全文获取类型
收费全文 | 102篇 |
免费 | 6篇 |
国内免费 | 30篇 |
专业分类
基础医学 | 3篇 |
临床医学 | 17篇 |
内科学 | 37篇 |
外科学 | 22篇 |
综合类 | 45篇 |
预防医学 | 6篇 |
药学 | 4篇 |
中国医学 | 3篇 |
肿瘤学 | 1篇 |
出版年
2020年 | 4篇 |
2019年 | 3篇 |
2015年 | 4篇 |
2014年 | 1篇 |
2013年 | 4篇 |
2012年 | 9篇 |
2011年 | 3篇 |
2010年 | 5篇 |
2009年 | 5篇 |
2008年 | 10篇 |
2007年 | 5篇 |
2006年 | 9篇 |
2005年 | 5篇 |
2004年 | 2篇 |
2003年 | 11篇 |
2002年 | 22篇 |
2001年 | 13篇 |
2000年 | 9篇 |
1999年 | 2篇 |
1998年 | 3篇 |
1997年 | 5篇 |
1996年 | 3篇 |
1995年 | 1篇 |
排序方式: 共有138条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:探讨原发性IgA肾病(primary immunoglobulin A nephropathy,IgAN)患者肾内Foxp3+调节性T细胞(foxp3-expressing regulatory T lymphocytes,Tregs)的表达情况及其与血尿酸的关系。方法:纳入初发原发性肾小球疾病患者74例,其中52例IgAN和22例特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,MN)患者。按照肾组织是否表达Foxp3将IgAN患者分为Foxp3+和Foxp3-两个亚组。采用免疫组织化学染色方式检测肾内Foxp3表达情况,记录患者入院次日清晨检测所得血尿酸(serum uric acid,SUA)、尿微量白蛋白、尿β2-微球蛋白和尿肌酐,采用同位素99mTc-DTPA示踪定量法检测肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)。结果:较之MN组,IgAN组患者肾内Foxp3表达比例显著增高。IgAN亚组分析中,Foxp3+较Foxp3-者SUA水平和镜下血尿检出率增高,但尿微量白蛋白/肌酐比(albumin to creatinine ratio,ACR)降低。Logistic回归分析显示,SUA是IgAN肾内Foxp3+Tregs是否表达的独立预测因素。结论:原发性IgAN患者肾内Foxp3+Tregs表达增多并受SUA水平影响,Tregs可能参与保护高尿酸血症所致肾病进展。 相似文献
2.
3.
背景:近年研究发现尿酸与骨和软骨代谢有关,但其在骨代谢中的作用尚未明确。方法:对214名中年(45?65岁)体检人群进行横断面研究,观察尿酸与骨密度以及骨代谢标志物之间的相关性。运用双能X线法测定腰椎、全髋、股骨颈及全身骨密度,用电化学发光免疫分析测定骨转换指标,包括骨形成标记物骨钙素(Osteocalcin,OC)、I型前胶原氨基端肽(procollagen type I amino-terminal propeptide,PINP)和骨吸收标记物β-CrossLaps(β-CTX)以及25-羟基维生素D3(25-hydroxyvitamin D3,25-OHD3),甲状旁腺激素(parathyroid hormone ,PTH)水平。结果与结论:血清尿酸水平与腰椎、全髋及全身骨密度呈正相关,与OC呈负相关,与logPTH和log25-OHD3呈正相关。根据血尿酸水平将所有参试者分为高尿酸组(UA≥6mg/dl)及低尿酸组(UA <6mg/dl),高尿酸组的OC,PINP和β-CTX水平均显著高于低尿酸组。将参试者根据尿酸水平分成三组,与尿酸最高的一组相比,尿酸最低的一组发生骨质疏松症和至少骨量减少(包括骨质疏松和骨量减少)的机率分别增加41%和158%。本研究表明,尿酸在中国中老年人群中对骨代谢发挥一定的保护作用。 相似文献
4.
目的 分析尿路感染常见病原菌的构成及药物敏感性变迁,以指导临床合理使用抗生素.方法 应用WHONET 5.3软件回顾分析2008~2011年华东医院中段尿培养标本所分离病原菌的分布及药敏情况.结果 共检出病原菌2826株,其中革兰氏阴性杆菌占71.27%(大肠杆菌31.14%,铜绿假单孢菌9.84%),革兰氏阳性球菌占27.74%(肠球菌占20.58%),真菌占0.99%.4年来,大肠杆菌的检出率居首位,产超广谱β-内酰胺酶大肠杆菌的检出率始终>50%.肠球菌属、铜绿假单胞菌感染的比例逐渐升高,2011年分别位21.41%和10.29%.大肠杆菌对喹诺酮类和绝大多数的β-内酰胺类抗生素有较高的耐药性,但对碳青酶烯类药物和含β-内酰胺酶抑制剂的抗生素敏感率仍较高.肠球菌对万古霉素、利奈唑胺仍高度敏感,但已出现耐万古霉素菌株,粪肠球菌除此之外对呋喃妥因敏感率高.结论 及时分析当地尿路感染病原菌分布及药物敏感性的变迁,对合理选择抗生素有重要临床意义. 相似文献
5.
目的应用腺病毒技术下调Akt/mTOR表达水平,检测Akt/mTOR基因沉默对人肾癌786-O细胞增殖和凋亡的影响。方法收集人肾癌及癌旁样品,RealtimePCR检测两组样品中Akt和mTOR的mRNA水平。利用病毒包装细胞293A获得靶向Akt/mTOR基因的重组腺病毒,感染人肾癌786-O细胞株。实验分2组:加人靶向Akt/mTOR基因的腺病毒感染的肾癌细胞组(rAd5-Am组),未处理的腺病毒感染的。肾癌细胞组(NC组)。应用Real timePCR及Western blot检测干扰前后Akt和mTOR mRNA及蛋白表达水平的变化。用细胞增殖及凋亡试剂盒检测Akt和mTOR沉默后,肾癌786-O细胞增殖、凋亡及PCNA表达水平的改变。结果与癌旁组织相比,Akt和mTOR的mRNA水平在肾癌组织中分别上调了2.613和3.254倍。成功获得knockdownAkt/mTOR的rAd5-Am腺病毒及对照腺病毒,感染肾癌786一O细胞。Real time PCR显示rAd5-Am组与NC组相比Akt/mTOR的mRNA水平分别下调65.3%和77.1%,Westernblot结果显示rAd5-Am组与NC组相比Akt/mTOR的蛋白表达水平分别下调78.4%和89.2%。rAd5.Am能显著降低786-O细胞中Akt/mTOR基因的表达。细胞增殖与凋亡实验表明,Akt/mTOR基因沉默后能显著抑制肾癌细胞786-O的增殖,并促进其凋亡(rAd5-Am组细胞凋亡率是NC组的2.57倍)。进一步的实验结果表明,Akt/mTOR下调后能降低PCNA的蛋白量,从而抑制。肾癌细胞的增殖。rAd5-Am感染的。肾癌786-O细胞的增殖和PCNA蛋白量受到抑制,而凋亡率增加。结论构建出能稳定干扰Akt/mTOR基因表达的。肾癌786-O细胞株。Akt/mTOR腺病毒干扰载体可有效沉默肾癌786-O细胞的内源性Akt/mTOR基因,抑制肾癌786-O细胞的增殖,下调PCNA的表达,并促进细胞凋亡。 相似文献
6.
非生理常规含糖的乳酸盐腹膜透析液(LPDS)能降低中性粒细胞对细菌的吞噬能力及表达黏附分子受体CD11b和CD18[1]。体外试验观察到细胞与低pH的透析液接触后可导致细胞内酸中毒和功能异常。为了进一步探讨上述机制,我们观察了LPDS对外周血中性粒细胞凋亡以及对细菌的吞噬和杀菌功能的影响,结果报告如下。 一、材料和方法 1.腹膜透析液:为了模仿体内腹膜腔腹膜透析液的组成,我们使用新鲜透析液和透出液的混合液(9:1)。透出液从1例30岁的稳定腹膜透析患者获得。新鲜透析液是商用1.5%及4.25%L-… 相似文献
7.
目的:通过重新表达的MDRD公式(reexpressed modification of diet in renal disease study equation,rMDRD公式),以酶法检测肌酐值估测肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR),分析rMDRD公式应用于中国慢性肾脏病(chronic kid-ney disease,CKD)患者所得估算的GFR(estimated GFR,eGFR)的精确度及准确性。方法:回顾分析893例CKD患者的临床资料,以同位素法测定的GFR为标准,分析酶法检测肌酐值代入rMDRD公式所得eGFR的精确度及准确性,并评价适当数据转换是否可以提高该公式应用于中国CKD患者的效能。结果:rMDRD公式直接应用于中国CKD患者时精确度和准确性均较低,进行数据转换后,估测效能有所提高,但仍显著低于西方人群。结论:rMDRD公式不适合直接应用于中国CKD患者,亟待开发基于酶法检测肌酐值的eGFR公式。 相似文献
8.
促红细胞生成素对血液透析患者血液流变学的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的了解应用促红细胞生成素(EPO)治疗肾性贫血对尿毒症维持性透析患者血液流变学的影响.方法于EPO治疗前及治疗后4周、24周分别检查新进入维持性血透的27名患者的Hb、HCT及血液流变学指标,同时观察血压、肝素用量及内瘘等.结果患者EPO治疗前,全血高切、低切粘度均低于正常对照组,EPO治疗后,Hb及HCT逐渐升高,且随治疗时间延长升高,在治疗4周及24周时相差均显著(P<0.05).血浆粘度治疗前高于正常组,但相差不显著,且随EPO治疗无显著改变(P<0.05).红细胞聚集指数及纤维蛋白原明显高于正常组(P<0.05),随EPO治疗有升高趋势,但相差也不显著(均P>0.05).EPO治疗后患者高血压发生率及肝素用量均显著升高(P<0.05).结论EPO治疗可致全血粘度升高,主要与贫血改善有关,而血浆粘度未受显著影响. 相似文献
9.
动脉粥样硬化性肾病(atherosclerotic renal artery stenosis,ARAS)指凶动脉粥样斑块引起肾动脉狭窄和肾血流量减少而引起的肾损害,是导致老年人终末期肾功能衰竭的重要原因。虽然ARAS在整个人群中的发生率尚不清楚,但其在老年人中的发生率可能超了我们的预料。有报道≥65岁人群中有诊断意义的总发生率约6.8%, 相似文献
10.
目的 通过脯氨酸羟化酶抑制剂二甲基乙二酰基甘氨酸(DMOG)稳定缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达,探讨其对缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞(HKC)损伤的保护作用及其机制。 方法 制作无糖缺氧复氧细胞损伤模型,用不同浓度的DMOG预处理,锥虫蓝染色和乳酸脱氢酶(LDH)活性方法检测细胞活力及损伤;Annexin V和PI染色流式细胞仪技术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR方法检测红细胞生成素(EPO)、热休克蛋白70(HSP70)和血红素氧合酶1(HO-1) mRNA的表达;Western印迹法检测HIF-1α、活性caspase-3和Bcl-2蛋白表达。 结果 正常情况下HKC细胞内几乎无HIF-1α蛋白表达,DMOG刺激6 h后HIF-1α蛋白及其靶基因EPO、HSP70和HO-1 mRNA表达均显著上调(均P < 0.01),且呈浓度依赖性。500 μmol/L或1 mmol/L DMOG预处理可明显改善缺氧复氧诱导的细胞损伤,表现为细胞存活率升高(95.6%±1.8%、96.1%±1.0%比 83.3%±3.1%);培养上清液中LDH 活性下降;细胞凋亡减少(8.6%±2.7%、6.1%±2.3%比19.2%±4.0%)(均P < 0.05)。另外,细胞内活性caspase-3蛋白表达显著下调,而Bcl-2蛋白表达则显著上调(均P < 0.05)。 结论 DMOG预处理可稳定肾小管上皮细胞内HIF-1α表达,对缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞损伤具有一定保护作用。其机制可能与促进EPO、HSP70和HO-1表达,抑制caspase-3活化,上调Bcl-2表达有关。 相似文献