PI3K-Akt通路参与二氮嗪后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B(phosphatidy-linositol 3-kinase-protein kinase B,PI3K-Akt)通路在二氮嗪(diazoxide,DZ)后处理减轻心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的作用.方法 采用大鼠在体心肌I/R损伤...     

二氮嗪后处理对缺氧复氧成年大鼠心肌细胞保护作用的体外研究

目的研究线粒体ATP-敏感性钾通道（mitoKTP）开放剂二氮嗪（diazoxide,DZ）后处理对缺氧复氧成年大鼠心肌细胞的影响。方法体外培养原代成年大鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型,随机分为5组：Normal组（在CO2培养箱中持续培养6h）;H／R组（缺氧3h复氧3h）;DZ组（缺氧3h复氧3h,在复氧5min时给予100mol／LDZ）;DZ＋5-羟葵酸盐（5-hydmxydecanoate,5-HD）组（缺氧3h复氧3h,在缺氧末给予100mol／L选择性mitoK。通道阻断剂5-HD,然后在复氧5min时给予100mol／LDZ）;5-HD组（缺氧3h复氧3h,在缺氧末给予100mol／L5-HD）。复氧3h末检测各组培养基中乳酸脱氢酶（LDH）漏出量和丙二醛（MDA）含量,TUNEL法测定心肌细胞凋亡指数、测定心肌细胞收缩幅度。结果与Normal组相比,其他4组培养基中LDH漏出量和MDA含量明显升高,心肌细胞凋亡指数也显著增高,心肌细胞收缩幅度降低（P〈0．05）;与H／R组比较,DZ后处理使培养基中LDH漏出量及MDA含量减少、心肌细胞凋亡指数降低,复氧后心肌细胞收缩幅度明显增高（P〈0．05）,但是缺氧末即刻给予5-HD可以逆转DZ的作用（P〈0．05）;5-HD组与H／R组相比各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Dz后处理可以通过开放mitoK。通道对缺氧复氧成年大鼠心肌细胞发挥保护作用。     

浅谈大型医用设备采购的成本控制

控制大型医用设备的采购成本成为医院降低医疗成本的重要手段。为了有效降低医用设备的采购成本,切实提高医用设备的采购工作效率,笔者结合实际采购工作阐述成本控制工作的基本任务,从三个方面分析采购活动事前论证的意义,并介绍事中成本控制的具体做法以及差异分析法在事后追踪分析控制过程中的运用。     

磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/内皮型一氧化氮合酶信号通路在二氮嗪后处理缺血/再灌注大鼠心肌中的作用

目的 研究磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/内皮型一氧化氮合酶(phosphatidylinositol-3-kinase/protein serine threonine kinase/endothelial nitric oxide synthase,PI3K/Akt/eNOS)信号通路在二氮嚷后处理大鼠在体心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的作用. 方法 40只雄性SD大鼠完全随机分为5组,每组8只:假手术组(S组)、I/R组、二氮嗪组(D组)、PI3K抑制剂渥蔓菁霉素组(W组)和二氮嗪+渥蔓菁霉素组(DW组).结扎左冠状动脉前降支30 min、再开放120 min,建立在体心肌I/R损伤模型,S组不结扎.再灌注5 min前,5组依次分别经股静脉输入0.1％二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)1 ml/kg、0.1％ DMSO 1 ml/kg、二氮嗪7 mg/kg、渥蔓菁霉素15 μg/kg,DW组于输入二氮嗪前5 min输入渥蔓菁霉素;所有药物均输注15 min.再灌注末,测定血浆心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)浓度,苏木精-伊红(HE)染色观察心肌病理变化,免疫组化分析eNOS的表达情况. 结果 与S组比较,其余4组cTnI显著增高(P＜0.01),心肌明显损伤,eNOS表达增高(P＜0.05或P＜0.01).与I/R组比较,D组和DW组cTnI[(36.5±5.2) μg/L与(44.5±4.5)μg/L vs (64.7±11.1) μg/L]明显降低(P＜0.01),心肌病理改变减轻,eNOS表达增高[(0.515±0.136)％与(0.394±0.100)％ vs (0.241±0.077)％](P＜0.01).与D组比较,DW组cTnI明显增高[(44.5±4.5) μg/L vs (36.5±5.2) μg/L] (P＜0.05),心肌损伤加重,eNOS表达降低[(0.394±0.100)％ vs (0.515±0.136)％] (P＜0.01). 结论 二氮嗪后处理减轻大鼠心肌I/损伤的作用部分与PI3K/Akt/eNOS信号通路激活有关.     

基于.NET和SQL的设备管理任务系统的设计与实现

为加强职能办公的规范化、标准化管理,以规范化工作流程促进绩效评估,设计、规划和实现了设备管理任务系统。该系统是采用.NET技术和SQLServer数据库技术,以信息化、网络化技术规范设备管理的所有工作流程和档案的管理,有效地辅助提升职能执行力。     

奥曲肽与加贝酯治疗急性胰腺炎的临床疗效比较

目的 比较奥曲肽与加贝酯治疗急性胰腺炎的临床疗效,为临床用药提供方法随机选择我站2009年1月-2012年1月的66例急性胰腺炎患者做为观察对象,随机将66例患者分成两组,观察组与对照组,每组33例.观察组应用奥曲肽治疗,对照组应用加贝酯治疗,比较两组的临床疗效.结果 对于水肿型胰腺炎,两组临床疗效比较无明显差异(P>0.01),而对于重症胰腺炎,观察组的临床疗效好于对照组(P<0.01),有统计学意义.结论 奥曲肽在治疗水肿型胰腺炎的临床疗效与加贝酯相似,但在重症胰腺炎的治疗上奥曲肽要好于加贝酯.     

二氮嗪后处理对缺氧/复氧成年大鼠心肌细胞存活率及磷酸化糖原合成激酶-3β、Bcl-2和Bax表达的影响

目的 研究线粒体ATP-敏感性钾通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel,mitoKATP通道)开放剂二氮嗪(diazoxide,DZ)后处理对成年大鼠心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)后细胞存活及对磷酸化糖原合成激酶-3β(phospho glycogen synthase kinase-3β,pGSK-3β),Bcl-2,Bax表达的影响. 方法 体外培养原代成年大鼠(30只)心肌细胞建立H/R损伤模型,按随机数字表法随机分为5组(每组6只):①Normal组:在二氧化碳(CO2)培养箱中持续培养6h组;②H/R组:缺氧3h复氧3h组;③DZ组:缺氧3h复氧3h,复氧5 min时给予100 μmol/L DZ组;④DZ+5-HD组:缺氧3h复氧3h,缺氧末给予100 μmol/L 5-羟葵酸盐(5-hydroxydecanoate,5-HD),复氧5 min时给予100μmol/L DZ组;⑤5-HD组:缺氧3h复氧3h,缺氧末给予100 μmol/L 5-HD组.复氧3h末通过计数细胞长杆率测定存活率,免疫印迹法测定心肌细胞内pGSK4β,Bcl-2和Bax的表达. 结果 复氧3h末,Normal组单个心肌细胞收缩幅度为(13.12±0.19)％,与Normal组比较,其他各组单个心肌细胞收缩幅度明显降低[H/R组为(7.97±0.22)％,DZ组为(10.48±0.20)％,DZ+5-HD组为(7.97±0.19)％,5-HD组为(8.22±0.22)％](P＞0.05),心肌细胞内Bcl-2表达水平降低,Bax表达水平升高(P＜0.05).DZ后处理组心肌细胞存活率为(64±5)％,与H/R组比较明显增高(P＜0.05),心肌细胞内Bcl-2、pGSK4β表达水平升高,Bax表达水平降低,而缺氧末即刻给予5-HD可以逆转DZ后处理的这些作用(P＜0.05);5-HD组与H/R组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 DZ后处理可能通过激活mitoKATP通道、上调pGSK-3β及Bcl-2,下调Bax的表达增加H/R后成年大鼠心肌细胞的存活.     

PI3K-Akt信号通路在二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K-Akt)信号通路在二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠36只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=9):心肌缺血再灌注组(I/R组)、二氮嗪组(D组)、PI3K抑制剂渥蔓青霉素组(W组)和二氮嗪复合渥蔓青霉素组(DW组).采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min再开放120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.缺血25 min时,4组分别经股静脉输注0.1％二甲基亚砜、二氮嗪0.47 mg·kg-1·min-、渥蔓青霉素1 μg·kg-1 ·min-1和二氮嗪0.47 mg·kg-1·min-1,其中DW组于给予二氮嗪前5min静脉输注渥蔓青霉素1μg·kg-·min -,药物输注时间均为15 min.再灌注120 min时经左心室采集血样,测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性;取心肌组织,测定心肌梗死面积、细胞凋亡率、Bcl-2和Bax的表达,并计算Bcl-2与Bax的比值(Bcl-2/Bax比).结果 与I/R组比较,D组和DW组血浆LDH活性、心肌梗死面积及细胞凋亡率降低,心肌组织Bcl-2表达上调,Bax表达下调,BcL2/Bax比升高(P＜0.05或0.01),W组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与D组比较,DW组血浆LDH活性、心肌梗死面积以及细胞凋亡率降低,心肌组织Bcl-2表达下调,Bax表达上调,Bcl-2/Bax比降低(P＜0.05或0.01).结论 PI3K-Akt信号通路参与了二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.