华蟾毒精和羟基华蟾毒精的人肠内细菌代谢研究

目的：研究人肠内细菌对蟾酥中主要成分华蟾毒精和羟基华蟾毒精的代谢。方法：采用体外人肠内细菌粗酶与华蟾毒精和羟基华蟾毒精温孵法;根据波谱学和化学数据鉴定代谢产物的结构;根据原形化合物和代谢产物的体外抑制人癌细胞系(HCT-8、KB、BGC、BIU 和HeLa )的生长评价其抗肿瘤活性。结果：华蟾毒精可由人肠内细菌代谢产生去乙酰基华蟾毒精;羟基华蟾毒精可由人肠内细菌代谢产生去乙酰基羟基华蟾毒精;原形化合物具有强抑制人癌细胞生长的活性,而其代谢产物无活性。结论：华蟾毒精和羟基华蟾毒精由肠内细菌代谢而失活。     

华蟾毒精抗癌作用的体外研究

目的：了解中药成分华蟾毒精（cinobufagin,CBG)的体外抗癌活性及其主要作用机制。方法：采用流式细胞术检测华蟾毒精对体外培养的人肝癌细胞株SMMC－7721,人白血病细胞株HL－60的细胞毒作用,经透射电子显微镜观察CBG作用后培养的SMMC－7721及HL－60细胞超微结构的改变。结果：华蟾毒精有显的抗癌活性,对HL－60细胞的IC50为1．25ug.L^-1,对SMMC－7721细胞的IC50为2．72ug.L^-1,能非常显地减少HL－60,SMMC－7721细胞S期DNA含量及增值指数,诱导癌细胞凋亡,透射电镜观察显示：华蟾毒精作用后,可见成片的细胞坏死,细胞凋亡,内质网肿胀,线粒体肿大呈空泡样,溶酶体增多等细胞结构改变,结论：华蟾毒精有确切的抗癌作用,其作用产生的机制是多方面的,既能抑制癌细胞DNA的生物合成,又能诱导细胞凋亡。     

三种蟾毒单体对SMMC-7721和BEL-7402人肝癌细胞生长的抑制作用

目的：探讨蟾蜍中主要蟾毒内酯类成分蟾毒灵、华蟾酥毒基、酯蟾毒配基的抗肝癌作用及机制。方法：以SMMC—7721、BEL—7402人肝癌细胞为靶细胞，以丝裂霉素为阳性对照药物，应用四甲基偶氟唑盐比色法、锥虫蓝染色和DNA染色分析法观察这3种蟾毒单体对肝癌细胞的生长抑制和诱导凋亡作用。结果：蟾毒灵和华蟾酥毒基对上述肝癌细胞具有明显生长抑制作用，华蟾酥毒基较蟾毒灵作用略弱，但两者达到相同生长抑制效果所需浓度均低于丝裂霉素，酯蟾毒配基只有在较高浓度下才显示对肝癌细胞的生长抑制作用；不同浓度蟾毒灵、华蟾酥毒基对人肝癌细胞细胞膜具有破坏作用；可使人肝癌细胞阻止于G2／M期，使处于S期的细施比例降低，并有明显诱导肝癌细胞凋亡作用。结论：蟾毒灵、华蟾酥毒基对上述人肝癌细胞具有明显生长抑制作用，具有对肝癌细胞膜的直接破坏作用和诱导凋亡作用；酯蟾毒配基抗肿瘤作用较弱。     

蟾酥抗肿瘤有效成分的活性追踪分离及急性毒性研究

目的 从传统中药蟾酥中寻找抗肿瘤活性强而毒性低的化合物。方法 采用追踪分离的方式,以体外肿瘤细胞生长抑制强度为活性指标,同时结合小鼠急性毒性实验,对蟾酥的主要化学成分进行初步研究。结果 采用活性追踪分离方式,从蟾酥中分离得到具有抑制肿瘤细胞生长活性同时对小鼠急性毒性较低的化合物蟾毒它灵,其对人非小细胞肺癌A549细胞具有较好的生长抑制作用,小鼠iv给药的LD₅₀约为蟾毒灵的4倍,而且稳定性较好。结论 综合化合物的活性、毒性及稳定性等因素,初步判断蟾毒它灵较其他同类化合物具有更好的抗肿瘤药物开发前景。     

基于血清蛋白的沙蟾毒精与盐酸维拉帕米相互作用研究

目的：研究沙蟾毒精和盐酸维拉帕米与血清蛋白的结合及两者间的相互影响。方法：采用平衡透析法和高效液相色谱法测定两种药物与小牛血清蛋白的结合率。荧光光谱法研究沙蟾毒精与牛血清白蛋白和人血清白蛋白（human serumalbumin,HSA）的相互作用,并采用分子对接模拟药物相互作用模式。结果：0.1μg/mL沙蟾毒精与小牛血清蛋白结合率为（61.1±0.2）%,加入不同浓度盐酸维拉帕米后,沙蟾毒精的血清蛋白结合率显著下降,从（61.1±0.2）%下降到（36.9±3.4）%。测得盐酸维拉帕米（2μg/mL）的血清蛋白结合率为（87.5±0.5）%;当加入不同浓度沙蟾毒精后,盐酸维拉帕米血清蛋白结合率无显著变化。荧光光谱检测表明盐酸维拉帕米能够抑制沙蟾毒精与血清白蛋白的结合。分子对接结果表明,沙蟾毒精、盐酸维拉帕米竞争性结合HSA的位点Ⅰ,盐酸维拉帕米与位点Ⅰ的分子结合能力大于沙蟾毒精,置换沙蟾毒精与HSA在位点Ⅰ的结合。结论：盐酸维拉帕米能够抑制沙蟾毒精与血清蛋白及白蛋白的结合。     

脂蟾毒配基、华蟾酥毒基、蟾毒灵配伍对BEL-7402人肝癌细胞的抑制作用

目的:研究蟾酥中脂蟾毒配基、华蟾酥毒基和蟾毒灵三种成分单体及配伍对BEL-7402人肝癌细胞的抑制作用。方法:采用MTT法测定蟾毒灵、华蟾酥毒基、脂蟾毒配基单体不同浓度和时间点,三种成分两两配伍以及三种成分配伍对BEL-7402人肝癌细胞增殖的抑制作用。结果:蟾毒灵对BEL-7402人肝癌细胞增殖的抑制作用最强,其次是华蟾酥毒基,脂蟾毒配基的作用最弱;脂蟾毒配基不能增强华蟾酥毒基、蟾毒灵的作用,且有抑制作用的趋势;华蟾酥毒基与蟾毒灵混合使用与单独使用的抑制作用无明显区别。结论:欲发挥三种成分的抗肿瘤作用,应该单独使用,或者华蟾酥毒基与蟾毒灵混合使用。     

华蟾素实验研究及临床应用概况

<正> 华蟾素(Cinobufotalin)是中华大蟾蜍全皮中提取的水溶性制剂。近年来,国内对华蟾素的实验研究不断深入,其临床应用范围也不断拓展。现就其实验研究及临床应用概况综述如下。 1 实验研究 1.1 化学成分:华蟾素注射液是传统性生物药蟾酥的灭菌水溶性制剂,蟾酥含多种成份:华蟾蜍毒素,华蟾蜍素,华蟾蜍次素,去乙酰华蟾蜍素,蟾蜍配基,椿氨酸,辛二酸等。脂蟾毒配基,蟾毒灵和华蟾毒精是蟾酥的主要毒性和活性成分,通过对中华大蟾蜍皮的化学成份研究,发现其抗癌有效成分有四个蟾蜍毒素:蟾毒灵3—丁二酰精氨酸酯(Ⅱ),蟾毒它灵3—丁二酰精氨酯(Ⅰ),华蟾毒精3—丁二酰精氨酸酯(Ⅲ),脂毒素酯基3—丁二酯精氨酸酯(Ⅳ)。     

微乳毛细管电泳法测定蟾酥及其制剂中蟾毒内酯类成分的含量

目的应用微乳毛细管电泳法测定蟾酥及其制剂中蟾毒内酯类成分的含量。方法运行微乳缓冲液由0.81%正庚烷、6.61%正丁醇、3.31%SDS及89.27mmol/L硼砂溶液组成,pH=9.2。运行电压15kV(恒压分析);柱温40℃;检测波长298nm。结果华蟾毒精和酯蟾毒配基的线性范围分别为54.8~548.0mg/L及51.6~516.0mg/L;平均回收率分别为97.29%~99.82%(RSD为1.86%~2.91%,n=6)及97.52%~101.69%(RSD为2.14%~3.02%,n=6)。结论该方法简便、准确、重现性好,可作为蟾酥及其制剂中蟾毒内酯类成分的质量控制方法。     

七叶树皂苷-Ia的人肠内细菌生物转化产物及其抗肿瘤活性研究

目的:探讨人肠内细菌和短乳杆菌粗酶转化七叶树皂苷-Ia,阐明转化产物结构,研究其抗肿瘤活性.方法:采用人肠内细菌和短乳杆菌粗酶分别与七叶树皂苷-Ia共温孵方法,通过色谱技术分离、纯化转化产物,应用波谱技术确定转化产物结构.结果:七叶树皂苷-Ia可由人肠内细菌和短乳杆菌粗酶转化产生异七叶树皂苷Ia、去酰基七叶树皂苷I、21β-O-巴豆酰基原七叶树皂苷元和原七叶树皂苷元.去酰基七叶树皂苷I对小鼠肉瘤S-180、肝癌和肺癌细胞的生长具有抑制作用.结论:七叶树皂苷-Ia是"前药",人肠内细菌和短乳杆菌粗酶能够转化七叶树皂苷-Ia;转化产物去酰基七叶树皂苷I有抗肿瘤活性,是有开发潜力的抗肿瘤候选药物.     

华蟾毒精药理作用研究进展

蟾酥的主要有效化学成分为蟾蜍毒素、蟾蜍毒配基及蟾蜍色胺类化合物，药理作用主要表现在心血管、抗病毒以及抗肿瘤等方面，临床应用广泛，现已制成多种制剂。但蟾酥为多种成分的混合物，难以进行深入的作用机制研究，而华蟾毒精（cinobufagin，CBG）是从中药蟾酥分离出的一种单体，分子式和结构式清楚，基础与临床研究表明其有与蟾酥类似的药理活性。本文就近些年来对CBG药理作用及机制的研究进展做如下综述。     

远华蟾毒精对体外乳腺癌4T1细胞上皮间质转化的影响

【摘要】目的 观察远华蟾毒精对乳腺癌细胞4T1迁移、侵袭及上皮 间质转化 (epithelial mesenchymal transition, EMT) 的影响,并研究其相关机制。方法 将鼠乳腺癌细胞系4T1细胞与不同浓度远华蟾毒精( 0、 005、 01、 05、1 、125和15μg/ml)分别培养24 h后,MTT试验检测远华蟾毒精对4T1增殖活性的影响;将实验分为对照组（0μg/ml）和实验组（005、 05μg/ml）,细胞划痕实验和Transwell实验检测对照组（0μg/ml）和实验组（005、 05μg/ml）对细胞迁移、侵袭能力的影响; 免疫荧光检测对照组（0μg/ml）和实验组（05μg/ml）上皮间质转化相关蛋白E 钙粘蛋白(E cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤维链接蛋百(Fibronectin)相关蛋白的变化;蛋白质印迹法检测对照组（0μg/ml）和实验组（005、 05μg/ml）上皮间质转化相关蛋白 E cadherin、Vimentin、Fibronectin、转录因子Snail以及PI3k/Akt/mTOR信号通路相关蛋白p Akt、p mTOR表达的变化。结果 MTT试验结果显示,低浓度远华蟾毒精( 0、 005、 01、05和1μg/ml)对4T1增殖无抑制作用,高浓度远华蟾毒精(125 和15μg/ml)对4T1增殖有抑制作用;细胞划痕实验结果显示,对照组与实验组细胞迁移率差异均有统计学意义（P＜005）;Transwell迁移实验结果显示,对照组与实验组穿至下室的细胞数差异均有统计学意义（P＜005）;Transwell侵袭实验结果显示,对照组与实验组穿至下室的细胞数差异均有统计学意义（P＜005）;免疫荧光结果显示,实验组与对照组相比,E cadherin表达增强,Vimentin和Fibronectin表达减弱（P＜005）;蛋白质印迹法结果显示,E cadherin表达上调,Vimentin和Fibronectin表达下调（P＜005）;转录因子Snail表达下调（P＜005）;PI3k/Akt/mTOR信号通路相关蛋白p Akt、p mTOR表达下调（P＜005）。结论 远华蟾毒精通过Akt/mTOR/Snail信号通路抑制乳腺癌的迁移、侵袭及上皮 间质转化,为远华蟾毒精的临床应用提供了理论依据。     

蟾毒灵体外抑制人舌鳞癌Tca8113细胞增殖和促凋亡作用及对Na+/K+-ATP酶的影响

目的 探索蟾毒灵对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖、凋亡的影响及可能作用机制.方法 以人舌鳞癌Tca8113细胞为研究对象,MTT法检测10、20、40、80、160 nmol/L浓度蟾毒灵体外抑制Tca8113细胞增殖的活性;检测蟾毒灵干预下肿瘤细胞Na+-K+-ATP酶活性的变化;Western blot发检测Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达.结果 蟾毒灵有抑制Tca8113细胞的活性,且呈剂量-时间依赖性;在蟾毒灵干预下Tca8113细胞Na+-K+-ATP酶收到抑制;Western blot结果显示凋亡相关Bax、caspase-3蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调.结论 蟾毒灵通过抑制细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,通过调节Bcl-2凋亡通路的相关蛋白,最终激活caspase-3,诱导人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡.     

HPLC法同时测定不同产地蟾酥中的5种活性成分

目的 建立了同时测定蟾酥中活性成分的HPLC方法,并对5个不同产地的药材中5种活性成分进行测定。方法 采用HPLC法测定,色谱柱为Hypersil ODS柱（250 mm×4.6 mm,25 μm）,流动相为醇-水（50∶50）,检测波长296 nm,柱温30 ℃,体积流量1 mL/min,并在此色谱条件下测定不同产地经60%甲醇回流提取的蟾酥样品中活性成分的量。结果 各成分的质量浓度和峰面积具有良好的线性关系,且有很好的分离度。日蟾毒它灵、蟾毒灵、沙毒精、华蟾酥毒基、脂蟾毒配基平均回收率为99.9%、99.6%、97.9%、96.7%、99.5%,RSD为2.8%、3.2%、1.9%、1.0%、3.4%。不同产地蟾酥样品的HPLC色谱图差别明显,所含成分的种类和质量分数差异较大。结论 本方法简便、灵敏度高,具有实用性,可作为蟾酥药材的质量控制方法。     

蟾毒它灵体内外抗肿瘤作用的研究

目的 评价蟾毒它灵的体内外抗肿瘤作用。方法采用 SRB 测试察蟾毒它灵对人非小细胞肺癌细胞 A549、人肝癌细胞 Bel-7402、人胃癌细胞 SGC-7901 和人宫颈癌细胞 HeLa 的生长抑制活性。通过静脉恒速输注方式给药,对 S180及 H22 荷瘤小鼠进行蟾毒它灵体内药效评价,包括高剂量短时程给药和低剂量长时程给药。结果蟾毒它灵对 SGC-7901、A549、Bel-7402、HeLa 细胞作用 72h 的 IC50 值分别为 0.018、0.017、0.052、0.013 μg/mL。蟾毒它灵采用恒速输注给药方式可以实现 50% 以上的抑瘤率。结论 蟾毒它灵在体内外均具有很好的抗肿瘤效果。     

华蟾素油剂对肝癌细胞的体内外抑制活性及肿瘤微环境中对免疫细胞的影响

目的考察玉米油及水对华蟾素片灌胃给药后其活性成分在大鼠体内被吸收情况和小鼠体内抑瘤效果及对肿瘤微环境免疫细胞亚群的影响;验证华蟾素以口服油剂给药更有利于其活性成分的吸收利用,提高抑瘤效果。方法以液相串联质谱(LC-MS/MS)分析结合对照品比对,鉴定华蟾素片剂中的活性成分,并对其进行含量测定;选用人源肝癌Hep G2细胞株,评价从华蟾素片中鉴定出的9个化合物对Hep G2细胞的体外增殖抑制活性;药代动力学实验以华蟾素片的油剂和水剂给药剂量为200 mg/kg和600 mg/kg(临床折算剂量)的情况下,测定沙蟾毒精、蟾毒灵、和蟾蜍他灵、蟾毒他灵4个在体外对Hep G2肝癌细胞增殖有强烈抑制作用的蟾毒配基成分以及华蟾素注射液中的主要成分蟾蜍噻咛在SD大鼠血浆中的药时浓度和药代动力学参数;药效学研究以C57BL/6J小鼠的Hepa1-6细胞皮下肿瘤为模型,分别以玉米油、华蟾素片油剂和华蟾素片水剂,给药剂量为320 mg/kg,灌胃2次/d,共21 d,测量3个实验组小鼠肿瘤体积;并收集不同给药组小鼠的脾脏和肿瘤组织,应用流式细胞技术分析华蟾素片油剂和水剂对脾脏和肿瘤组织中CD8+T细胞、调节性T细胞(Treg)、骨髓来源的抑制性细胞(MDSCs)、PD1+CD8+T细胞分布的影响。结果从华蟾素片剂中鉴定出9个活性成分,分别为蟾蜍噻咛、沙蟾毒精、和蟾蜍他灵、远华蟾蜍精、蟾毒他灵、华蟾毒他灵、蟾毒灵、华蟾酥毒基和酯蟾毒配基,并对其进行了定量研究;体外Hep G2细胞增殖抑制实验表明,8个蟾毒配基类成分及蟾蜍噻咛均对Hep G2肝癌细胞增殖有抑制作用;在大鼠中,华蟾素片油剂可明显提高蟾蜍噻咛的生物利用度,对蟾毒配基类成分的吸收也有一定促进作用;小鼠接种Hepa1-6细胞成瘤后,给药21 d后测量不同给药组小鼠的肿瘤体积发现,华蟾素片油剂的抑瘤效果显著高于其水剂,并且无毒副作用。华蟾素片油剂的抑瘤率可达40. 2%,而水剂抑瘤率仅为17. 6%;流式细胞技术检测小鼠脾脏和肿瘤组织中免疫细胞亚群变化情况发现,华蟾素片油剂或水剂均可提高小鼠脾脏中CD8+T细胞比重,差异无统计学意义。但在肿瘤组织中华蟾素片油剂较水剂更加显著地提高了CD8+T细胞的比重(P 0. 05),说明以油剂给药可将杀伤肿瘤细胞的CD8+T细胞更多的聚集到肿瘤组织中,增强华蟾素口服制剂免疫抗肿瘤作用。与此同时,华蟾素片油剂可降低脾脏中的Treg细胞数量,从而解除免疫抑制,增强T细胞的抗肿瘤作用。结论华蟾素片油剂可以提高其有效成分的生物利用度,并能显著提高药物的肿瘤抑制作用,为华蟾素的油溶型新制剂开发研制提供了重要的实验依据。     

深海来源淡紫拟青霉ZBY-1的代谢产物及其抗肿瘤活性

目的 阐明来自深海海水的淡紫拟青霉ZBY-1的代谢产物及其抗肿瘤活性.方法 采用活性跟踪分离模式,利用各种色谱技术分离纯化代谢产物;根据理化和波谱数据结合部分化合物的甲醇解反应鉴定化合物结构;采用MTT法测试抗肿瘤活性.结果 从淡紫拟青霉ZBY-1发酵产物中分离鉴定了9(11)-去氢过氧化麦角甾醇(1)、过氧化麦角甾醇(2)、(22E,24R)-5α,6α-环氧-3β-羟基麦角甾-22-烯-7-酮(3)和脑苷脂A(4)、B(5)、C(6)、D(7)等7个化合物.化合物1～3对人癌细胞K562、MCF-7、HL-60、BGC-823有较强抑制作用,IC50在9.5 ～ 59.6 mg/L之间,而4～7对上述4种癌细胞均无抑制活性.结论 本文是有关深海来源淡紫拟青霉代谢产物的首篇研究报道.化合物1～7为首次从淡紫拟青霉产物中分离得到,其中1和3首次从拟青霉属、3还首次从真菌中分离报道.化合物1对K562和BGC-823细胞以及3对上述4种癌细胞的抑制活性亦属首次测试报道.     

罗汉果皂苷Ⅲ的人肠内细菌生物转化

目的:探讨人肠内细菌对中药罗汉果中罗汉果皂苷Ⅲ结构的生物转化,确定转化产物的结构,为原形化合物罗汉果皂苷Ⅲ在肠内吸收的评价提供科学依据.方法:采用人肠内细菌与罗汉果皂苷Ⅲ在厌氧条件、37 ℃共温孵培养的方法对其结构进行生物转化,通过硅胶柱色谱技术分离、纯化生物转化产物,应用红外光谱(infra-red spectrometry,IR)、核磁共振波谱(nuclear magnetic resonance spectrometry,NMR)和质谱(mass spectroscopy, MS)等技术方法确定生物转化产物的结构.结果:罗汉果皂苷Ⅲ可由人肠内细菌依次脱去C-3葡萄糖基和C-24龙胆二糖基转化产生罗汉果皂苷Ⅱ[A1]和罗汉果醇.结论:罗汉果皂苷Ⅲ可被人肠内细菌进行生物转化,产生次级苷罗汉果皂苷Ⅱ[A1]及其苷元罗汉果醇.     

盾叶木中具蛋白酪氨酸磷酸酶1B抑制活性的三萜类成分

目的研究盾叶木Macaranga adenantha枝的化学成分并进行蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)抑制活性和人肿瘤细胞毒活性筛选。方法用硅胶和凝胶色谱分离化合物,用波谱学等方法鉴定结构;分别以体外酶学方法和MTT法测定化合物PTP1B抑制活性和细胞毒活性。结果从盾叶木乙醇提取物中分离得到8个化合物,分别鉴定为:齐墩果酸(Ⅰ)、3β-乙酰基齐墩果酸(Ⅱ)、3β-乙酰基齐墩果酸甲酯(Ⅲ)、3β,28-二羟基-12-烯-齐墩果烷(Ⅳ)、2α,3β-二羟基齐墩果酸(Ⅴ)、3β-乙酰氧基-11-烯-齐墩果烷-28,13-内酯(Ⅵ)、3β-乙酰氧基-11α,12α-环氧-齐墩果烷-28,13-内酯(Ⅶ)、3β-O-乙酰基木油醇酸(Ⅷ)。化合物Ⅰ, Ⅳ, Ⅴ抑制PTP1B酶的IC50分别为(7.2±0.3)、(12.4±5.5)、(6.2±0.9)、(7.6±1.7)μg/mL,所有化合物抑制几种肿瘤细胞的IC50均大于10μg/mL。结论8个化合物均为首次从该属植物中得到。化合物、、、为PTP1B酶抑制剂,所有化合物均无细胞毒活性。     

不同给药方式下家兔尿液中乌头碱代谢产物的比较

目的：研究不同给药方式下家兔尿液中的乌头碱(AC)代谢产物,探讨不同代谢产物的作用。方法：5只家兔分为AC　1.0 mg•kg^-1灌胃给药组、0.02 mg•kg^-1静脉给药组及空白对照组,收集代谢产物,采用LC/ESI-MSn方法,通过测定化合物的准分子离子和各级碎片离,推断尿液中存在的代谢产物。结果：与空白对照组比较,静脉给药组尿液中除原形药物外主要有1种代谢产物(M1),灌胃给药组除原形药物外主要有2种代谢产物(M1,M2);M1为16-O-去甲基乌头碱,M2为乌头碱去氧去甲基产物;M1和M2可能为AC失去1个亚甲基和脱去1个羟基所形成的代谢产物。结论：AC经不同体内代谢方式得到2种代谢产物,与AC原型相比,2种代谢产物与AC的药理及毒理作用密切相关。     

THE INHIBITIVE EFFECTS OF 1,8-DIHYDROXY-3-ACETYL-6-METHYL-9,10 ANTHRACENONE ON INVASIVE AND METASTASIS OF OVARIAN CARCINOMA SKOV3 CELLS

目的:研究化合物1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌抑制卵巢癌细胞SKOV3侵润转移作用.方法:利用细胞划痕实验、MTT法、明胶酶谱实验等方法,研究1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌对SKOV3细胞侵润、黏附和迁移能力的影响.结果:1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌具有抑制SKOV3细胞运动迁移能力和抑制SKOV3细胞的黏附能力;无细胞毒作用浓度的1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌处理SKOV3细胞后,基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9的活性均有一定程度的降低.结论:1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌具有抑制SKOV3细胞侵润、黏附和迁移能力.