灵芝多糖对家兔缺血再灌注时血液抗氧化能力的影响

目的探讨灵芝多糖(GLP)对家兔缺血再灌注过程中脂质过氧化反应的影响。方法将家兔分为对照组(生理盐水组)、实验组(灵芝多糖组),建立低血容量性休克动物模型。分别于休克前、休克40min及再灌注40min后测定血清超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果实验组再灌注40min后,SOD活性高于对照组(P<0.01),MDA含量低于对照组(P<0.01)。结论GLP对缺血再灌注损伤具有保护作用。     

舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注心肌组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛水平的影响

目的探讨舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 Wistar雄性大鼠56只随机分为对照组(n=8)、缺血再灌注组(n=24)和舒芬太尼预处理组(n=24),其中缺血再灌注组和舒芬太尼预处理组分别于再灌注30 min、1、2 h处死大鼠(每组每次处死大鼠8只),取心脏分离心肌,测定并比较各组心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平。结果再灌注30 min、1、2 h时,缺血再灌注组和舒芬太尼预处理组心肌组织SOD活性显著低于对照组(P<0.05),MDA含量显著高于对照组(P<0.05);而舒芬太尼预处理组心肌组织SOD活性显著高于缺血再灌注组(P<0.05),MDA含量显著低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

牛磺酸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用及其机制的实验研究

目的探讨牛磺酸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及机制,为牛磺酸对视网膜缺血再灌注损伤的治疗方面的研究提供理论依据。方法将36只Wistar大鼠随机分为3组:正常组(A组)、缺血再灌注组(B组)、牛磺酸治疗组(C组)。通过升高眼内压造成视网膜缺血1h后,再恢复正常眼内压而建立视网膜缺血再灌注损伤动物模型,并在术前3d连续皮下注射牛磺酸200mg/(kg.d)。采用原子吸收光谱法测定视网膜组织细胞内钙离子的变化,酶化学法检测视网膜组织中MDA含量、SOD活性、GSH含量的改变。结果B组视网膜组织中细胞内钙离子含量和MDA含量明显高于A组(P<0.01),而SOD活性、GSH含量低于A组(P<0.01)。C组视网膜组织细胞内钙离子和MDA含量低于B组(P<0.01),而SOD活性、GSH含量高于B组(P<0.05)。结论大鼠视网膜缺血再灌注损伤后组织钙超载,自由基产生增多;牛磺酸能够减轻钙超载、抑制视网膜自由基的产生和增强氧自由基清除,提高视网膜的抗损伤和抗氧化能力,有望临床用于视网膜缺血再灌注损伤保护的治疗。     

川芎嗪对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪(LT)对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法28只SD大鼠随机分为4组,(每组7只),分别为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、治疗组。采用双侧肾蒂夹闭的肾缺血再灌注损伤模型,测定肾组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,同时测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,并在光镜下观察肾组织病理变化。结果肾缺血再灌注组与对照组和假手术组相比,MDA、BUN和Cr含量明显升高(P<0.01),SOD活性下降(P<0.05),治疗组MDA、BUN和Cr含量下降(P<0.05),SOD活性增强(P<0.05)。结论川芎嗪对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。     

氯胺酮对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响

[目的]探讨氯胺酮对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响.[方法]成年SD大鼠48只,随机分成4组,分别为假手术对照组(Sham组),缺血再灌注组(Ⅰ-R组),缺血/再灌注 氯胺酮5 mg·kg-1组(KT 1组),缺血/再灌注 氯胺酮10 mg·kg-1组(KT 2组),每组12只,建立大鼠肺缺血-再灌注损伤模型.于再灌注120 min时取大鼠肺组织,观察超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度、肺组织湿干重比(W/D)的变化,同时测定大鼠血清中炎性细胞因子TNF-α、IL-6和IL-8的含量.[结果]再灌注120 min后,两个KT组大鼠肺组织中的SOD活性高于I-R组(P＜0.01),而MDA含量和W/D值则显著低于I-R组(P＜0.01),同时两个KT组大鼠血清中的TNF-α、IL-6和IL-8浓度均明显低于1-R组(P＜0.01).[结论]氯胺酮可以降低缺血再灌注时肺组织中的氧自由基水平,减轻脂质过氧化反应,同时抑制炎性细胞因子的表达,减轻细胞因子介导的炎性损伤,从而减轻肺组织的损伤,对肺缺血再灌注损伤起一定的保护作用.     

番茄红素对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨番茄红素对肠缺血再灌注大鼠肠黏膜的保护作用及机制.方法 健康清洁级SD大鼠48只按随机数字表法分为番茄红素组、缺血再灌注组、假手术组,每组16只.番茄红素组予以番茄红素10 mg/kg连续灌胃5d,缺血再灌注组和假手术组灌胃相同剂量生理盐水.各组大鼠分离肠系膜上动脉,番茄红素组和缺血再灌注组以血管夹夹闭肠系膜上动脉1h,再灌注4h后,各组大鼠采集腹主动脉血和回肠标本,测定血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,小肠组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)与白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的含量,以及小肠组织病理学Chiu's评分.结果 番茄红素组小肠组织病理学Chiu's评分明显低于缺血再灌注组(P＜0.01),但与假手术组相比差异仍有统计学意义(P＜0.01).番茄红素组小肠组织TNF-α、IL-6、MPO及血清SOD、DAO和MDA明显优于缺血再灌组(P＜0.01),而小肠组织TNF-α、IL-6、MPO及血清DAO、SOD、MDA与假手术组比较差异仍有统计学意义(P＜0.01).结论 番茄红素预处理能有效抑制肠缺血再灌注后的氧化应激反应及炎症反应,减轻小肠缺血再灌注损伤.     

黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨黄连素预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:60只SD大鼠被随机分为3组:假手术组、缺血再灌注损伤组、黄连素预处理组;黄连素预处理组给予黄连素腹腔注射,假手术组和缺血再灌注组腹腔注射等量生理盐水,均连续腹腔注射7 d,末次于冠脉结扎前2 h腹腔注射给药。于左冠状动脉前降支中上1/3处结扎,结扎1 h后剪开结扎线,再灌注2 h。检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及血清LDH和CK水平;测定心肌梗死面积。结果:与缺血再灌注组比较,黄连素预处理组SOD活性显著升高(P<0.05)、心肌梗死面积、MDA、LDH、CK含量均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、增强心肌抗氧化能力、稳定心肌细胞膜电位有关。     

“贺氏三通法”不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的观察"贺氏三通法"不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠缺血区脑组织和血清超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平的影响。方法将成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(8只)、模型对照组(10只)、针刺组(30只)。根据干预时间的不同,针刺组分为3h针刺组、6h针刺组、48h针刺组,每组各10只。采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,针刺组在模型复制成功后分别按3、6、48h分组给予"贺氏三通法"针刺,每日1次。模型复制成功72h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果与模型对照组比较,各针刺组大鼠脑组织SOD活性显著增加(P<0.01),6h针刺组血清SOD活性有升高趋势(P>0.05);而针刺组大鼠血清MDA含量显著增加(P<0.01)。6h针刺组大鼠血清SOD活性、MDA含量显著高于3h和48h针刺组(P<0.05,或P<0.01)。结论 "贺氏三通法"早期介入可调节SOD、MDA的代谢紊乱,从而对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织起到保护作用。     

天麻对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究中药天麻对肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,腹腔注射天麻,测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO),以及血清尿素氮(BUN)。结果肾缺血40min再灌注6h、24h后肾组织SOD活性降低、MDA升高,血清BUN含量升高。应用天麻后肾组织的SOD活性升高(P<0.05)、MDA下降(P<0.01),血清BUN含量下降(P<0.01)。结论天麻能减轻肾缺血再灌注损伤,机制可能与提高SOD活性、清除自由基、减轻脂质过氧化反应有关。     

大鼠脑缺血再灌注海马组织SOD活性和MDA含量的动态变化

目的 :观察大鼠脑缺血再灌注后海马组织内 SOD活性和 MDA含量动态变化。方法 :在造成大鼠低血压的基础上 ,建造脑缺血再灌注模型后 ,分别于第 1天、7天、15天断头取脑海马组织。用羟胺法测SOD活性 ,TBA法测 MDA含量。结果 :模型组 SOD活性显著降低 (P<0 .0 5 ) ,第 15天组较第 1天组SOD活性有所升高 ;模型组 MDA含量显著增加 (P<0 .0 1) ,且各组之间无显著区别。结论 :脑缺血再灌注后脑海马组织 SOD活性和 MDA含量出现显著变化 ,提示氧自由基反应参与了脑海马组织缺血再灌注损伤。     

枸杞多糖对高脂血症大鼠血脂及主动脉氧化应激的影响

目的研究枸杞多糖（LBP）对高脂血症大鼠血脂及主动脉氧化应激的影响。方法采用高脂饲料喂养的方法建立高脂血症大鼠模型,将普通饲料喂养的大鼠设为正常对照组,成模大鼠随机分为高脂血症组、LBP低、中、高剂量组和辛伐他汀组,药物干预4周后,处死大鼠取血测定血脂,取主动脉测定超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）。结果 LBP低、中、高剂量组和辛伐他汀组甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及低密度脂蛋白（LDL）均较高脂组明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,各药物组MDA较高脂组明显下降,SOD、SOD/MDA均明显升高（均P〈0.01）。结论 LBP能够降低高脂血症大鼠血脂TG、TC及LDL水平,改善高脂血症大鼠主动脉的氧化应激状态,延缓动脉粥样硬化的发生。     

枸杞多糖对小鼠耐缺氧及抗疲劳能力的影响

目的观察枸杞多糖(LBP)对小鼠耐缺氧及抗疲劳能力的影响。方法 240只小鼠随机分为4组(雌雄各半):LBP高剂量组(4 g·L-1)、LBP中剂量组(2 g·L-1)、LBP低剂量组(1 g·L-1)和对照组(蒸馏水),每组60只。按每日10 mL·kg-1剂量给小鼠连续灌胃15 d,然后分别进行常压耐缺氧实验、负重游泳实验、耐寒和耐热实验,检测运动后血乳酸和血尿素氮含量。结果 LBP高剂量组和中剂量组存活时间长于对照组,LBP高、中和低剂量组游泳时间均长于对照组,差别均有统计学意义(P<0.05)。LBP低剂量组和中剂量组血乳酸水平和血尿素氮含量均低于对照组(P<0.05),LBP高剂量组血乳酸水平和血尿素氮含量均明显低于对照组(P<0.01);LBP中、高剂量组耐寒能力和耐热能力均高于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论 LBP可在一定程度上提高小鼠的耐缺氧及抗疲劳能力。     

枸杞多糖对小鼠体内抗氧化酶活性及耐力的影响

目的研究枸杞多糖对小鼠耐力和血中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影响,进而探讨枸杞多糖的抗衰老作用机制。方法取小鼠随机分为枸杞多糖大剂量组（100 mg.kg-1.d-1）、小剂量组（50 mg.kg-1.d-1）和对照组,然后行小鼠游泳耐疲劳实验,测定并比较小鼠血中MDA含量及SOD活力。所有实验数据均采用均数±标准差（x±s）表示,对结果进行单因素方差分析和q检验。P〈0.05为差异有统计学意义。结果枸杞多糖可以延长小鼠力竭游泳时间,提高抗疲劳能力（力竭游泳时间比对照组分别延长了31.23%和12.32%）,差异有统计学意义;同时枸杞多糖组小鼠血中SOD活性明显升高、MDA含量明显降低,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论枸杞多糖具有良好的体内抗氧化作用,可以延缓衰老。     

Inhibiting Effects of Achyranthes Bidentata Polysaccharide and Lycium Barbarum Polysaccharide on Nonenzyme Glycation in D-galactose Induced Mouse Aging Model

Objective To investigate the inhibiting effects and mechanism of achyranthes bidentata polysaccharide (ABP) and lycium barbarum polysaccharide (LBP) on nonenzyme glycation in D-galactose induced mouse aging model. Methods Serum AGE levels were determined by AGE-ELISA, MTT method was used to determine lymphocyte proliferation, IL-2 activity was determined by a bioassay method. Spontaneous motor activity was used to detect mouse‘‘s neuromuscular movement, latency of step-through method was used to examine learning and memory abilities of mouse, colormetric assay was used to determine hydroxyproline concentration in mouse skin, pyrogallol autoxidation method was used to determine superoxide dismutase (SOD) activity of erythrocytes. Results Decreased levels of serum AGE, hydroxyproline concentration in mouse skin and spontaneous motor activity in D-galactose mouse aging model were detected after treated with ABP or LBP, while lymphocyte proliferation and IL-2 activity, learning and memory abilities,SOD activity of erythrocytes, were enhanced. Conclusious ABP and LBP could inhibit nonenzyme glycation in D-galactose induced mouse aging model in vivo and ABP has a better inhibiting effect than LBP.     

微量元素硒对宁夏枸杞幼苗营养物质积累和抗逆性的影响

目的研究微量元素硒对宁夏枸杞幼苗营养物质积累和抗逆性的影响。方法将30株幼苗随机分为3组:对照组、亚硒酸钠(Na2SeO3)0.1 mg.kg-1组和Na2SeO31.0mg.kg-1组,每组10株。分别采用蒽酮法、Folin-酚法、硫代巴比妥酸法测定可溶性糖、可溶性蛋白质和丙二醛MDA的含量,用电导仪测定幼苗的电解质渗透率。结果Na2SeO30.1 mg.kg-1组可以使枸杞幼苗可溶性糖和可溶性蛋白质含量得到提升,与对照组比较差异具有显著性(P<0.05);Na2SeO31.0 mg.kg-1组与对照组相比可溶性蛋白质和可溶性糖含量有显著提升(P<0.01)。Na2SeO30.1 mg.kg-1组枸杞幼苗的MDA含量和植株的电解质渗透率降低,但与对照组相比差异不显著(P>0.05);Na2SeO31.0 mg.kg-1组枸杞幼苗的MDA含量和电解质渗透率显著降低(P<0.05)。结论Na2SeO3能够提高宁夏枸杞幼苗中营养物质的积累,降低幼苗MDA含量及其电解质渗透率,从而增强宁夏枸杞的抗逆性。     

硫普罗宁和脾切除对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨硫普罗宁和脾切除对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其抗肝脏缺血再灌注损伤的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠90只,随机分成正常对照组、缺血再灌注组、硫普罗宁+无脾切除组(即硫普罗宁组)、脾切除组和硫普罗宁+脾切除组,每组18只。采用无损伤血管夹夹闭供应肝左叶、中叶的肝动脉和门静脉,观察硫普罗宁在有无脾脏条件下肝脏缺血再灌注损伤后血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,并取下肝脏用HE染色判断肝细胞坏死程度及中性粒细胞浸润情况。结果:缺血再灌注组复流后血清中ALT、MDA水平明显高于正常对照组(P<0.01)。而硫普罗宁组和脾切除组血清中ALT、MDA水平明显低于缺血再灌注组(P<0.01)。硫普罗宁+脾切除组血清中ALT、MDA水平明显低于缺血再灌注组、硫普罗宁组和脾切除组(P<0.01)。缺血再灌注组总SOD(T-SOD)活力明显低于正常对照组(P<0.01)。而硫普罗宁组和脾切除组T-SOD活力明显高于缺血再灌注组(P<0.01)。而硫普罗宁+脾切除组T-SOD活力明显高于缺血再灌注组、硫普罗宁组和脾切除组(P<0.01)。HE染色肝脏坏死程度及中性粒细胞检测结果为缺血再灌注组肝脏坏死明显,中性粒细胞明显增多(P<0.01)。硫普罗宁组、脾切除组和硫普罗宁+脾切除组肝脏坏死程度及中性粒细胞记数明显低于缺血再灌注组(P<0.05~P<0.01)。结论:硫普罗宁和脾切除均可提高肝脏缺血再灌注大鼠的SOD活力,降低MDA含量,减轻肝脏缺血再灌注损伤程度。SOD水平比重提高可能更有助于减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

氢水联合缺血后处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察氢水联合缺血后处理对大鼠小肠缺血再灌注引起的小肠及远隔脏器损伤的保护作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、氢水组(HS组)、缺血后处理组(IP组)和氢水联合缺血后处理组(IP-HS组),每组12只。建立小肠缺血再灌注大鼠模型。再灌注2 h后采集各组大鼠静脉血及小肠、肝、肺组织,测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10和内毒素水平,测定血清及小肠、肝和肺组织中丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。Chiu 6级评分法观察肠黏膜损伤情况,细菌培养观察细菌移位率。结果 IR组、HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分显著高于SO组(P<0.05),HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分显著低于IR组(P<0.05);HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。SO组大鼠腹膜、肝、肺组织均无细菌移位,IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠肝脏与腹膜细菌移位率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和内毒素水平显著高于SO组(P<0.05,P<0.01);HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和内毒素水平显著低于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、内毒素水平显著低于HS组和IP组(P<0.05,P<0.01);HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中IL-10水平明显高于IR组(P<0.05,P<0.01);IP-HS组大鼠血清中IL-10水平显著高于HS组和IP组(P<0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著高于SO组(P<0.05,P<0.01),HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著低于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著低于HS组和IP组(P<0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著低于SO组(P<0.01),HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著高于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著高于HS组和IP组(P<0.05)。结论氢水联合缺血后处理可以减轻大鼠小肠缺血再灌注损伤,其效果优于二者单独应用。     

红景天对血管性痴呆大鼠血清SOD、MDA及海马组织白细胞介素-1β影响的实验研究

目的观察中药红景天对实验性血管性痴呆(VD)大鼠血中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及大脑海马组织白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎法,造成大鼠慢性脑灌注不足所致VD模型。术后治疗组给予红景天5g.kg-1.d-1、对照组予尼莫地平20mg·kg-1.d-1灌胃,假手术组与空白模型组以蒸馏水1mL.100g-1灌胃。检测各组大鼠血中SOD、MDA及大脑海马组织IL-1β含量。结果红景天和尼莫地平均可以升高大鼠血中SOD活性、降低MDA含量,降低大脑海马组织IL-1β的含量,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。而红景天组与尼莫地平组以上指标含量比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论红景天可能通过清除自由基、抗脂质过氧化功能和抑制IL-1β的过度表达对实验性血管性痴呆有一定的防治作用。     

三七总皂苷抗衰老的实验研究

目的：从肝细胞线粒体DNA（mtDNA）、细胞因子的角度,探讨三七总皂苷（PNS）延缓衰老的可行性和可能的作用机制。方法：将实验大鼠随机分为青年对照组、衰老模型组、三七总皂苷组,每组12只。三七总皂苷组予三七总皂苷混悬液,余两组均喂普通饲料。检测实验肝细胞mtDNA的相对含量、血清SOD活性、MDA含量、血清白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）含量。结果：三七总皂苷能够降低衰老状态下大鼠肝细胞mtDNA相对含量及血清MDA含量,提高血清SOD活性,与衰老模型组比较,有显著性差异（P〈0.05）;同时还能够增加衰老状态下大鼠血清IL-2含量,降低IL-6含量,与衰老模型组比较,有显著性差异（P〈0.05）。结论：三七总皂苷具有减轻D-半乳糖诱导亚急性衰老大鼠模型的氧化损伤,保护肝细胞mtDNA,提高机体的免疫功能作用。     

枸杞多糖对异丙肾上腺素致心力衰竭大鼠的保护作用及其机制

目的探讨枸杞多糖对异丙肾上腺素致心力衰竭大鼠的保护作用及其机制。方法 SD大鼠皮下注射异丙肾上腺素5mg.kg-1.d-1,连续给药7d,建立心力衰竭模型,观察枸杞多糖灌胃给予大鼠30d,对心力衰竭大鼠心功能、心肌损伤标志酶和抗氧化酶的影响。结果枸杞多糖（50、100和200mg.kg-1）可降低心力衰竭大鼠血清心肌损伤标志酶心肌肌钙蛋白（cTn-I）,改善心率;升高收缩压、左心室收缩压（LVSP）和左心室内压最大上升速率（＋LVdP/dtmax）,改善左心室收缩功能;升高左心室内压最大下降速率（!LVdP/dtmax）,改善左心室舒张功能;提高血清和心肌超氧化物歧化酶（SOD）水平,并相应降低脂质过氧化物丙二醛（MDA）的含量。结论枸杞多糖对心力衰竭大鼠具有保护作用,其机制与其提高机体抗氧化酶的作用有关。