加贝酯治疗急性胰腺炎51例临床分析

加贝酯治疗急性胰腺炎５１例临床分析宜兴市人民医院凌左明非肽类蛋白分解酶抑制剂加贝酯是七十年代末日本研制成的急性胰腺炎治疗药物，我国于九十年代开始生产应用于临床，本院于１９９４年７月～１９９６年８月共收治急性胰腺炎８６例，其中５１例采用国产加贝酯治疗并...     

抑肽酶对大鼠急性胰腺炎的保护作用

目的 观察国产抑肽酶对实验性大鼠急性胰腺炎的治疗效应。方法 用去氧胆酸钠溶液注入大鼠主胰管制成急性胰腺炎模型，观察抑肽酶的治疗效果。结果 大鼠急性胰腺炎模型血浆及胰组织淀粉酶，脂肪酶均明显升高，抑肽酶治疗组可明显降低淀粉酶，脂肪酶的演度（P＜0．01），且使胰腺的病理变化减轻（P＜0．05）。结论 抑肽酶早期给药可显著减轻胰腺高分泌状态，对大鼠急性胰腺炎具有保护作用。     

奥曲肽与加贝酯联合治疗急性重症胰腺炎疗效观察

目的：观察奥曲肽与加贝酯联合治疗急性重症胰腺炎的疗效。方法：急性重症胰腺炎60例,按治疗时间先后分为对照组30例（常规治疗＋奥曲肽）,治疗组30例（常规治疗＋奥曲肽＋加贝酯）。结果：治疗组治疗效果优于对照组,疗效满意。结论：奥曲肽与加贝酯联合应用治疗急性重症胰腺炎具有较好效果。     

加贝酯治疗急性胰腺炎的疗效观察

自1994年以来,我们应用加贝酯静滴治疗急性胰腺炎41例,与此前以传统治疗的45例作比较后证实加贝酯治疗急性胰腺炎能明显提高疗效、改善预后,现报道如下。     

奥曲肽与加贝酯治疗急性胰腺炎的临床疗效比较

目的 比较奥曲肽与加贝酯治疗急性胰腺炎的临床疗效,为临床用药提供方法随机选择我站2009年1月-2012年1月的66例急性胰腺炎患者做为观察对象,随机将66例患者分成两组,观察组与对照组,每组33例.观察组应用奥曲肽治疗,对照组应用加贝酯治疗,比较两组的临床疗效.结果 对于水肿型胰腺炎,两组临床疗效比较无明显差异(P>0.01),而对于重症胰腺炎,观察组的临床疗效好于对照组(P<0.01),有统计学意义.结论 奥曲肽在治疗水肿型胰腺炎的临床疗效与加贝酯相似,但在重症胰腺炎的治疗上奥曲肽要好于加贝酯.     

国产加贝酯耐受性试验研究的护理

国产加贝酯耐受性试验研究的护理周灵杰，谢昱，赵敏加贝酯是７０年代日本研制的一种非肽类蛋白分解酶抑制剂，主要用于治疗胰腺炎和弥漫性血管内凝血（ＤＩＣ）。１９８５年８月我国南京药物研究所、常州第三制药厂及金坛县制药厂共同研制生产了二类新药加贝酯，经卫生部...     

应用甲磺酸加贝酯治疗胰腺炎15例疗效观察

甲磺酸加贝酯注射液是一种非肽类蛋白酯抑制剂，可抑制胰蛋白酶、激肽释放酶、纤维蛋白溶酶，凝血酶等蛋白酶的活性，从而制止这些防所造成的病理生理变化，达到治疗目的。我们应用江苏金坛制药厂生产的甲磷酸加贝酯治疗11例急性水肿性胰腺炎和4例慢性胰腺炎急性发作型并15例，现将治疗效果报告如下。临床资料收集1992年12月至1994年2月住于我院的胰腺炎患者15例（急性水肿型胰腺炎11例、慢性胰腺炎急性发作型4例），其中男11例，女4例，年龄528±12．3岁。方法1．每例患者确诊后均用甲磷酸加贝酯注射液治疗，前三天300mgirdrwtd，第四天开…     

奥曲肽联合加贝酯治疗急性胰腺炎的临床疗效

目的:研究奥曲肽联合加贝酯治疗急性胰腺炎的临床疗效。方法:选取收治的60例急性胰腺炎病例纳入本次研究,根据随机数字表法将其均分为对照组与观察组各30例,两组均行常规治疗,其中对照组给予奥曲肽,观察组则给予奥曲肽与加贝酯联合治疗,观察两组疗效并对研究结果相关数据作统计学处理。结果:与对照组相比,观察组临床症状改善更优,治疗有效率更高,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在急性胰腺炎治疗用药中,奥曲肽与加贝酯联合方案疗效确切,可快速缓解患者临床症状,使患者血清淀粉酶恢复,提高治疗有效率,应予以推广使用。     

甲磺酸加贝酯治疗急性轻型胰腺炎42例疗效体会

急性轻型(水肿型)胰腺炎是常见的消化系统急症之一。近年来，我院应用甲磺酸加贝酯配与头孢菌素类抗生素治疗轻型胰腺炎42例收到很好的疗效。     

生长抑素联合甲磺酸加贝酯治疗急性胰腺炎临床效果的Meta分析

目的 探讨国内生长抑素联合甲磺酸加贝酯治疗急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的临床效果.方法 通过检索中国期刊全文数据库(CJFD)、大医医学、中国维普全文数据库、PubMed、EMbase等中英文数据库,收集国内应用生长抑素联合甲磺酸加贝酯治疗AP病例为研究对象,以单独应用生长抑素或甲磺酸加贝酯...     

甲磺酸加贝酯对烧伤患者血清IL-6、IL-8及TNF-a水平的影响研究

目的探讨甲磺酸加贝酯对烧伤患者IL-6、IL-8、TNFa水平的影响。方法两组基础治疗方案相同,治疗组加用甲磺酸加贝酯,观察两组IL-6、IL-8、TNFa指标水平。结果治疗组无死亡及脓毒症患者,IL--6、IL-8、TNFa水平各时间点均较对照组低。结论甲磺酸加贝酯治疗大面积烧伤患者临床疗效明显。     

甲磺酸加贝酯联合CBP治疗SAP的效果及对炎症“瀑布效应”相关因子的影响

［摘要］ 目的探讨甲磺酸加贝酯联合连续性血液净化（continuous blood purification,CBP）治疗重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）的效果及其对炎症“瀑布效应”相关因子的影响。 方法将60例SAP患者按完全随机法分为观察组与对照组各30例。对照组给予CBP治疗,观察组在对照组基础上联合甲磺酸加贝酯,比较2组疗效、临床治疗情况、炎症“瀑布效应”相关因子［肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor α,TNF-α）、可溶性肿瘤坏死因子受体（soluble tumor necrosis factor receptor,sTNFR）、核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、白细胞介素6（interleukin 6,IL-6）、白细胞介素8（interleukin 8,IL-8）］及并发症发生率。 结果观察组临床疗效优于对照组（P＜0.05）,2组总有效率差异无统计学意义（P＞0.05）。观察组腹痛缓解时间、胃肠减压时间、住院时间均短于对照组（P＜0.05）,2组28 d病死率差异无统计学意义（P＞0.05）。2组TNF-α、sTNFR、NF-κB、IL-6、IL-8均呈降低趋势,观察组TNF-α、sTNFR、NF-κB、IL-6、IL-8降低幅度大于对照组,组间、时点间、组间·时点间交互作用差异均有统计学意义（P＜0.01）。2组总并发症发生率差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论SAP患者在CBP治疗基础上联合甲磺酸加贝酯或可取得更佳症状缓解获益,对炎症“瀑布效应”相关因子的改善更显著,且未显著增加并发症风险,值得临床推广。     

甲磺酸加贝酯治疗急性胰腺炎的系统评价

目的系统评价甲磺酸加贝酯治疗急性胰腺炎的疗效和安全性。方法计算机检索CBM（1978年至2012年9月）、CNKI（1979年至2012年9月）、万方数据库（1999年至2012年9月）和VIP数据库（1989年至2012年9月），手工检索《中华消化杂志》（1990年至2012年9月）并进行参考文献追溯。收集比较联用甲磺酸加贝酯（加贝酯组）和不联用甲磺酸加贝酯（对照组）治疗急性胰腺炎的随机对照试验，由两位研究者根据纳入和排除标准独立进行资料提取．并依据Coehrane Handbook5．0评价纳入文献质量后，采用RevMan4．2软件进行Meta分析。结果共纳入6个随机对照试验，合计475例患者，其中加贝酯组243例，对照组232例，纳入研究均为高偏倚风险或偏倚风险不确定。Meta分析结果显示：加贝酯组治疗急性胰腺炎的有效率与对照组相比差异无统计学意义[加权均数差1．15，95％可信区间（0．96，1．38）]，但可以更有效地缓解腹痛[加权均数差-2．08，95％可信区间（-2．88，-1．28）]和促进血淀粉酶恢复[加权均数差-1．81，95％可信区间（-2．73，-0．90）]。此外，其不良反应发生率较低。结论甲磺酸加贝酯较对照组在治疗急性胰腺炎患者时能更有效地缓解腹痛和促进血淀粉酶恢复。     

奥曲肽治疗重症急性胰腺炎患者CRP及DD的变化

目的探讨奥曲肽对重症急性胰腺炎（SAP）患者C-反应蛋白及D-二聚体的影响。方法 98例非手术治疗SAP患者,分为对照组50例予常规治疗;奥曲肽治疗组48例在对照组治疗基础上加奥曲肽0.6 mg静滴,每12 h 1次。观察治疗前后临床疗效、并发症的发生及C-反应蛋白、D-二聚体的变化。结果奥曲肽治疗组较对照组临床疗效提高,并发症、病死率降低,C-反应蛋白降低,D-二聚体降低,全血黏度、血浆比黏度、血小板黏附率、红细胞电泳时间缩短。结论奥曲肽能降低C-反应蛋白及D-二聚体,改善SAP的血液流变学,减轻胰及胰外器官损害和并发症的发生。     

施他宁治疗CT分级D-E级重症急性胰腺炎疗效观察

目的 观察施他宁对重症急性胰腺炎的治疗作用.方法 以CT分级为D-E级重症急性胰腺炎75例随机分为治疗组(45例)和对照组(30例),对照组常规联合加贝酯、法莫替丁、654-2等治疗;治疗组加用施他宁治疗.观察两组中的症状、体征消失,血尿淀粉酶、白细胞计数、血糖、血钙和胰外渗液情况.结果 治疗组的发热、腹胀、腹痛、肌紧张、血尿淀粉酶、白细胞计数、血糖、血钙和胰外渗液的好转率较对照组明显提高,差异均有显著性(P＜0.05).结论 生长抑素能有效治疗重症急性胰腺炎并缩短疗程.     

血液流变学异常在急性胰腺炎发展过程中的作用

作者用手术致Wistar大鼠胰管梗阻并促胰腺高分泌造成间质性胰腺炎,当同时静注高分子右旋糖酐时可产生急性坏死性胰腺炎。提示:高分子右旋糖酐增加血液粘度,红细胞聚集及降低红细胞变形性,造成胰腺微循环紊乱促使胰腺坏死。作者认为:血液流变学异常在促使胰腺炎从间质性向坏死性发展过程中具有重要意义。     

iNOSmRNA对重症急性胰腺炎大鼠内分泌功能的影响

目的研究重症急性胰腺炎大鼠胰腺内分泌功能的变化,探讨iNOSmRNA在胰腺内分泌功能损伤中的作用。方法制作重症急性胰腺炎大鼠动物模型,对胰腺病理损伤评分;检测脂肪酶、血糖浓度;分离胰岛,进行葡萄糖刺激胰岛素分泌试验;应用逆转录聚合酶链反应技术,检测胰岛iNOSmRNA的表达情况。结果重症急性胰腺炎大鼠病理学评分、血糖、血清脂肪酶升高,葡萄糖刺激胰岛素分泌量较对照组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);逆转录聚合酶链反应提示重症急性胰腺炎组胰岛的iNOSmRNA表达增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论重症急性胰腺炎对胰腺内分泌功能有较大影响,iNOSmRNA在其中发挥作用。     

TNF-α在大鼠重症急性胰腺炎并发肾损伤时的作用

目的探讨重症急性胰腺炎并发急性肾损伤时TNF-α，RNA表达变化及其机制。方法32只健康SD大鼠随机分为两组：假手术组（n=16）、胰腺炎组（n=16）。假手术组开腹仅翻动肠管；胰腺炎组经胆胰管逆行注射3％牛磺胆酸钠（0．05ml/kg）建立大鼠SAP模型。分别于制模后12、24h抽血测定血清淀粉酶活性，血清尿素氮、肌酐浓度和肾脏组织TNF-α mRNA表达变化，观察胰腺及肾脏病理形态学改变。结果胰腺炎组大鼠血清淀粉酶活性，血清尿素氮、肌酐浓度及肾组织TNF-α mRNA表达水平均较假手术组明显升高。胰腺及肾脏病理损害严重，腹水的生成和皂化斑的形成多；假手术组未见明显异常。结论SD大鼠SAP时肾组织TNF-α mRNA表达水平明显升高，提示肾脏组织TNF-α在SAP合并ARI的发病机制中可能具有重要作用。     

生长抑素及氧化苦参碱治疗大鼠急性胰腺炎的实验研究

目的：探讨生长抑素(somatostatin,SS)及氧化苦参碱(oxymatrine,Oxy)对大鼠急性胰腺炎(AP)的治疗作用及其机制。方法： 由蛙皮素皮下注射诱导大鼠AP,随后予静脉输注SS及腹腔内注射Oxy。结果: 与AP组相比,SS及Oxy治疗组大鼠胰腺/体质量值明显下降,血清淀粉酶及胰腺组织病理学改变明显改善, 血清及胰腺组织内IL-1、IL-6、TNFα等炎性细胞因子水平显著降低(均P<0.01)。结论： SS及Oxy对实验性大鼠AP具有良好治疗效果,其机制可能与其抑制炎性细胞因子的产生有关。