血清铁参数检测在肾I生贫血病人中的临床意义

目的探讨肾性贫血患者血红蛋白、红细胞压积及血清铁参数的临床诊断价值。方法测定274例慢性肾衰患者（CRF）的血红蛋白（Hb）、红细胞压积（Hct）、血清铁参数,并以122例正常体检者作为对照组,进行u检验和相关性分析。结果慢性肾衰组血清中血红蛋白（rib）、红细胞压积（Hct）、血清铁（SI）、转铁蛋白（TRF）、总铁结合力（TIBC）低于对照组（P〈0．01）,而慢性肾衰组血清铁蛋白（SF）明显高于对照组（p〈0．01）。结论肾性贫血患者血红蛋白、红细胞压积、血清铁参数的检测有较重要的临床意义。     

罗汉果水提物对非酒精性脂肪肝炎小鼠肠道菌群影响分析

目的 探讨罗汉果水提物干预非酒精性脂肪肝炎(NASH)小鼠模型肠道菌群的变化.方法 C57BL/6小鼠随机分为蛋氨酸胆碱正常含量饲料(MCS)组、蛋氨酸胆碱缺乏饲料(MCD)模型组和MCD饲料联合罗汉果水提物处理的低、中、高浓度组[50、100、500 mg/(kg·d)],每组各10只.采用MCD饲料和等热量的MCS对照饲料喂养12 d后,采集粪便,送样进行16SrDNA V4V5 区测序分析.解剖小鼠,取肝脏组织进行HE染色检测脂肪变性及炎症.结果 小鼠肝脏病理切片HE染色观察发现MCD可诱导小鼠肝脏明显脂肪变性和炎性浸润,而罗汉果水提物干预可减少肝脏脂质和炎性浸润的现象.罗汉果水提物干预组中拟杆菌门对厚壁菌门的比值与MCD模型组的比值相比有较为明显的增高作用,且罗汉果水提物浓度越高越接近于对照组的比值.与模型组相比,罗汉果水提物处理组疣微菌门的Akkermansia muciniphilia菌属显著增加,高浓度罗汉果水提物组Akkermansia muciniphilia菌属高于对照组.结论 罗汉果水提物可以明显改善NASH小鼠的肠道菌群.     

非酒精性脂肪性肝纤维化动物模型的改良和建立

目的：构建一种较为简便可靠的非酒精性脂肪性肝纤维化（NASF）小鼠模型。方法：选择C57BL/6J雄性小鼠,采用蛋氨酸-胆碱缺乏饲料（MCD）联合每周1次腹腔注射10% CCl4-橄榄油溶液（剂量为2 mL/kg）,造模第4周、第6周末处死动物采血和肝组织,检测各组血清肝功能（ALT、AST、TBIL）水平,血清和肝脏甘油三酯（TG）含量,观察各组肝组织HE染色、油红O染色、Masson染色情况,采用免疫组织化学方法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达情况。结果：相比对照组,模型组小鼠血清ALT、AST、TBIL活性明显升高（P＜0.01）;肝脏TG含量显著增加（P＜0.01）;模型组肝组织出现广泛炎症反应、脂肪变性、胶原沉积;半定量分析显示,脂滴面积、胶原染色面积及α-SMA蛋白阳性表达面积显著增加（P＜0.01）;其中6周模型组较4周模型组病理改变更为明显。结论：采用MCD联合反复低剂量腹腔注射CCl4可成功建立NASF小鼠模型。     

逍遥散及其功效拆方对慢性铁过载诱导的肝纤维化的影响

目的通过制作慢性铁过载诱导的大鼠肝纤维化模型,观察逍遥散对肝纤维化的改善作用及对体内铁代谢过程的影响,并通过功效拆方研究,探索逍遥散中疏肝药、健脾药、养血药在整方疗效中的作用及地位。方法 通过腹腔注射右旋糖酐铁50 mg/kg/d,连续7周制作慢性铁过载诱导的大鼠肝纤维化模型,药物干预在造模同时每日通过灌胃的方式给予逍遥散全方、逍遥散去疏肝药、逍遥散去健脾药、逍遥散去养血药、去铁胺（DFO）。使用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血清铁（SI）、铁蛋白（SF）水平;肝组织进行病理组织学检测,包括HE染色、Masson染色、苦味酸-天狼星红染色等;免疫组化检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA）、I型胶原蛋白（COL-1）的表达水平;采用火焰原子吸收光谱法检测大鼠肝组织铁含量。结果 与对照组比较,模型组大鼠肝功能ALT、AST明显升高,病理切片HE染色符合肝纤维化镜下表现,Ishak纤维化评分显著升高,Masson染色、苦味酸-天狼星红染色可见胶原纤维沉积明显,免疫组化结果提示肝组织内α-SMA、COL-1表达显著上升,血清铁、铁蛋白、肝脏总铁含量均显著升高。与模型组比较,逍遥散全方及各功效拆方组可明显降低大鼠肝功能ALT、AST,改善病理过程如Ishak评分及胶原染色半定量等均显著下降,肝组织α-SMA、COL-1表达显著降低,血清铁、铁蛋白、肝脏总铁含量亦明显下降,阳性对照药物去铁胺结果与逍遥散全方相仿。与逍遥散全方相比,逍遥散各功效拆方组均较整方疗效有显著降低。结论 逍遥散可显著改善慢性铁过载诱导的大鼠肝纤维化,其方中疏肝药、健脾药、养血药均对改善铁过载及纤维化有一定作用。推测逍遥散抑制铁过载维持铁稳态的作用可能是其疏肝、健脾、养血功效的核心机制。     

虫草菌丝对实验性大鼠非酒精性脂肪肝的疗效观察及其分子机制探讨

目的观察虫草菌丝对实验性大鼠非酒精性脂肪肝（NAFLD）的治疗效果．探讨其可能的分子机制。方法高脂饮食建立大鼠NAFLD模型．同时设正常饮食对照组（Bαsic diet．B组）．模型对照组（单纯性非酒精性脂肪肝组．NAFL组）．病理对照组（非酒精性脂肪性肝炎组．NASH组）．虫草菌丝治疗组（CS组）。HE染色法观察肝脏病理改变；ELISA测定血清TNFα；免疫组织化学染色观察肝组织TNFα。解耦联蛋白2（UCP2）表达情况；逆转录PCR检测肝组织UCP2 mRNA；鲎试剂法测血清内毒素。结果（1）NAFL组肝组织广泛脂肪变性．脂质沉积；UCP2表达增加．而TNFα、血清内毒素水平均无显著变化；（2）NASH组肝组织广泛弥漫脂肪变性，炎性细胞浸润、坏死，局部纤维组织增生；UCP2、TNFα、血清内毒素水平均显著升高；（3）CS组肝组织广泛脂肪变性．仅有轻微炎性细胞浸润．未见坏死灶及纤维组织增生；UCP2、TNFα、血清内毒素水平均显著下降。结论早期UCP2表达上调．可能是机体的适应性反应．而晚期UCP2过度表达、TNFα水平升高以及内毒素血症共同诱导或加剧脂肪性肝病向脂肪性肝炎．甚至向脂肪性肝纤维化发展。虫草菌丝能发挥有效的护肝作用．可能通过上调UCP2．减轻内毒素血症．下调TNFα等多靶点、多途径发挥治疗作用。     

高脂饮食致非酒精性脂肪性肝病大鼠小肠、肝脏中NOD样受体蛋白3及相关炎症因子的表达*

目的 观察高脂饮食致非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠小肠、肝脏中NOD样受体蛋白3（NLRP3）及相关炎症因子表达情况。方法 SD雄性大鼠20只适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组,每组10只,正常组普通饲料喂养,模型组高脂饲料喂养。8周末取材,观察肝HE及油红O染色病理切片,检测各组血清和肝脏中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、白介素-18（IL-18）、白介素-1β（IL-1β）。RT-PCR、免疫组化检测肝、肠NLRP3表达。结果 与正常组相比,模型组大鼠肝脏表现出明显的脂肪变性和炎性病变,肝脏、血清中ALT、AST、TG显著升高（P＜0.05）,TC升高,差异不明显,IL-18、IL-1β显著升高（P＜0.05）;肝脏、小肠NLRP3表达量亦显著升高（P＜0.05）。结论 NAFLD可引起大鼠小肠、肝脏中NLRP3及相关炎症因子上调。     

蛋氨酸和胆碱缺乏饮食诱导非酒精性脂肪肝炎的作用及性别差异

目的了解蛋氨酸和胆碱缺乏（MCD）饮食对非酒精性脂肪肝炎（NASH）的诱导作用及性别差异。方法于KM品系孕鼠分娩后第3日,将每只母鼠喂养子鼠数量调整至10只。子代于离乳后分为雌性组（F组）和雄性组（M组）,喂养标准饮食至第10周。从第11个星期开始,根据饲料种类将子代随机分为雌性对照组（F-CTR组）、雌性MCD组（F—MCD组）、雄性对照组（M—CTR组）和雄性MCD组（M—MCD组）,其中对照组继续喂养标准饲料,MCD组喂养MCD饲料,每周记录体质量。持续喂养4个星期后处死,取动物肝脏和血清。HE染色光学显微镜下观察肝脏的组织形态学特点;透射电子显微镜观察肝细胞的超微结构;全自动生化仪检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平;Real—TimePCR方法检测肝脏组织的肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白介素-6（IL-6）mRNA的表达水平。结果喂养至第10个星期时,M组小鼠的体质量明显高于F组（P〈0．05）;第11个星期起MCD小鼠的体质量出现下降。HE染色结果显示：与CTR组相比,MCD组小鼠的肝脏出现脂质沉积、肝细胞气球样变和炎症细胞聚集等改变,M—MCD组的改变程度较F—MCD组更严重。M—MCD组小鼠血清中ALT与AST水平升高较F—MCD组更为明显,肝脏组织TNF—dmRNA表达水平也显著高于F—MCD组（P〈0．05）;但各组间IL-6mRNA表达水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论MCD可诱导肝脏发生NASH的病理改变,为非酒精性脂肪肝病（NAFLD）研究提供了可选的动物模型;而雄性动物对MCD饮食诱导的NASH较雌性更严重,尤其体现在炎症反应程度上。TNF-α表达上调可能参与雄性小鼠的炎症损伤。     

啮齿动物营养性铁缺乏模型的建立

目的：研究和评价啮齿动物营养性铁缺乏模型的构建。方法：测定我国不同地区谷物铁含量,按照AIN-93标准配制基础饲料,添加矿物质和维生素,获得不同铁含量的成品饲料。采用健康4周龄断乳SD大鼠,分为雌、雄两组,每组再分为铁缺乏组（IDA组）和正常铁含量组（C组）。结果：铁缺乏成品饲料的铁含量为13．5mg／kg,饲喂1个月后,IDA组出现明显的缺铁状态：红细胞呈小细胞低色素形态,血红蛋白含量约为90g／L,血浆铁含量显著降低,总铁结合力显著升高,肝脏和脾脏的非血红素铁显著降低。结论：按照AIN-93标准应用合成谷物饲料配制铁缺乏饲料方法可行,无须其他辅助措施可以复制营养性铁缺乏模型。     

脂联素与非酒精性脂肪性肝病相关性分析

目的：建立高脂饮食诱导的NAFLD大鼠模型,初步探讨脂联素在NAFLD发病机制中的作用以及其与肝脏脂肪变性和炎症程度的相关性。方法：将Wistar雄性大鼠随机分成2组,每组15只。正常对照组喂养普通饲料12周、模型组予高脂饲料喂养12周。12周后处死全部大鼠,称体重和肝湿重,计算肝指数,行肝脏的病理检查,判断肝脏脂肪变性程度、计算肝脏炎症积分,生化法测定血清谷丙转氨酶（ALT）、血清谷草转氨酶（AST）、血清甘油三酯（1、G）、总胆固醇（TC）、肝匀浆TG、TC,酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测血清脂联素。结果：高脂饮食12周后成功建立了NAFLD大鼠模型。与对照组比较,模型组大鼠肝细胞呈中一重度脂肪变性,肝脏炎症积分显著升高（P〈0．01）;肝湿重及肝指数明显增高（P〈0．01）;血清ALT（P〈0．05）、AST、TC值以及肝匀浆TG、TC值明显升高（P〈0．01）;血清脂联素值明显降低（P〈0．05）;血清脂联素水平与肝脏脂肪变性及炎症积分无相关性,与肝匀浆TC呈负相关（r=-0．638,P=0．038）。结论：NAFLD存在低脂联素血症,脂联素在NAFLD的发病中可能有一定的作用,但与NAFLD肝脏脂肪变性和炎症积分无相关性。     

氧化应激对非酒精性脂肪性肝炎发病的影响及枳棋子水提取液干预作用

目的：观察氧化应激对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发病的影响,评价枳棋子水提取液对NASH的预防作用。方法：用高脂饲料诱导NASH大鼠动物模型,同时给予枳棋子水提取液进行预防。观察枳棋子水提液对NASH模型大鼠肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽氧化酶（GSH-PX）的影响及肝组织的病理学变化。结果：12周后,模型组肝匀浆中MDA含量明显高于正常组,SOD、GSH-PX呈下降趋势;肝组织呈脂肪变性和坏死性炎症改变。枳楔子水提取液可以明显减轻模型大鼠肝脏炎症和脂肪变程度（P〈0．01）,降低肝组织MDA（P〈0．01）,提高肝组织SOD、GSH—PX活性（P〈0．01或P〈0．05）。结论：氧化应激在非酒精性脂肪性肝炎的发生和发展中起重要作用;枳棋子水提取液能够减轻NASH模型大鼠肝组织的脂质沉积和炎性浸润,对NASH大鼠具有良好的预防作用。     

23例规律祛铁对慢性再生障碍性贫血患者铁过载的疗效观察

目的：通过规律祛铁对慢性再生障碍性贫血患者铁过载的疗效进行观察。方法：回顾性分析慢性再生障碍性贫血患者23例,有输血依赖,输注红细胞均大于20 U。应用瑞士诺华公司生产甲磺酸去铁胺（得斯芬）进行祛铁。根据所得资料,数据分析采用 SPSS10.0软件进行。结果：通过对23例铁过载的慢性再生障碍性贫血患者给予去铁胺祛铁治疗,与治疗前血红蛋白计数、红细胞输注频率、血清铁蛋白量进行比较,治疗前、后血红蛋白计数分别为12.35±5.20、38.90±12.47（P 〈0.01）,红细胞输注率（U/60 d）分别为43.63±25.83、17.98±12.56（P〈0.01）,血清铁蛋白量分别为2104.34±346.67、1452.32±215.13（P〈0.01）。结论：铁过载患者应用去铁胺治疗后血清铁蛋白量明显减少,与治疗前比较差异具有统计学意义,同时通过祛铁治疗,患者血红蛋白计数的升高与红细胞输注频率的降低与治疗前比较同样具有统计学意义。     

硫化氢对高脂诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏炎性反应的作用

目的 观察硫化氢（H2S）对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠炎性因子水平的影响,探讨H2S防治NASH的可能机制。方法 2013年1月-2014年7月选用SPF级雄性SD大鼠60只,按照随机数字表法分为对照组、NASH模型组、硫氢化钠（NaHS）干预组,各20只。对照组给予普通饲料,NASH模型组给予高脂饲料,NaHS干预组给予高脂饲料的同时腹腔注射H2S供体NaHS（56 mg·kg-1·d-1）,对照组和NASH模型组每日腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。8周后处死所有大鼠,留取静脉血及肝脏组织。检测血清及肝脏生化指标〔血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）﹑天冬氨酸氨基转移酶（AST）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）及肝脏组织TG、TC〕﹑血浆及肝脏组织H2S水平、肝脏组织氧化应激指标〔丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）〕;HE染色观察肝脏组织病理学变化;检测肝脏组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6） mRNA表达水平及肝脏组织TNF-α、IL-6、核因子κB抑制因子α（IκBα）、核因子κB p65（NF-κB p65）表达水平。结果 NASH模型组和NaHS干预组血清ALT、AST、TG、TC水平及肝脏组织TG、TC水平均高于对照组,且NaHS干预组以上指标均低于NASH模型组（P＜0.05）。NASH模型组血浆H2S水平和肝脏组织H2S水平均低于对照组及NaHS干预组（P＜0.05）。与对照组比较,NASH模型组和NaHS干预组肝脏组织MDA水平升高,SOD水平降低（P＜0.05）;与NASH模型组比较,NaHS干预组MDA水平降低,SOD水平升高（P＜0.05）。与对照组比较,NASH模型组肝脏组织结构紊乱,呈弥漫性脂肪变性、肝细胞灶性坏死,并可见淋巴细胞和中性粒细胞浸润;NaHS干预组肝脏组织脂肪变性、坏死及炎性反应程度较NASH模型组明显减轻。NASH模型组和NaHS干预组肝脏组织TNF-α、IL-6 mRNA表达水平和TNF-α、IL-6表达水平均高于对照组,且NASH模型组以上指标均高于NaHS干预组（P＜0.05）。与对照组比较,NASH模型组和NaHS干预组细胞质IκBα表达水平均降低,细胞核NF-κB p65表达水平均升高（P＜0.05）;与NASH模型组比较,NaHS干预组细胞质IκBα表达水平升高,细胞核NF-κB p65表达水平降低（P＜0.05）。结论 H2S能够有效改善NASH大鼠肝脏组织病理变化,并抑制炎性反应,这可能是H2S发挥治疗作用的机制之一。     

甲状腺功能亢进对大鼠红细胞系列指标及血清铁的影响

目的：研究甲状腺功能亢进（简称甲亢）对大鼠红细胞系列指标及血清铁的影响。方法SD雌性大鼠分为甲亢模型组和对照组,优甲乐灌胃制造甲亢模型,对照组灌服生理盐水。分别在灌胃给药后的第1～8周采血,采用放射免疫法测定大鼠血清三碘甲状腺原氨酸（T3）、四碘甲状腺原氨酸（T4）及促甲状腺激素（TSH）含量;使用全自动血细胞分析仪测定大鼠红细胞系列指标;比色法测定血清铁含量和总铁结合力。结果甲亢模型组大鼠血清T3、T4含量增高,而TSH含量下降。甲亢模型组大鼠红细胞计数（RBC）在第2～8周均明显高于对照组（P＜0．05）;红细胞压积（HCT）在第1～8周均明显高于对照组（P＜0．01）;平均红细胞体积（MCV）在第2～8周均明显低于对照组（P＜0．05）;平均细胞血红蛋白浓度（MCHC）在第1～8周均明显低于对照组（P＜0．01）;红细胞体积分布宽度标准差（RDW‐SD）和红细胞体积分布宽度变异系数（RDW‐CV）在第1～2周均高于对照组（P＜0．01）;血清铁含量和总铁结合力在第4～8周均高于对照组（P＜0．01）。结论本实验甲亢模型鼠虽未出现明显的贫血表现,但红细胞有明显的低色素性改变,血清铁含量和血清铁结合力均升高,提示有铁利用障碍。     

孕鼠铁缺乏对子代GH-IGF-1轴的影响

目的  探讨大鼠妊娠期铁缺乏对新生仔鼠生长激素-胰岛素样生长因子-1（GH-IGF-1）轴的影响及机制。方法  4周龄雌性Wistar大鼠36只,随机分为实验组和对照组,分别饲低铁饲料和含铁饲料喂养4周,检测雌鼠血红蛋白（Hb）浓度,血细胞比容（HCT）、红细胞平均容积（MCV）、红细胞平均血红蛋白量（MCH）、红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）及红细胞分布宽度（RDW）等血液学相关参数。将雌鼠与正常雄鼠合笼,孕末期检测血液学相关参数并行骨髓铁染色。观察仔鼠存活率及体重。实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）方法检测新生仔鼠垂体生长激素（GH）及肝脏胰岛素样生长因子-1（IGF-1）表达量。结果  相比对照组,实验组低铁干预4周后孕鼠孕末期Hb、HCT、MCV、MCH及MCHC等水平降低（P <0.05）,RDW水平升高（P <0.05）;实验组大鼠骨髓细胞内铁及外铁减少;实验组新生仔鼠体重及仔鼠存活率低于对照组（P <0.05）;实验组垂体GH信使核糖核酸（mRNA）及肝脏IGF-1 mRNA的表达低于对照组（P <0.05）。结论  妊娠期铁缺乏下调子代GH和IGF-1 mRNA表达造成子代低出生体重。

     

富含单不饱和脂肪酸饮食对非酒精性脂肪性肝炎大鼠胰岛素敏感性的影响

目的通过观察富含单不饱和脂肪酸（MUFA）和富含饱和脂肪酸（SFA）髙脂饮食（HFD）诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠血清和TNF-α、IL-6、瘦素（LP）和脂联素（APN）水平的变化,探讨MUFA对NASH大鼠胰岛素敏感性的影响及可能的分子机制。方法随机将30只雄性SD大鼠分为3组,分别予正常饲料（C组）、富含MUFA的橄榄油（M组）和富含SFA的猪油（S组）成分的高脂饲料喂养12周,测定体重、肝脏脂质含量、血清转氨酶、血脂、空腹血糖（FBG）和胰岛素（INS）水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,光镜下观察肝组织病理并计算NAFLD活动度积分（NAS）,应用Western-blot半定量胰岛素受体底物-1（IRS-1）蛋白表达,ELISA法检测血清和肝脏TNF-α、IL-6、LP及APN水平。结果高脂饮食12周成功建立大鼠NASH模型。与S组相比,M组体重增长较少（P＜0.05）,肝脏TG含量减少（P＜0.05）,HOMA-IR和NAS均下降（P＜0.05）,肝脏IRS-1蛋白表达上调约60%（P＜0.05）。与C组比较,S组血清LP、TNF-α水平升高,且高于M组（P＜0.05）,血清和肝脏APN水平均下降（P＜0.05）,但肝脏APN水平与M组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论长期过量摄入等热量MUFA和SFA均可诱发胰岛素抵抗（IR）,导致NASH发生。MUFA对血糖、血脂、肝脂肪含量及IR程度的影响均明显轻于SFA,其机制可能是通过调节脂肪因子分泌,减轻肝脏IR与炎症浸润。     

铁超负荷在非酒精性脂肪性肝炎发病中的作用

目的探讨铁超负荷在非酒精性脂肪性肝炎发病中的作用。方法将36只SD健康雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、高铁模型组。实验的第12周末处死大鼠,检测血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、转氨酶（ALT、AST）,观察肝匀浆铁含量和肝组织病理学改变的特点。结果模型对照组各项指标较正常对照组明显升高;高铁模型组较模型对照组明显升高。肝脏病理学切片示：模型对照组和高铁模型组均可见到脂肪变性和炎细胞浸润。高铁模型组炎症活动计分明显高于模型对照组。结论铁超负荷在非酒精性脂肪性肝炎发生过程中起到重要作用。     

尿毒症血液透析患者红细胞参数及铁代谢检测的临床意义

目的：探讨尿毒症血液透析患者贫血的特点及与血清铁（SI）、总铁结合力（TIBC）及运铁蛋白（TF）的关系。方法：选择76例长期血液透析患者作为病例组．58例健康体检者作为对照组,测定其尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、尿酸（Ua）、红细胞（RBC）、血红蛋白（Hb）、红细胞压积（HCT）、平均红细胞体积（MCV）、平均红细胞血红蛋白含量（MCH）、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）、TF、SI、TIBC指标,并进行t检验。结果：与对照组比较,病例组肾功能各项指标明显升高,RBC、Hb、HCT、MCV、SI、TIBC、TF均降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。RDW正常。结论：长期维持性血液透析患者均存在不同程度贫血,按MCV／RDW分类法属于正细胞均一性贫血,铁代谢异常是肾性贫血不可忽视的原因。     

山楂叶总黄酮防治非酒精性脂肪性肝炎的研究

[目的]观察山楂叶总黄酮(TFHL)抗大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用。[方法]采用高脂饲料喂养12周建立大鼠NASH模型,以250、125mg/kg体重/d的TFHL及易善复进行预防和治疗,分别在预防12周及治疗8周后观察肝组织病理学改变,血清FFA、TG、CHOL、HDL-C、LDL-C、ALT、AST水平及肝组织匀浆TG、CHOL的含量。[结果]模型大鼠肝组织出现了严重脂肪变和不同程度炎症细胞浸润,肝细胞坏死,脂质代谢紊乱,肝脏脂质大量堆积。应用TFHL及易善复进行预防和治疗后,大鼠肝组织脂肪变程度和炎症活动程度较模型大鼠显著降低,肝脏脂质含量较模型大鼠显著降低。[结论]TFHL能调节脂质代谢紊乱,对高脂饮食诱导的NASH有较好的防治作用。     

导痰汤对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的影响

目的观察导痰汤对实验性大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的影响,并探讨其作用机制。方法采用高脂饮食复制大鼠NASH模型,以导痰汤低、中、高剂量分别进行干预,然后观察动物一般情况,计算肝指数,观察肝组织脂肪变性及炎症活动度,并查血清学指标ALT、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白(HCL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)。结果与空白模型组相比,各剂量治疗组大鼠肝指数明显降低(P<0.05),血清ALT及TG、TCH、LDL-C也有显著降低(P<0.01～0.05),但HCL-C无明显变化(P>0.05)。各治疗组大鼠肝脏炎症活动度也显著改善(P<0.05),但量效关系不明显。结论导痰汤有明显防治NASH作用,作用机制与其能减轻脂类在肝脏的积聚,降低肝内炎症有关。     

酒精性肝病大鼠肝脏组织中铁的测定

目的研究铁与酒精性肝病的关系,以进一步探索铁在该病发病机制中的作用.方法采用酒精灌胃法建立酒精性肝病大鼠模型,取血标本检测肝功能,取肝脏标本作HE染色和普鲁氏蓝染色.结果各酒精灌胃大鼠肝组织均有不同程度的脂肪变性和炎症,与对照组相比,差别有显著性意义(均P＜0.05).实验组大鼠肝脏铁染色阳性铁颗粒较对照组明显增多,并与酒精灌胃时间和肝功能损伤程度呈正相关(均P＜0.05).结论铁在酒精性肝病大鼠肝脏沉积明显增多,可能参与酒精性肝病的发生和发展.