入后6小时就引起明显的基底动脉痉挛和VCAM—1的表达上调。结论:血管痉挛程度与血管壁VCAM—1的表达程度相一致;陈旧的红细胞或其裂解产物是引起SAH后血管痉挛和炎症反应主要成分。 相似文献
3.
4.
5.
目的以pcDNA3.1(+)为骨架,构建并鉴定人脑胶质瘤组织中含R132H突变的人源异柠檬酸脱氢酶1基因(hIDH1R132H)和增强型绿色荧光蛋白(EGFP)序列的双顺反子真核表达载体。方法以内部核糖体进入位点(IRES)/EGFP片段为模板,扩增出IRES/EGFP片段,并在5’末端引入3×Flag标签;通过PCR介导的定点突变法,以pCMV-sports6-hIDH1为模板,扩增hIDH1R132H基因片段,并在3’末端引入3×Flag标签;通过PCR连接两种产物后经双酶切定向克隆入pcDNA3.1(+)骨架;转化大肠杆菌后挑取阳性克隆,提取质粒进行PCR检测及基因序列测定。结果 PCR检测7个菌落中有6个阳性克隆,DNA测序发现引入了hIDH1基因。结论成功构建了双顺反子真核表达载体pcDNA3.1(+)-hIDH1R132H/3×Flag/IRES/EGFP,为研究人胶质瘤组织中R132H突变的作用机制奠定了基础。 相似文献
6.
例1女性,62岁,因间歇性头痛1个月伴左眼上睑下垂,半个月前突发左上眼睑下垂,视物模糊、重影,于1999年5月29日入院。患者近1个月出现前额痛,晨轻暮重。体检:神志清楚,左眼视力0.5、右眼0.8,左上睑下垂,不能睁眼。左侧瞳孔直径5.0mm,光反应(-),右侧瞳孔2.5mm,光反应( )。左眼内视受限,右眼活动良好,复视。 相似文献
7.
目的检测Dickkopf1(DKK1)在人胶质瘤细胞株MGR3和UWR7中的表达情况。方法采用酶联免疫吸附实验,逆转录多聚酶链反应等方法对DKK1在人胶质瘤细胞株MGR3和UWR7中表达水平进行检测。结果酶联免疫吸附实验提示DKK1在MGR3和UWR7中均呈高浓度;逆转录多聚酶链反应提示DKK1基因在胶质瘤细胞株MGR3和UWR7中高表达,但在正常脑组织中表达不明显。结论DKK1在人胶质瘤细胞株MGR3和UWR7中高表达,提示DKK1可能在胶质瘤中的发生发展中起重要作用。 相似文献
8.
9.
普遍认为高血压脑溢血是由动脉硬化微小动脉瘤破裂引起,而血管畸形出血则是血管壁发育不良,形成薄弱区的破裂所致。各有其好发年龄和好发部位,一般不易混淆。我们收治二例有高血压多年,临床起病过程和CT扫描所见均确诊壳核区高血压脑溢血。手术和病理切片证实为壳核区动静脉畸形破裂出血,提示即使“典型”的壳核高血压脑溢血,仍有血管畸形出血的可能,报告如下: 相似文献
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