黄芪丹参及其有效成分配伍对动脉粥样硬化模型ApoE~(-/-)小鼠肝脏代谢影响的组学研究

目的：探究黄芪丹参及其有效成分配伍对ApoE基因敲除（ApoE~(-/-)）小鼠动脉粥样硬化（AS）模型肝脏代谢的影响,明确配伍成分抗AS的共同代谢机制。方法：给予ApoE~(-/-)小鼠高脂饮食14周,建立AS模型,取同周龄C57BL/6Cnc小鼠10只作空白组。AS模型制备成功后随机分为模型组、黄芪甲苷-丹酚酸B组、黄芪-丹参组各10只。黄芪甲苷-丹酚酸B组予黄芪甲苷4 mg/kg+丹酚酸B 25 mg/kg腹腔注射,黄芪-丹参组予黄芪颗粒1.56 g/kg+丹参颗粒0.78 g/kg（折合生品药量）灌胃,空白组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,连续给药12周。末次给药后取小鼠肝组织,采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱仪（UHPLC-QTOFMS）非靶标代谢组学技术对样本中内源性物质进行模式识别、分析、鉴定,筛选回调差异代谢物及其富集的代谢通路,分析黄芪甲苷与丹酚酸B配伍和黄芪丹参配伍之间的共性。结果：干预前后黄芪甲苷-丹酚酸B组和黄芪-丹参组小鼠肝脏代谢轮廓明显分离,琥珀酸和蛋氨酸是两配伍组共同回调差异代谢物,共同富集三羧酸循环,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢及半胱氨酸和蛋氨酸代谢通路。结论：黄芪甲苷与丹酚酸B配伍和黄芪丹参配伍均可改善AS模型小鼠肝脏代谢紊乱,琥珀酸和蛋氨酸是两配伍组共性发挥的潜在生物标志物,其共同抗AS代谢机制可能是促进体内能量代谢和氨基酸类代谢。     

基于NRF2/FPN1通路探究黄芪甲苷减轻糖尿病心肌梗死大鼠心肌损伤的作用机制

目的 探讨基于核因子E2相关因子2（NRF2）/膜铁转运蛋白1（FPN1）通路对黄芪甲苷（AS）减轻糖尿病（DM）心肌梗死大鼠心肌损伤的作用机制。方法 通过高糖饲料及链脲佐菌素（STZ）建立DM大鼠模型,将DM造模成功的50只大鼠通过结扎左冠状动脉前降支构建DM心肌梗死大鼠模型,将造模成功的50只大鼠随机分为梗死组、AS低剂量（AS-L,20 mg/kg AS）组、AS中剂量（AS-M,40 mg/kg AS）组、AS高剂量（AS-H,80 mg/kg AS）组、AS-H+NRF2抑制剂（ML385,80 mg/kg AS+30 mg/kg ML385）组,同时以10只开胸大鼠设为假手术组。干预结束后,检测心功能［左心室射血分数（LVEF）、肌酸激酶同工酶-MB（CK-MB）、肌酸激酶（CK）］指标;2, 3, 5-氯化三苯基四唑（TTC）检测心肌梗死体积比;试剂盒检测铁含量水平;HE染色检测大鼠心肌组织病理变化;qRT-PCR及Western blot分析心肌组织中NRF2、谷胱甘肽过氧化酶4（GPX4）、FPN1mRNA及蛋白表达。结果 与假手术组相比,梗死组大鼠病理损伤严重,LVEF、NRF2、GPX4、FPN1mRNA及蛋白表达显著降低,梗死体积比、铁离子含量、CK-MB、CK显著增加（均P<0.05）;与梗死组相比,AS-L组、AS-M组、AS-H组大鼠病理损伤得到改善,LVEF、NRF2、GPX4、FPN1mRNA及蛋白表达显著增加,梗死体积比、铁离子含量、CK-MB、CK显著降低,呈现剂量依赖性（均P<0.05）;与AS-H组相比,AS-H+ML385组病理损伤相对严重,LVEF、NRF2、GPX4、FPN1mRNA及蛋白表达显著降低,梗死体积比、铁离子含量、CK-MB、CK显著增加（均P<0.05）。结论 AS可减轻DM心肌梗死大鼠心肌损伤,可能通过激活NRF2/FPN1通路抑制铁死亡实现     

黄芪苷Ⅳ对正常和心功能受抑制大鼠左心室心肌力学的影响

目的：研究黄芪苷Ⅳ对正常和心功能受抑制大鼠左心室心肌力学的效应，方法：采用左心室导管法，测定左心室压力（LVP）及其微分（dp/dt)，对iv黄芪苷IV（1mg/kg)对左心室心肌力学的效应，iv普萘洛尔（0．75mg/kg)，抑制大鼠心功能，观察黄芪苷IV的对抗作用，结果：黄芪苷IV使心率（HR）略有减慢，使左室压力上升最大速度（dp/dtmax)明显提高，具有性肌力作用。使左室压力下降的时间常数（T）显著缩短，改善心脏舒张功能，左心室射血的张力－时间指数（TTI＿无明显改变。表明该药在增强心肌收缩力的同时并未增加心肌耗氧量，对普萘洛尔抑制心功能的大鼠，用黄芪苷IV后dp/dtmax无显著降低，即该药可对普萘洛尔抑制心肌收缩力的作用。T值显著缩短，表明心脏舒张功能也有改善，心肌耗氧量不增加，结论：黄芪苷IV可改善心脏收缩及舒张功能，可望成为一种强心和改善心功能的药物。     

强心方组分对心肌梗死后心力衰竭小鼠心功能的影响

目的 研究强心方中三味主药黄芪、附子、葶苈子单独使用与联合使用对心肌梗死后心力衰竭心脏的保护作用。 方法 构建小鼠急性心肌梗死模型,模型建立第2天开始经食道给予药物治疗,分为假手术组(Sham)、手术对照组(PBS)、黄芪总提取物单独给药组(HQ)、附子总提取物单独给药组(FZ)、葶苈子总提取物单独给药组(TLZ)、1/3剂量混合给药组(黄芪总提取物+附子总提取物+葶苈子总提取物,Mix)、全剂量混合给药组(黄芪总提取物+附子总提取物+葶苈子总提取物,Mix full-dose)。给药30d后观察各组分对心肌梗死后小鼠心功能的影响。 结果 给药30d后心脏超声结果显示,各给药组小鼠的心脏功能相对于PBS组则均有不同程度的改善(P<0.05)。心肌组织切片染色结果显示各给药组小鼠的心肌梗死面积与PBS组相比均有显著的减少,心室重构程度显著减轻(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示给药组小鼠心肌细胞增生肥大程度降低(P<0.05)。 结论 黄芪、附子、葶苈子联合使用可以显著提高心肌梗死后小鼠的心功能,改善小鼠的左室重构,减轻心肌组织纤维化以及心肌细胞肥大,并促进心肌梗死后血管新生。尤其是1/3剂量混合治疗组好于全剂量混合治疗组,这些结果对于中药临床上剂量的应用具有明显的指导作用。     

丁苯酞促进心肌梗死大鼠血管再生的作用研究#br#

［摘要］ 目的探讨丁苯酞（dl-3-n-butyphthalide，NBP）对心肌梗死大鼠血管再生的促进作用及其相关机制。 方法取SD大鼠建立心肌梗死模型，分为假手术（Sham，0.9％氯化钠注射液）组、心肌梗死（MI）组、NBP低剂量（NBP-L，20 mg/kg）组和NBP高剂量（NBP-H，40 mg/kg）组，每组6只大鼠。每天给药1次，连续给药2周。通过氯化三苯基四氮唑染色计算心肌梗死面积，超声心动图检测心脏功能，免疫组织化学染色检测心肌梗死边缘区新生血管密度，实时荧光定量PCR检测心肌组织中血管生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，β-FGF）以及Notch 1基因表达情况。 结果Sham组大鼠均未见心肌梗死灶，MI组、NBP-L组和NBP-H组大鼠心肌梗死面积百分率大于Sham组，NBP-L组和NBP-H组大鼠心肌梗死面积百分率小于MI组,NBP-H组大鼠心肌梗死面积百分率小于NBP-L组（P＜0.05）。MI组、NBP-L组和NBP-H组大鼠LVESP、+dp/dt max、-dp/dt max低于Sham组，LVED高于Sham组，NBP-L组和NBP-H组大鼠LVESP、+dp/dt max、-dp/dt max高于MI组，LVED低于MI组，NBP-H组大鼠LVESP、+dp/dt max、-dp/dt max高于NBP-L组，LVED低于NBP-L组（P＜0.05）。NBP-L组和NBP-H组心肌梗死边缘区毛细血管密度高于MI组，NBP-H组心肌梗死边缘区毛细血管密度高于NBP-L组（P＜0.05)。MI组大鼠心肌VEGF、β-FGF mRNA水平低于Sham组，NBP-L组和NBP-H组VEGF和β-FGF mRNA水平高于Sham组和MI组,NBP-H组VEGF和β-FGF mRNA水平高于NBP-L组（P＜0.05）。MI组大鼠心肌组织中Notch 1基因表达明显低于Sham组，NBP-L组和NBP-H组大鼠心肌中Notch 1基因表达高于Sham组和MI组，NBP-H组大鼠心肌中Notch 1基因表达高于NBP-L组（P＜0.05）。 结论NBP能够促进心肌梗死后大鼠血管再生，并且可能与激活Notch 1通路有关。     

黄芪甲苷通过抑制MerTK缓解阿霉素引起的心脏毒性

目的探讨黄芪甲苷对阿霉素诱导的心肌损伤的作用及机制。方法6周龄ICR雄性小鼠随机分为对照组、阿霉素组、阿霉素+黄芪甲苷组。对照组给予单次腹腔注射0.9%氯化钠溶液,其余组均给予单次腹腔注射20 mg/kg阿霉素造模。阿霉素+黄芪甲苷80 mg/kg组行每天1次黄芪甲苷80 mg/kg灌胃,其余组给予0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,持续至造模第10天。于第10天进行心脏超声检测小鼠心肌功能指标射血分数和缩短分数,进行心电图测试监测小鼠心率;于第10天取小鼠血清和心脏组织采用Masson染色法检测心肌组织结构的变化,使用全自动血清生化仪检测血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK-MB）水平,采用ELISA法检测血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,以Western blotting检测心肌中Mer酪氨酸激酶（MerTK）蛋白表达。结果与对照组相比,阿霉素组小鼠心率明显减慢、QT间期明显延长（P < 0.01）;心脏射血分数和缩短分数均明显降低（P < 0.01）;心肌酶CK-MB和LDH含量均明显增加（P < 0.01）;p-MerTK的蛋白表达明显增加（P < 0.01）;IL-1β、IL-6、TNF-α水平均明显升高（P < 0.01）;小鼠心肌细胞间质出现严重纤维化。与阿霉素组相比,阿霉素+黄芪甲苷80 mg/kg组小鼠QT间期明显缩短（P < 0.01）,心率改善几乎达到正常水平;心脏射血分数和缩短分数下降程度明显改善（P < 0.01）;CK-MB和LDH含量均明显降低（P < 0.01）;p-MerTK的表达水平明显下降（P < 0.01）;IL-1β、IL-6、TNF-α水平均明显下降（P < 0.01）;小鼠心肌纤维化面积明显减少。结论黄芪甲苷可能通过抑制MerTK裂解减轻心肌损伤,减轻阿霉素诱导的心脏毒性。     

胎盘生长因子恢复急性心肌梗死大鼠心功能及其机制

目的：探讨胎盘生长因子（PlGF）及其受体（VEGFR1）在急性心肌梗死后心功能恢复中的作用。 方法：采用结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支的方法建立急性心肌梗死模型。建模型成功后随机将30只Wistar大鼠分为对照组、PlGF组、抗VEGFR1抗体组,于心肌梗死区分别注射生理盐水、PlGF、鼠抗VEGFR1抗体。术后2周观测各组大鼠心功能,然后经股静脉注射2 ml 15% 氯化钠溶液处死大鼠,制作心脏病理切片评估左心室结构,免疫组织化学法检测冯·维勒布兰德因子（vWF）和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）,分析心肌梗死区域的新生血管,以及TUNEL法检测心肌梗死区心肌细胞凋亡情况。 结果：PlGF组大鼠心肌血流动力学指标每搏输出量、收缩压/舒张压、左心室峰压、左心室发展峰压、左心室舒张末压明显优于对照组（均P<0.01）;PlGF组大鼠左心室直径、心室梗死交界区室壁厚度均小于对照组（均P<0.01）,抗VEGFR1抗体组与对照组的心脏几何学参数基本一致;PlGF组大鼠新生血管和动脉密度均高于对照组（P<0.01）,抗VEGFR1抗体组的动脉密度略低于对照组,差异无统计学意义（P>0.05）;PlGF组大鼠心肌细胞凋亡率明显低于对照组（P<0.01）。 结论：急性心肌梗死大鼠心肌局部注射PlGF可显著改善心功能恢复并抑制左心室扩张, 促进血管再生并降低心肌细胞凋亡。PlGF治疗有望作为急性心肌梗死患者综合治疗中的一个辅助性手段。     

绿原酸减轻脓毒症诱导的小鼠急性肾损伤：基于抑制caspase-1经典细胞焦亡信号通路

目的 探讨caspase-1经典的细胞焦亡信号通路在绿原酸治疗急性肾损伤小鼠中的作用及机制。方法 将24只C57Bl/6J小鼠随机分成4组,每组6只：假手术组（Sham组）、盲肠结扎穿刺组（CLP组）、CLP+地塞米松组（CLP+DXM组）、CLP+绿原酸组（CLP+CGA组）。Sham组小鼠仅开腹未造模,CLP组CLP+DXM组和CLP+CGA组小鼠均盲肠结扎穿刺（CLP）造模。Sham组、CLP组、CLP+DXM组和CLP+CGA组在造模后持续静脉泵注生理盐水10 mg/kg、生理盐水10 mg/kg,注地塞米松1μg/kg和绿原酸15 mg/kg 6 h。各组均在注射药物结束后8 h,比较各组小鼠7 d生存率,肾组织大体形态、HE染色,肾组织细胞凋亡及肾功能相关指标尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、肾损伤分子1(KIM-1);及肾组织NLRP3炎性小体和caspase-1通路关键蛋白表达情况。结果 绿原酸干预后提高了小鼠7 d生存率,肾组织肾小球毛细血管充血、肾间质水肿、肾小管上皮细胞肿胀程度明显减轻（P<0.05）,降低了肾功能指标BUN、Scr、KIM-1水平;NLRP...     

黄芪甲苷对两肾一夹型肾性高血压大鼠肾脏病变的影响

目的：探讨黄芪甲苷对肾性高血压大鼠肾脏的影响。方法将70只SD雄性大鼠分为2K1C组（n＝60）与假手术组（n＝10）,2K1C组按照经典两肾一夹（2K1C）型肾性高血压大鼠模型方法建模,建模成功后随机分为模型组、低剂量黄芪甲苷组、高剂量黄芪甲苷组,每组20只。低剂量黄芪甲苷组和高剂量黄芪甲苷组分别给予黄芪甲苷200 mg/（kg·d）、800 mg/（kg· d）,模型组和假手术组给予生理盐水200 mg/（kg· d）替代治疗,用药8周。处死大鼠,取右肾组织匀浆检测NO、NOS、肾素和AngII活性。手术前,各组大鼠尾动脉收缩压比较差异无显著性意义（ P＞0．05）。结果（1）术后8周,低剂量黄芪甲苷组、高剂量黄芪甲苷组大鼠尾动脉收缩压（134．2±8．2和128．3±7．8） mmHg明显低于模型组的（152．4±8．5）mmHg,但仍高于假手术组的（106．9±4．2）mmHg（P ＜0．05）。（2）光镜下可见模型组肾小球毛细血管塌陷,肾小球萎缩、硬化、坏死,部分肾小球代偿性肥大,肾间质可见大量炎症细胞和红细胞浸润等;高剂量黄芪甲苷组,可见肾小球肥大减轻,平均直径减小,未见肾小球萎缩、坏死,肾间质仍偶见炎症细胞浸润。（3）模型组、低剂量黄芪甲苷组、高剂量黄芪甲苷组右肾组织匀浆 NO、NOS明显低于假手术组（ P＜0．05）;AngII含量显著高于假手术组（P＜0．05）。低剂量黄芪甲苷组、高剂量黄芪甲苷组与模型组间上述指标比较差异有显著性意义（P＜0．05）。结论黄芪甲苷能够有效降低肾性高血压大鼠肾脏损伤。     

心肌缺血和动脉粥样硬化斑块血管新生双靶点小鼠模型的建立

目的探讨建立心肌缺血和动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块内血管新生双靶点小鼠模型的有效方法。方法 C57BL/6 J小鼠10只作为对照组,Apo E-/-小鼠10只作为模型组。对照组喂普通饲料,模型组喂高脂饲料。模型组高脂饲料喂养8周后,皮下注射异丙肾上腺素100 mg/kg,连续2 d,对照组皮下注射等量生理盐水。4周后,检测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(lowdensity lipoprotein cholesterol,LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平; HE染色观察主动脉和心肌不同区域的病理形态学变化; CD31免疫组化染色检测主动脉和心肌组织不同部位的新生血管密度。结果模型组血TC、LDL-C水平显著高于对照组(P0. 05),而HDL-C显著低于对照组(P0. 05); HE染色显示模型组主动脉形成了典型的AS病理学改变;皮下注射异丙肾上腺素4周后,模型组心肌组织HE染色可见典型的心肌梗死病理改变; CD31免疫组化染色结果显示,模型组主动脉新生血管密度显著高于对照组(P0. 05),模型组心肌缺血区的新生血管表达最丰富,显著高于心肌梗死区和正常心肌组织区(P 0. 05)。结论Apo E-/-小鼠在高脂饮食下,通过皮下注射异丙肾上腺素造成心肌梗死,能够成功建立心肌缺血和AS斑块血管新生的双靶点小鼠模型。     

水飞蓟素通过抑制心肌细胞凋亡减轻心肌梗死

目的：观察水飞蓟素对心肌梗死小鼠的血流动力学、梗死面积及梗死边缘区凋亡蛋白表达情况。方法：将60只小鼠随机分为心肌梗死组、假手术组、心肌梗死+水飞蓟素组和心肌梗死溶剂组。建模成功4周后检测小鼠血流动力学变化,进行心脏超声检查,评价梗死面积、细胞凋亡指数以及凋亡蛋白Bcl-2、Bax、Cleaved-Caspase3的表达。结果：与心肌梗死组小鼠相比,水飞蓟素可显著减轻心肌梗死,改善心梗小鼠心功能,降低心肌细胞凋亡指数,增强Bcl-2蛋白表达和减弱Bax和Cleaved-Caspase3蛋白表达。结论：水飞蓟素能够减轻心肌梗死,改善心梗小鼠心室收缩功能,保护心肌,减少心肌细胞的凋亡,其机制与升高Bcl-2蛋白、降低Bax和Cleaved-Caspase3蛋白表达水平有关。     

急性心肌梗死患者介入术中冠脉内应用替罗非班的疗效和安全性评价

目的:观察急性心肌梗死患者介入治疗术中冠脉内应用盐酸替罗非班的疗效和安全性。方法:60例急性心肌梗死患者随机分为2组,试验组32例,对照组28例,均于发病12h内行急诊PCI术。试验组PCI术中冠脉内注入盐酸替罗非班10ml,静脉维持量0.15μg/kg.min36h。对照组PCI术中静脉负荷量0.4μg/kg.min30min,维持量0.15μg/kg.min36h。两组患者PCI术中均给予肝素8000~10000U,PCI术前服用氯吡格雷300mg,阿司匹林300mg,术后各75mg/d。观察PCI术前、术后梗死相关血管TIMI血流情况,术后4周内并发症及主要不良心脏事件的发生情况。结果:试验组PCI术后慢复流发生率及主要不良心脏事件的发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),出血并发症的发生与对照组差异无统计学意义(P<0.05)。结论:冠脉内应用盐酸替罗非班能改善急性心肌梗死患者PCI术后梗死相关血管的TIMI血流,减少PCI术后主要不良心脏事件的发生率,临床应用安全有效。     

杭白菊水提取物对犬急性心肌梗死后缺血心肌的保护作用

目的：观察杭白菊水提取物对犬急性心肌梗死后缺血心肌的保护作用。方法：健康成年比格（Beagle）犬24只,随机分成假手术组、急性心肌梗死模型组,杭白菊水提物低、高剂量组,每组6只。观察杭白菊水提物对犬急性心肌梗死后梗死面积、重量、心肌损伤标志性酶以及炎症因子IL-6和TNF-α水平的影响。结果：与模型组比较,低、高剂量的杭白菊水提物组可明显降低犬急性心肌梗死后2周血清TNF-α、IL-6水平（P〈0.05,P〈0.01）,降低梗死区重量（P〈0.05）,减少梗死区面积（P〈0.01）。结论：杭白菊水提物对缺血损伤心肌有明显保护作用。杭白菊水提物,可能通过抑制炎症因子的产生、聚集和释放起到对缺血心肌的保护作用。     

蝮蛇蛇毒PCA对实验性心肌梗死大鼠血凝状态的影响

目的:探讨蝮蛇蛇毒蛋白C激活剂(PCA)对心肌梗死发生后血液凝固性的影响及其机制。方法:SD大鼠24只,随机分为对照组、心肌梗死模型组和PCA实验组。动物麻醉后,从心尖部向左心室注射月桂酸钠(1.0mg/kg)复制心肌梗死(AMI)模型。实验组大鼠于造模前由舌下静脉注射PCA(1.0mg/kg)预处理,由Medlab生物信号采集系统监测心电变化。于造模后30min从颈总动脉取血样2ml,以TEG5000型血栓弹力仪测量各样本血液的凝血时间、血凝块形成时间、Alpha角度、凝血最大幅度和凝血指数等参数。结果:模型组大鼠血样的R值较对照组明显缩短(P<0.01),CI值>+3.0,而Alpha角度变化不大;LY30%值明显增大,但小于7.5%。PCA实验组大鼠血样的R值较模型组明显延长,MA值减小(P<0.05),LY30%、A值、CI值明显减少(P<0.01)。结论:心肌梗死大鼠血液表现显著高凝状态,蛇毒PCA组分的预处理可以减轻这一过程。     

阿托伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心功能及TGF-β1信号通路的影响

目的观察阿托伐他汀对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心脏重构及心功能的影响,并探索其作用是否与转化生长因子-β1(TGF-β1)信号通路有关。方法结扎64只雄性SD大鼠左冠状动脉构建AMI模型,存活45只随机分为3组,即对照组(n=15),低剂量阿托伐他汀组[n=15,10mg/(kg·d)]及高剂量阿托伐他汀组[n=15,20mg/(kg·d)],另设假手术组(n=15),术后24 h开始灌胃给药。8周后比较各组大鼠心功能、左室质量指数、胶原容积分数、TGF-β1及Smad2的mRNA及蛋白表达差异。结果 (1)对照组心功能显著低于假手术组(P<0.05),左室质量指数、胶原容积分数、TGF-β1及Smad2的mRNA及蛋白表达均显著高于假手术组(P<0.05);(2)两个阿托伐他汀组的心功能均显著优于对照组(P<0.05),左室质量指数、胶原容积分数、TGF-β1及Smad2的mRNA及蛋白表达均显著低于对照组(P<0.05);(3)高剂量阿托伐他汀组的作用更显著(P<0.05)。结论阿托伐他汀可显著改善大鼠AMI后心脏重构及心功能,其作用具有剂量依赖性,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smad2信号通路有关。     

罗格列酮对心肌梗死大鼠血流动力学、梗死面积及心肌细胞凋亡的影响

目的:观察马来酸罗格列酮对心肌梗死大鼠血流动力学、梗死面积、心肌细胞凋亡率的影响,研究调节心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因表达对大鼠心肌梗死的作用。方法:结扎大鼠左冠状动脉主干制作心肌梗死模型,分为非罗格列酮治疗组(AMIA)和罗格列酮[5mg/(kg.d)]治疗组(AMIB),以假手术组作为对照组,MP-150生理记录仪检测血流动力学变化,HE染色检测梗死面积,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,RT-PCR检测心肌组织PPARγ基因表达,观察罗格列酮对上述指标的影响。结果:①左冠状动脉主干结扎后大鼠心功能下降,与假手术组相比,AMIA组大鼠平均动脉压(MAP)、左室收缩峰压(LVPSP)和左室等容期压力变化的最大速率(±dp/dt max)均明显降低,LVEDP升高[(15.5±2.35)比(4.52±0.57)mmHg,P<0.05].②经罗格列酮治疗14 d后,心梗大鼠左室舒张末期后(LVEDP)较AMIA组明显下降[(10.14±2.28)比(15.5±2.35)mm-Hg,P<0.01],心梗面积减少33%,病理组织学改变较AMIA组明显减轻。③大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡率较假手术组升高21.15倍,经罗格列酮治疗14 d后,心肌细胞凋亡率较AMIA组明显降低[(16.04±2.26)%比(26.44±3.51)%,P<0.01]。④经罗格列酮治疗后,心肌梗死大鼠心肌组织PPARγ基因表达量较AMIA及假手术组明显增加[分别为(2.352±0.159),(1.574±0.196)与(0.491±0.078),P<0.001]。结论:罗格列酮能有效降低大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡,减少心肌梗死面积,这可能与其上调梗死后心肌组织中PPARγ基因表达水平,发挥了PPARγ对心肌细胞及局部血管的保护作用有关。     

丙泊酚对电离辐射引起小鼠造血系统损伤的防护作用

目的：观察丙泊酚对电离辐射引起造血系统损伤防护作用。方法实验采用3种照射剂量：生存率实验照射剂量为7.5 Gy、脾结节形成实验照射剂量为6 Gy、外周血细胞计数和骨髓单侧股骨细胞计数实验照射剂量为2 Gy;生存率实验分为4组：7.5Gy组、7.5Gy+5 mg/kg丙泊酚组、7.5Gy+10 mg/kg丙泊酚组、7.5Gy+20 mg/kg丙泊酚组。其余实验分为4组：对照组、丙泊酚20 mg/kg组、照射组（2Gy或6Gy）、照射+丙泊酚20 mg/kg组。给药方式为照射前1 d、照射当天提前30 min各给药一次和照射后7d连续腹腔注射,每日1次,照射后第9天活杀小鼠,检测脾结节形成数,各类外周血细胞数及单侧股骨骨髓细胞数。结果丙泊酚20 mg/kg能提高受照射小鼠30 d生存率,增加受照射小鼠脾结节形成数、增加受照射小鼠外周血白细胞数、红细胞数、血红蛋白含量及小鼠单侧股骨骨髓有核细胞数,与照射对照组比较,结果有统计学意义（P＜0.05）。结论丙泊酚对电离辐射引起的造血系统损伤均有保护作用,其作用机制有待进一步研究。     

麝香保心丸对急性心肌梗死血管新生作用的研究进展

急性心肌梗死(AMI)是由于冠状动脉急性、持续性血流减少,导致心肌缺氧而损伤。AMI起病急,进展快,致死率高,严重威胁人类生命健康。麝香保心丸(SBP)是由人工麝香、人参提取物、人工牛黄、肉桂、苏合香、蟾酥、冰片等组成的中成药,在治疗不稳定型心绞痛、心肌梗死等方面发挥重要作用。治疗性血管新生是在AMI中通过促进受损心肌内源性侧枝血管的新生,恢复心肌血供,减少梗死面积从而改善心肌梗死后心功能,是一种有前景的治疗方法。近年来,麝香保心丸对AMI血管新生作用得到人们的认识及重视,现就SBP对AMI血管新生的作用进行综述,旨在为AMI的临床治疗提供参考。     

依那普利对小鼠心肌梗死后Th1/Th2、Treg/Th17的调节作用

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利对新方法诱导小鼠心肌梗死4周后Th1/Th2、Treg/Th17的平衡影响。方法 37只雄性C57BL/6小鼠用新方法结扎左冠状动脉建立心肌梗死模型(n=32),假手术组(n=5)不进行最后的冠状动脉结扎。术后将模型组存活小鼠(n=25)随机分为依那普利干预组(n=12)和心肌梗死组(n=13),依那普利干预组每日给予依那普利7.5 mg/kg灌胃,心肌梗死组和假手术组给予生理盐水灌胃。给药28 d后检查各组小鼠心脏彩超,称量小鼠心脏重量和体重,心脏采血并提取外周血淋巴细胞,采用流式细胞术检测外周血Th1和Th2、Treg和Th17细胞比率。结果依那普利干预组小鼠心脏质量/体质量比、左室舒张末内径(LVEDd)、左室收缩末内径(LVESd)均小于心肌梗死组,且均大于假手术组(P0.05);左室短轴缩短分数(LVFS)、左室射血分数(LVEF)高于心肌梗死组,且小于假手术组(P0.05)。依那普利干预组小鼠外周血Th1、Th17细胞比率明显低于心肌梗死组,高于假手术组(P0.05);而Th2、Treg细胞比率高于心肌梗死组,低于假手术组(P0.05)。结论小鼠心肌梗死4周后外周血有Th1/Th2、Treg/Th17的失衡,依那普利可以调节Th1/Th2、Treg/Th17平衡,这可能与其抑制心梗后小鼠心室重构有关。     

联合检测超敏CRP和心肌肌钙蛋白I对早期诊断急性心肌梗死的临床价值

目的:探讨心肌肌钙蛋白I(CTNI)和超敏C-反应蛋白(hs-CRP)联合检测对急性心肌梗死(AMI)的诊断价值。方法:选择AMI患者55例,正常对照组20例,所有入选对象均检测CTNI和超敏CRP并进行分析。结果:AMI患者组CTNI和hs-CRP测定结果(x±s)分别为(17.29±24.44)ng/mL和(10.64±4.30)mg/L,对照组CTNI和hs-CRP测定结果(x±s)分别为(0.04±0.03)ng/mL和(1.71±1.47)mg/L,两组结果有明显差异(P<0.01)。结论:联合检测CTNI和超敏CRP对诊断及早期预测心肌梗死有重要价值。