急性应激诱导即时反应基因c—fos和c—jun的表达：I：c—fos和c—j …

目的 研究下丘脑和海马内ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ蛋白的表达与应激反应之间的时效关系。方法 采用特异性抗体的原位免疫细胞化学方法，对游泳应激后不同时间点的大鼠下丘脑和海马内ｆｏｓ和ｊｕｎ蛋白阳性神经元的分布进行观察，用图像分析技术对大鼠下丘脑室旁核（ＰＶＮ），视上核（ＳＯＮ）和海马齿状回（ＤＧ）内的ｆｏｓ和ｊｕｎ阳性细胞的相对切面面积比和平均目标灰度进行分析。结果 游泳应激结束后３ｈ，室旁核和视上核及     

急性应激诱导即时反应基因c—fos和c—jun的表达：Ⅱ：不同应激？…

目的 研究不同脑区内ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ蛋白的表达与不同方式应激之间的关系。方法 采用特异性抗体的原位免疫细胞化学方法，对强迫游泳和束缚应激后大鼠脑皮层，海马，下丘脑及小脑内ｆｏｓ和ｊｕｎ蛋白阳性神经元的分布进行观察，用图像分析技术对大鼠额皮层，海马齿状核，下丘脑室旁核有小脑颗粒细胞层内的ｆｏｓ和ｊｕｎ阳性细胞的相对切面面积比和平均目标灰度进行分析。     

脑室注射高渗氯化钠诱导脑内c-fos与egr-1表达以及与AVP神经元的关系

目的　观察脑室注射高渗氯化钠诱导的脑内ｃ－ｆｏｓ 与ｅｇｒ－１ 的表达特征,并用双重细胞染色方法观察脑内ｃ－ｆｏｓ 表达与下丘脑视上核（ＳＯＮ）中加压素（ＡＶＰ） 能神经元之间的关系。方法　用ＳＤ 种系清醒大鼠,侧脑室微量注射高渗氯化钠,１ｈ 后作ｃ－ｆｏｓ 与ｅｇｒ－ １ 的免疫细胞化学染色和细胞双重染色。结果　（１） 脑室注射高渗氯化钠可在终末血管器官（ＯＶＬＴ）、正中视前核（ ＭＰＮ） 、ＳＯＮ、下丘脑室旁核（ＰＶＮ） 以及后脑的最后区（ＡＰ） 、孤束核（ＳＴＮ） 和臂旁外侧核（ＬＰＢＮ） 中同时诱导ｃ－ｆｏｓ 和ｅｇｒ－ １ 表达,在同一区域内ｅｇｒ－ １ 的表达略低于ｃ－ｆｏｓ,但无统计学差异;（２） 穹窿下器官（ＳＦＯ）中均无ｃ－ｆｏｓ 和ｅｇｒ－１ 表达;（３）ＳＯＮ 中可见部分ＡＶＰ免疫反应阳性与ｃ－ ｆｏｓ表达共存于同一神经元。结论　ｃ－ｆｏｓ 和ｅｇｒ－１ 对脑内高渗刺激诱导的表达部位基本一致,进一步证实了以往的研究结果。另外,脑内注射高渗氯化钠诱导的下丘脑细胞活动至少部分是通过ＡＶＰ能神经元的。     

急性应激诱导即时反应基因c-fos和c-jun的表达 Ⅰ:c-fos和c-jun表达的时效性

目的研究下丘脑和海马内c-fos和c-jun蛋白的表达与应激反应之间的时效关系。方法采用特异性抗体的原位免疫细胞化学方法，对游泳应激后不同时间点的大鼠下丘脑和海马内fos和jun蛋白阳性神经元的分布进行观察，用图像分析技术对大鼠下丘脑室旁核（PVN）、视上核（SON）和海马齿状回（DG）内的fos和jun阳性细胞的相对切面面积比和平均目标灰度进行分析。结果游泳应激结束后3h，室旁核和视上校及齿状区内可见密集深染的c-fos和c-jun阳性细胞，室旁核小细胞部，背内侧核等区域亦有疏密不一的阳性胞体。图像分析结果发现，游泳应激结束后3～8h内下丘脑PVN和SON及海马DG内fos和jun阳性胞体的相对切面面积比明显高于正常大鼠（P＜0.01），而平均目标灰度则显著降低（P＜0.01）。结论应激可以诱导下丘脑和海马等相关脑区c-fos和c-jun的表达，并且具有很强的时效关系。     

脑室注射高渗氯化钠诱导脑内c—fos与egr—1表达以及与AVP神？…

目的 观察脑室注射高渗氯化钠诱导的脑内ｃ－ｆｏｓ与ｅｇｒ－１的表达特征,并用双重细胞染色方法观察脑内ｃ－ｆｏｓ表达与下丘脑视上核（ＳＯＮ）中加压素（ＡＶＰ）能神经元之间的关系。方法 用ＳＤ种系清醒大鼠,侧脑室微量注射高渗氯化钠,１ｈ后作ｃ－ｆｏｓ与ｅｇｒ－１的免疫细胞化学邓和细胞双重染色。结果 （１）脑）脑室注射高渗氯化钠可在终末血管器官（ＯＶＬＴ）、正中视前核（ＭＰＮ）、ＳＯＮ、下丘脑室旁核（Ｐ     

急性低温低氧对大鼠下丘脑NOS及c-fos表达的影响

目的：探讨急性低温低氧对大鼠下丘脑ＮＯＳ及ｃ－ｆｏｓ表达的影响。方法：用ｃ－ｆｏｓ免疫组化技术和ＮＡＤＰＨ－ｄ组化法研究急性低温低氧大鼠下丘脑内ｃ－ｆｏｓ原癌基因的表达,一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的分布及两者的共存。     

头风饮对实验性偏头痛动物模型c-fos、c-jun基因表达的影响

头风饮是中医治疗偏头痛的经典方剂。根据硝酸甘油、偏头痛、早快基因表达的内在联系,本研究在国内首次复制了硝酸甘油型实验性偏头痛动物模型,并用免疫组化方法观察早快基因ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ的表达。结果：硝酸甘油型实验性偏头痛大鼠脑干、下丘脑ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ基因表达明显增强;头风饮能显著抑制偏头痛大鼠脑干、下丘脑增强的ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ基因表达,与模型组比较有显著性或极显著性差异,与空白对照组     

肺癌与非恶性疾病患者的肺组织c-fos、c-jun基因表达研究

探讨ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ癌基因与肺癌的关系。方法：采用ＰＴ－ＰＣＲ方法检测肺癌与非恶性肺疾病患者病变组织及正常肺组织中ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ ｍＲＮＡ表达。结果：ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ ｍＲＮＡ在两患者病变组织中的表达均明显高于正常组织（Ｐ〈０．００１）,在肺癌组织中的表达又高于肺良性肿块组织（Ｐ〈０．０５）。而且在小细胞肺癌和腺癌组织表达强于鳞癌组织（Ｐ〈０．００１）。结果：ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊ     

中缝背核在踏转轮运动昼夜节律和光诱导脑c—fos表达中的作用

以小鼠踏转轮运动和大鼠脑内ｃ－ｆｏｓ表达为指标，探讨中缝背核（ＤＲ）对下丘脑视交叉上核（ＳＣＮ）昼夜节律活动的调控机制，在正常光照（ＬＤ）和持续黑暗（ＤＤ）条件下，电解损毁ＤＲ和注射利坦色林后，小鼠踏转轮运动的昼夜节律消失。光照能诱导包括视皮层，梨状皮层，下丘脑室旁核，ＳＣＮ，膝间体小叶（ＩＧＬ），尾壳核，脑桥核和中缝背核在内的广泛脑区的Ｆｏｓ蛋白表达，损毁ＤＲ能选择性地减少ＳＣＮ和ＩＧＬ中Ｆｏｓ     

体外鼠脑星形胶质细胞损伤后c-fos蛋白、GFAP及其mRNA的动态表达

研究ｃ－ｆｏｓ蛋白、ＧＦＡＰ—ｍＲＮＡ和ＧＦＡＰ在鼠脑星形胶质细胞（ａｓｔｒｏｃｙｅ，ＡＳ）损伤后反应性星形胶质化时的动态变化。用ＡＳ原代培养技术建立体外ＡＳ机械损伤模型．并结合应用免疫组织化学和原位杂交方法．结果：（１） ｃ－ｆｏｓ蛋白于损伤后 ４５ ｍｉｎ即有阳性表达，伤后 ２ ｈ消失； （２损伤边缘的 ＡＳ于损伤后 ６ ｈ开始表达 ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ， １ｄ达高峰，３ ｄ则在损伤边缘少数 ＡＳ中可检出 ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ；（３）损伤后 １ｄ，ＧＦＡＰ表达明显增强，胞体肥大，粗大突起伸向损伤区形成反应性星形胶质化。结论：（ｌ） ＡＳ受损后原癌基因 ｃ－ｆｏｓ首先被激活，ｃ－ｆｏｓ蛋白呈－过性的表达，参与调节ＡＳ的激活；（２）ＡＳ损伤后，ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ的转录增加，ＧＦＡＰ表达增强是由于在转录水平上ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ表达增强的结果；（３）反应性星形胶质化是ＡＳ的自身特性，以ＡＳ肥大为主，ＡＳ受损后，原癌基因ｃ－ｆｏｓ的蛋白参与调节ＡＳ激活的确切机制尚待阐明。     

利福平乙基纤维素微球的制备及质量评价

分析下丘脑背内侧核（ｎｕｃｌｅｕｓ ｄｏｒｓｏｍｅｄｉａｌｉｓ ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｉ, ＮＤＭ）升压反应的机制。 方法：大鼠脑内或静脉注射不同药物,记录血压和心率的变化。结果：（１）谷氨酸（ｇｌｕｔａｍａｔｅ,Ｇｉｎ）注入ＮＤＭ,Ｐ物质注入室旁核（ｎｕｃｌｅｕｓ 　ｐａｒａｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｉｓ,ＮＰＶ）或延髓头端腹外侧区（ｒｏｓｔｒａｌ　ｖｅｎｔｒｏｌａｔｅｒａｌ　ｍｅｄｕｌｌａ,ＲＶＬ）均引起升压反应;（２）ＮＤＭ升压反应可被双侧ＮＰＶ或ＲＶＬ内注入Ｐ物质拮抗剂衰减,但ＲＶＬ内注入阿托品无此效应;（３）静脉注射酚妥拉明也能使ＮＤＭ升压反应减小,而心得安或甲基阿托品静脉注射对该反应无影响。结论：Ｇｌｕ注入 ＮＤＭ可通过ＮＰＶ（Ｐ物质受体）和ＲＶＬ（Ｐ物质受体）－交感缩血管神经系统引起升压反应。     

血管舒缓素对PDGF诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 探讨了血管舒缓素对血小板趋化生长因子（ＰＤＧＦ）诱导培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法 取ＳＤ大鼠胸主动脉平滑肌细胞进行培养,传至５代后,分组观察ＰＤＧＦ、ＰＤＧＦ＋血管舒缓素组、ＰＤＧＦ＋血管舒缓素＋缓激肽受体拮抗剂组等。干预因素作用于血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）,对＾３Ｈ－胸腺嘧啶（＾３Ｈ－ＴｄＲ）的掺入及原癌基因ｃ－ｍｙｃ ｍＲＮＡ的表达的影响。结果 １．ＰＤＧＦ可促进ＶＳＭＣ     

小剂量NMDA对谷氨酸兴奋性神经毒性作用的拮抗及机制研究

目的观察小剂量ＮＭＤＡ对谷氨酸兴奋性神经毒性作用的拮抗作用及其机制。方法以体外培养的胚胎大鼠大脑皮层神经元为对象，利用细胞生物学、生物化学以及统计学（方差分析）等技术比较观察不同因素处理后细胞生物学及生化方面的改变。结果０５ｍｏｌ／Ｌ谷氨酸作用神经元３０ｍｉｎ后可引起细胞死亡及ＬＤＨ释放增加，预先２ｈ给予亚致死剂量的ＮＭＤＡ（１００μｍｏｌ／Ｌ）能明显阻断上述作用，如果在ＮＭＤＡ给予前５ｍｉｎ分别加入ＭＫ－８０１、ＣＣＫ抗血清、ＣＣＫＢ、Ａ受体拮抗剂Ｌ－３６５２６０、Ｌ－３６４７１８及联合给予ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ反义寡聚核苷酸，前３种药物能明显阻断ＮＭＤＡ的神经毒性保护作用，而Ｌ－３６４７１８及反义ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ抑制不明显。结论小剂量ＮＭＤＡ对谷氨酸兴奋性神经毒性作用具有拮抗作用，其机制可能与促进内源性ＣＣＫ释放或合成增加有关，ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ参与并介导了ＮＭＤＡ诱导ＣＣＫ合成过程。     

原癌基因c－fos和c－jun在血管平滑肌细胞增殖调控中的作用

体外培养大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ），通过３Ｈ－ＴｄＲ参入实验和ＲＮＡ印迹分析，观察内皮素－１对ＶＳＭＣＤＮＡ合成、原癌基因ｃ－ｆｏｓ与ｃ－ｊｕｎ表达及ｃ－ｊｕｎ反义ＲＮＡ对ＶＳＭＣ增殖的影响。结果表明，内皮素－１作用于ＶＳＭＣ１２小时，３Ｈ－ＴｄＲ参入开始增加，２４小时达到峰值。在内皮素－１作用下，原癌基因ｃ－ｆｏｓ与ｃ－ｊｕｎ的表达活性在３０分钟达到高峰，３／小时后恢复到原来水平。将可合成ｃ－ｊｕｎ反义ＲＮＡ的表达载体导入ＶＳＭＣ，外源性ｃ－ｊｕｎ基因在ＶＳＭＣ中大量表达并显著抑制细胞增殖。本文提示，原癌基因ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ在ＶＳＭＣ增殖调控中起着重要作用。     

内脏神经伤害性刺激诱导的c-fos在中枢去甲肾上腺素能神经元中的表达

伤害性刺激可以诱导神经元内即刻反应基因ｃ—ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ等的表达，这些基因的蛋白产物Ｆｏｓ、ＪＵＮ可进入细胞核内参与调控某些靶基因的转录活动，例如调控内阿片肽基因的转录，进而影响内阿片肽的合成。因此有人认为ｃ—ｆｏｓ可以作为细胞内信息传递的第三信使，并常常作为神经元功能活动的标志。应用Ｆｏｓ蛋白及递质的免疫组化双标记法可以进一步明确Ｆｏｓ蛋白阳性神经元的递质性质。本实验用电刺激内脏大神经模拟内脏痛，用免疫组化双标记神经元作为标志，了解去甲肾上腺素（Ｎ）能系统参与内脏痛的中枢部位，并探讨其功能…     

腹内侧核升压机制参与中央杏仁核升压反应

目的：分析中央杏仁核（ｎｕｃｌｅｕｓａｍｙｇｄａｌｏｉｄｅｕｓｃｅｎｔｒａｌｉｓ,ＡＣ） 升压反应的中枢机制。方法：大鼠脑内注射不同药物,记录血压和心率的变化。结果：谷氨酸兴奋ＡＣ 引起的升压反应可被αＨｅｌｉｃａｌ ＣＲＦ［９４１］ （ αＨ ＣＲＦ,ＣＲＦ拮抗剂） 或［ ＤＰｒｏ２ ,ＤＰｈｅ７ ,ＤＴｒｐ９］Ｐ物质（ＤＰＤＰＤＴ,ＳＰ 拮抗剂） 分别注入双侧腹内侧核（ｎｕｃｌｅｕｓ ｖｅｎｔｒｏｍｅｄｉａｌｉｓ,ＮＶＭ） ,室旁核（ｎｕｃｌｅｕｓ ｐａｒａｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｉｓ,ＮＰＶ）或延髓头端腹外侧区（ｒｏｓｔｒａｌｖｅｎｔｒｏｌａｔｅｒａｌ ｍｅｄｕｌｌａ,ＲＶＬ）衰减。结论：结合作者其他工作已证明腹内侧核升压反应是通过背内侧核作用于ＮＰＶ 和ＲＶＬ 实现的,各环节都有ＣＲＦ和ＳＰ参与,此工作结果进一步表明腹内侧核背内侧核升压机制是ＡＣ 升压反应中枢机制的一部分,ＣＲＦ和ＳＰ是该神经通路中的递质。     

心理应激对下丘脑OT和AVP神经元的影响

采用心理应激大鼠模型，免疫组化和图像分析系统，检测下丘脑精氨酸加压素（ＡＶＰ）和催产素（ＯＴ）神经元的变化。结果表明：下丘脑ＡＶＰ神经元，尤其室旁核（ＰＶＮ）和视上核（ＳＯＮ）的ＡＶＰ神经元，是参与或调控心理应激的主要神经元；在此时，下丘脑的ＯＴ反应皆较弱，但ＰＶＮ的ＯＴ阳性神经元数目已增多。还对心理应激后正中隆起（ＭＥ）的外带处ＯＴ阳性纤维不增加而ＡＶＰ增多，以及ＯＴ阳性纤维在ＳＯＮ腹侧边缘等处密集的现象做了分析     

NON-PERFUSION COLD STORAGE METHOD FOR TOTAL THYROID-PARATHYROID PRESERVATION

ＮＯＮ－ＰＥＲＦＵＳＩＯＮＣＯＬＤＳＴＯＲＡＧＥＭＥＴＨＯＤＦＯＲＴＯＴＡＬＴＨＹＲＯＩＤ－ＰＡＲＡＴＨＹＲＯＩＤＰＲＥＳＥＲＶＡＴＩＯＮ￥ＣｈｅｎＹｕｘｉｎ（陈雨信）（Ｄｅｐｔ．ｏｆＳｕｒｇｅｒｙ，ＴａｉｓｈａｎＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ）Ａｂｓ...     

Effect of Topical Application of Puerarin and Propranolol on Pial Microcirculation of Rabbits

ＥｆｆｅｃｔｏｆＴｏｐｉｃａｌＡｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆＰｕｅｒａｒｉｎａｎｄＰｒｏｐｒａｎｏｌｏｌｏｎＰｉａｌＭｉｃｒｏｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎｏｆＲａｂｂｉｔｓＷＡＮＧＳｈｉ－ｊｕｎ（王世军）；ＦＡＮＧＱｉｕ－ｈａｎ（房秋寒）；ＤＯＮＧＪｕｎ（董军...     

原癌基因c—fos和c—jun在血管平滑肌细胞增殖调控中的作用

体外培养大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）。通过＾３Ｈ－ＴｄＲ参入实验和ＲＮＡ印迹分析，观察内皮素－１对ＶＳＭＣＤＮＡ合成，原癌基因ｃ－ｆｏｓ与ｃ－ｊｕｎ表达及ｃ－ｊｕｎ反义ＲＮＡ对ＶＳＭＣ增殖的影响，结果表明，内皮素－１作用于ＶＳＭＣ１２小时，＾Ｈ－ＴｒＲ参入开始增加，２４小时达到峰值，在内皮素－１作用下，原癌基因ｃ－ｆｏｓ与ｃ－ｊｕｎ的表达活性的３０分钟达到高峰３小时后恢复到原来水平，将可合成ｃ－