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1.
本实验通过观察慢性复合应激对成年大鼠海马NeuroD表达的影响,探讨慢性复合应激与海马神经发生的关系。将成年雄性大鼠32只随机分为慢性复合应激组(简称应激组)和正常对照组(简称对照组)。应激组动物每天不规律交替暴露于四种复合应激原中,共持续6周。然后运用免疫组织化学染色、Western-blot和RT-PCR技术分别观察海马内NeuroD阳性神经元数量、NeuroD蛋白水平和核酸水平的变化。结果显示:慢性复合应激组动物海马齿状回NeuroD阳性神经元数量明显增多(P<0.05);海马NeuroD蛋白的表达明显增强(P<0.05);海马NeuroD mRNA水平明显上调(P<0.05)。表明慢性复合应激可引起海马NeuroD阳性神经元数量增多和NeuroD表达水平升高,提示慢性复合应激可能促进大鼠海马的神经发生。 相似文献
2.
随着科学技术的发展,电教媒体已成为医学形态学的基本教学手段。其优点应用广泛,能把教材中的文字内容形象化,具体化,能突破时间和空间的限制,协调局部与整体的关系。然而它缺乏人机互交功能,不能对其进行控制与自由选择。同样难以充分调动学生的学习兴趣。当然,如... 相似文献
3.
目的观察慢性复合应激后大鼠海马神经元FGF-2表达的变化,探讨慢性复合应激对FGF-2表达的影响及其与海马学习记忆功能的联系。方法将成年雄性Wistar大鼠随机分为复合应激组和正常对照组。采用垂直旋转、睡眠剥夺、捆绑和夜间光照四种应激源每天交替无规律刺激复合应激组动物达6周,制作慢性复合应激动物模型。然后利用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,并运用免疫组织化学方法观察海马区神经元FGF-2表达的变化。结果慢性复合应激后,应激组动物在Morris水迷宫内寻找隐蔽平台所需时间(即潜伏期)较对照组缩短(P〈0.05);应激组大鼠海马FGF-2免疫反应阳性神经元的表达增多(P〈0.05)。结论慢性复合应激可增强大鼠空间学习记忆能力,而FGF-2在海马神经元的表达增加可能是其影响因素之一。 相似文献
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大鼠颈总动脉闭塞性休克时对海马结构SOD、MDA、AChE水平影响的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察乙酰酸胆硷酯酶在脑缺血损伤中的作用及作用机理。方法:采用大鼠颈总动脉闭塞性休克模型,测定大鼠海马结构内MDA的含量及SOD、AChE的活性。统计学处理采用t检验。结果:休克组与对照组比较,海马组织MDA含量升高,SOD活性降低,AChE光密度明显升高。结论:①脑缺血后迅速发生了组织低灌流及神经细胞膜功能损害。②AChE不仅参与胆硷能神经递质的传递,还可能参与了脑缺血早期对神经元损伤的保护作用。 相似文献
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目的观察烫伤大鼠小肠肌间神经丛bax/bcl-2蛋白的表达特征与烫伤性细胞凋亡的关系。方法动物分成对照组和烫伤组,烫伤组又分24、48、72h等几个不同时间点,每组于不同时间点进行麻醉、灌注、取材、后固定,制成肠肌间神经丛铺片标本。采用免疫组织化学方法,进行bax/bcl-2检测。结果bax/bcl-2的表达在烫伤后24h阳性最强,以后随着时间延长而逐渐下降。结论细胞凋亡是大鼠严重烫伤后小肠肌间神经丛神经元丢失的重要原因,而bax/bcl-2是参与神经细胞凋亡的重要凋控基因。推测烫伤激活bcl-2蛋白的表达是体内最重要的抗凋亡机制之一。 相似文献
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电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用与NTS内受体的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨(EA)足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用与NTS(NTS)内受体关系.方法:健康♂SD大白鼠56只随机分为8组:应激模型组、EA-应激组、生理盐水(NS)-EA-应激组、哌唑嗪-EA-应激组、育亨宾-EA-应激组、心得安-EA-应激组、阿托品-EA-应激组、纳络酮-EA-应激组.采用束缚-冷方法制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察NTS内微量注入不同受体阻断剂,胃溃疡指数(UI)的变化.结果:NS-EA-应激组、EA-应激组大鼠胃黏膜损伤明显减轻,UI分别为26.3±3.5,25.4±3.1,与应激模型组37.5±4.2比较有显著性差异(t= 5.42,t=6.13,P<0.01).哌唑嗪-EA-应激组UI为34.6±3.4明显高于NS-EA-应激组(t=4.50, P<0.01).育亨宾-EA-应激组和心得安-EA-应激组分别与NS-EA-应激组比较,UI无显著性差异.阿托品-EA-应激组大鼠UI为33.1±3.7明显高于NS-EA-应激组(t=3.53,P<0.01),纳络酮-EA-应激组与NS-EA-应激组比较,UI无显著性意义.结论:EA对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用部分是通过NTS内α1,M受体介导的,而与α2,β和阿片肽受体无明显关系. 相似文献
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绞股蓝总皂甙抗大鼠海马结构缺血再灌注损伤的实验研究 总被引:7,自引:0,他引:7
探讨大鼠海马结构缺轿再灌注损伤机理及绞股蓝总皂甙抗缺血再灌注损伤的作用,结果:IR组海马组织中MDA含量高于组(P〈0.01),而SOD含量低于SOC组(P〈0.01),差异非常显著:IR+GP组海马组织中MDA含量明显低于IR组(P〈0.01),而SOC含量明显高于IR组(P〈0.01),IR组海马组织Na^+-K^+-ATPase,Ca^2+-ATPase的活性明显低于SOC组(P〈0.01) 相似文献
8.
应激性胃粘膜损伤(stress gastric mucosal lesion,SGML)是指机体在严重创伤、烧伤、休克、力竭运动、水浸一束缚以及内脏功能严重受损等多种危重情况下发生的以胃粘膜的出血、溃疡、糜烂为主要特征的应激性病变,是创伤后最为常见的内脏并发症之一,对患者有潜在的致命性威胁。目前认为SGML是中枢神经系统保护和胃粘膜的神经递质的平衡状态遭到破坏引起的。中枢神经系统的活动与消化道的功能有密切的关系,机体抗应激的反应首先启动于中枢神经系统,严重引发中枢神经系统功能紊乱,导致一系列变化是发生SGML的重要环节。多年来,国内外学者对其进行了大量的基础和临床研究,迄今其发病机制尤其中枢调控机制尚未明确。鉴于SGML在临床上的重要性,本文就其中枢调控机制予以综述,以期为防治的深入研究提供帮助。 相似文献
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目的:L-精氨酸在一氧化氮合酶的催化作用下生成内源性一氧化氮,观察孤束核内一氧化氮对电针抗应激性胃黏膜损伤的影响。方法:实验于2005-05/12在咸宁学院医学院生理教研室完成。84只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯应激组、电针 应激组、生理盐水 电针 应激组、L-精氨酸 电针 应激组、L-硝基精氨酸甲酯 电针 应激组,每组14只,7只用于溃疡指数检测,7只用于胃黏膜血流量、胃液酸度和胃黏液量的测定。孤束核微量注射:动物麻醉后固定在脑立体定位仪上,参照paxinos和watson图谱进行定位。注射溶液体积为0.2μL(L-硝基精氨酸甲酯2μg,L-精氨酸5μg),20s内注射完毕。注射完毕后30min再电针。用生理盐水作参照注射。电针方法:将大鼠放置大小适当的特制有机玻璃笼中,双后肢充分暴露。选取双侧足三里穴,1寸毫针刺入。以电针仪给予电刺激,频率为20Hz,强度以大鼠下肢轻微抖动为度,连续电针30min再应激造模。采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡模型,测定各组大鼠胃黏膜的溃疡指数、胃黏膜血流量、胃壁结合黏液量、胃液酸度。组间比较采用t检验。结果:84只大鼠均进入结果分析。与正常对照组比较,单纯应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高,胃黏膜血流量和胃黏液量减少[0分,(41.32±7.20)mmol/L,(323.10±32.40)mV,(1.56±0.30)mg;(37.50±4.20)分,(60.15±9.40)mmol/L,(179.40±41.20)mV,(1.13±0.40)mg,P<0.05~0.001]。与单纯应激组比较,电针 应激组胃黏膜溃疡指数和胃液酸度明显降低,胃黏膜血流量和胃黏液量明显升高[(37.50±4.20)分,(60.15±9.40)mmol/L,(179.40±41.20)mV,(1.13±0.40)mg;(25.40±3.10)分,(49.25±6.50)mmol/L,(234.30±39.10)mV,(1.65±0.30)mg,P<0.05~0.001]。与生理盐水 电针 应激组比较,L-精氨酸 电针 应激组大鼠胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高,胃黏膜血流量和胃黏液量减少[(26.30±3.50)分,(48.63±6.30)mmol/L,(233.20±35.40)mV,(1.61±0.20)mg;(33.20±3.90)分,(58.36±6.90)mmol/L,(191.30±32.30)mV,(1.21±0.30)mg,P<0.05,P<0.01],L-硝基精氨酸甲酯电针 应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度明显降低,胃黏膜血流量和胃黏液量明显增加[(26.30±3.50)分,(48.63±6.30)mmol/L,(9233.20±35.40)mV,(1.61±0.20)mg;(21.10±3.20)分,(41.45±6.00)mmol/L,(284.50±36.30)mV,(2.01±0.40)mg,P<0.05,P<0.01]。结论:孤束核内一氧化氮参与了电针抗应激性胃黏膜损伤的病理生理过程。 相似文献
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目的研究安宫牛黄丸对大鼠脑出血后脑组织的保护作用。方法将SD大鼠随机分为安宫牛黄丸治疗组(治疗组)、脑出血组(ICH组)、假手术组、正常对照组。每组分为6h、12h、24h、48h、72h等5个时点,每个时点5只大鼠。采用自体股动脉血注入尾状核建立大鼠脑出血模型,观察各组的神经功能状态、血肿周围脑组织含水量及形态学的变化。结果治疗组12h~72h各时点神经功能障碍评分均低于ICH组(P<0.05)。治疗组12h~72h各时点脑组织含水量均低于ICH组(P<0.01)。结论安宫牛黄丸能明显降低大鼠脑出血后脑含水量,同时神经功能障碍明显改善,提示安宫牛黄丸对治疗脑出血后脑水肿有一定的作用,其作用机制有待进一步探讨。 相似文献