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1.
目的:探讨胰岛素抵抗在大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发病中的作用。方法:19只雄性SD大鼠随机分为高脂饮食模型组(n=10)和正常饮食对照组(n=9),饲养12周,根据空腹血糖和胰岛素水平计算空腹胰岛素抵抗指数(FIRI)。结果:且大鼠均发生NASH,表现为肥胖、高脂血症伴肝细胞大泡性脂肪变性、小叶内炎症细胞浸润和肝细胞坏死。与正常对照组相比,模型组大鼠的空腹血糖(正常对照组:5.62mmol  相似文献   
2.
对临床上肝源性血清谷草转氨酶(AST)显著升高的原因进行研究。肝源性血清AST升高是指由肝脏病变而非骨骼肌、心肌等肝外病  相似文献   
3.
此研究调查了巴西一组长期接触数种挥发性石化产品(苯、乙烯、氯乙烯、四氯化碳等)工人中非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的患病率,  相似文献   
4.
细胞凋亡与酒精性肝病   总被引:2,自引:0,他引:2  
范建高  徐正婕 《肝脏》1999,4(1):34-35
细胞凋亡与许多肝病的发生有关,酒精性肝病也不例外。在临床和实验性酒精性肝病中,细胞凋亡常被描述为“嗜酸性小体”。Kawahara等用Tunel法研究LewisY抗原的表达,以评估人类酒精性肝病中的细胞凋亡现象。结果发现含Mallory小体的肝细胞呈LewisY抗原的阳性表达,提示含Mallory小体的肝细胞至少部分以细胞凋亡的方式被清除。在正常大鼠肝脏,肝细胞凋亡仅散在见于中央静脉周围两排的肝细胞,而长期以酒精饲养的大鼠,其肝脏肝细胞凋亡比例显著高于正常大鼠,并且肝细胞凋亡程度与肝损伤的轻重密切…  相似文献   
5.
近年的流行病学调查显示,我同酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等慢性肝病的患病率正在逐渐上升.糖代谢异常是慢性肝病的常见合并症,50%~90%慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%~30%最终发展为糖尿病[1].  相似文献   
6.
肥胖、高脂血症性脂肪性肝炎防治的实验研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
近来日益高发的肥胖、高脂血症等所致非酒精性脂肪性肝炎(NASH)已被公认为肝硬化前期病变,NASH的有效防治可望阻止慢性肝病进展.然而,至今尚缺乏治疗NASH的有效措施.为此,积极开展NASH防治的研究乃当务之急.  相似文献   
7.
牛磺酸、金牡蛎对大鼠酒精性肝损伤的防治作用   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的探讨牛磺酸、金牡蛎对酒精性肝病的防治作用。目的32只雄性Wistar大鼠随机分为4组,模型组以高脂饮食加酒精饲养6个月,牛磺酸组和金牡蛎组分别在造模2周后予1%牛磺酸或1%金牡蛎水溶液口服,并以正常饮食组作对照。结果成功地建立了大鼠慢性酒精性肝损伤模型,牛磺酸和金牡蛎可显著改善其肝病理学变化,肝组织脂肪含量和血清转氨酶水平均较模型组显著下降,但肝组织胶原蛋白含量及肝纤维化程度无明显改善。结论金牡蛎及其提取物牛磺酸可有效防治大鼠酒精性脂肪肝,但对酒精性肝纤维化的防治无效。  相似文献   
8.
三、原发性胆汁性肝硬化 (一)原发性胆汁性肝硬化(PBC)的诊断PBC患者可能表现的症状有疲劳,皮肤瘙痒伴或不伴黄疸,但大部分患者在诊断时并无明显症状。早期很少有患者出现进展期肝病表现和门脉高压并发症(如腹水、肝性脑病或食管静脉曲张出血)。近来,一项结合异常血清肝脏试验(肝源性AP持续升高6个月以上)和血清中AMA(滴度大于1:40)存存可作为PBC可靠的诊断依据。  相似文献   
9.
酒精性肝病的流行病学和自然史   总被引:2,自引:0,他引:2  
酒精对肝脏有明显的毒性作用,重度饮酒者中80%以上有一定程度的脂肪肝,10%~35%可发展成酒精性肝炎,10%~20%将发展为肝硬化。  相似文献   
10.
徐正婕  范建高  王兴鹏  王国良 《肝脏》2005,10(4):287-290
目的观察软脂酸、油酸和极低密度脂蛋白(VLDL)对巨噬细胞内毒素敏感性的影响。方法以小鼠巨噬细胞株RAW264.7为研究对象,分别以4种不同浓度软脂酸、油酸和VLDL干预后,用100ng/ml内毒素刺激细胞株,放射免疫法测定不同时点上清液TNFa水平;免疫细胞法观察0.125mmo/L软脂酸和油酸,7.5mmol/L VLDL对该细胞NFκB活性的影响。结果软脂酸、油酸和VLDL干预24h可使100ng/ml内毒素刺激后RAW264.7细胞生成的TNFα水平不同程度的增高,并且与3种脂质的浓度呈一定依赖性。软脂酸、油酸和VLDL干预24h还可使基础状态下RAW264.7细胞核NFκB阳性率显著增加。结论软脂酸、油酸、VLDL均能不同程度地增强巨噬细胞内毒素敏感性,此现象可能与这些脂质可诱导巨噬细胞NFκB活化有关。  相似文献   
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