胆汁酸通过p-STAT3-SOCS3途径调节下丘脑神经元食欲及抑制信号肽表达

目的 探索胆汁酸牛磺石胆酸或鹅去氧胆酸对小鼠下丘脑GT1-7细胞食欲抑制信号肽表达的影响及可能的作用途径。方法 将实验分为3组,每组3个平行样本。空白对照组：仅给予含10%胎牛血清高糖培养基培养GT1-7细胞。胆汁酸牛磺石胆酸处理组：分别采用10 nmol/L,100 nmol/L,1 μmol/L和10 μmol/L浓度的胆汁酸牛磺石胆酸处理GT1-7细胞12、24和48 h。鹅去氧胆酸处理组：分别采用10 nmol/L,100 nmol/L,1 μmol/L和10 μmol/L浓度的鹅去氧胆酸处理GT1-7细胞12、24和48 h。采用Real-time PCR 检测GT1-7细胞食欲抑制信号肽阿黑皮素原（POMC）mRNA表达水平;ELISA法检测POMC剪切产物抑制食欲肽α-促黑素细胞激素水平。采用Western blot检测G蛋白偶联胆汁酸受体（TGR5）和法呢醇X受体表达以及磷酸化信号转导转录激活因子3（p-STAT3）,磷酸化蛋白激酶（p-AKT）,细胞因子信号传导抑制因子3（SOCS3）蛋白表达量。结果 Western blot结果显示,下丘脑神经元GT1-7细胞能表达TGR5和FXR两种胆汁酸受体,且表达量受胆汁酸调节。Real-time PCR检测结果显示,10 μmol/L tLCA或鹅去氧胆酸处理GT1-7细胞24 h后POMC mRNA表达水平上升,ElISA结果也发现10 μmol/L 胆汁酸牛磺石胆酸或鹅去氧胆酸处理GT1-7细胞24 h后具有抑制食欲作用的POMC衍生肽[α]-MSH释放增多。Western blot结果显示,胆汁酸处理可上调GT1-7细胞p-STAT3和p-AKT蛋白表达,且调控STAT3信号通路的SOCS3蛋白表达也有增加。结论 胆汁酸牛磺石胆酸或鹅去氧胆酸通过GT1-7细胞胆汁酸受体TGR5和FXR促进POMC mRNA表达,增加[α]-促黑素细胞激素水平,提示胆汁酸具有通过抑制食欲信号肽表达调节食欲的潜在作用,该作用是通过p-AKT和p-STAT3 -SOCS3 信号通路实现。     

先天性肥厚性幽门狭窄围手术期输液体会

先天性肥厚性幽门狭窄围手术期输液体会金乡县人民医院（２７２２００）李继斌张进来近年来，我院收治先天性肥厚性幽门狭窄患儿４６例，均行手术治疗。现将其围手术期输液体会介绍如下。术前纠正水电及酸碱平衡紊乱：先天性肥厚性幽门狭窄患儿由于较长时间的呕吐、饥饿及...     

精细化管理确保医疗气体安全

文章从人员管理、制度建设以及操作培训三个方面介绍了通过精细化管理来保证医院医疗气体的安全。提出人员管理应注重人员选择、安全教育和谈心交心;制度建设需明确职责、纪律、交接班以及应急预案;操作培训要兼顾我方维护人员和临床科室的使用人员。旨在强调通过科学、精细化的管理举措实现医疗气体不间断的供应。     

小儿尿道粘膜脱垂的诊断及治疗

小儿尿道粘膜脱垂临床上少见 ,我院 1997年 4月至2 0 0 0年 4月收治 4例。现结合病例 ,复习有关文献 ,就其诊断与治疗讨论如下。1　临床资料本组 4例 ,均为女性 ,年龄 6～ 11岁。均以尿痛伴阴部红色肿物就诊。其中 ,伴排尿困难 1例 ,会阴部血性分泌物2例。肿物形态呈椭圆形或圆形 ,红色或紫红色 ,中央有凹 ,质软 ,表现为湿润粘膜样物 ,轻触痛 ,易出血 ,不能还纳。发生嵌顿 2例 ,误诊为阴部血肿 1例。急诊手术 2例 ,限期手术 2例。均采用脱出粘膜环形切除术。治疗结果 :均痊愈出院 ,随访半年至 2年 ,无复发、无尿道狭窄等并发症发生。2　讨论…     

新型PPARγ部分激动剂CMHX003在3T3-L1细胞中的胰岛素增敏作用

目的：探讨噻唑烷二酮类（thiazolidinediones,TZDs）新型衍生物CMHX003在3T3-L1细胞中的过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ）部分激动活性及促进脂肪细胞分化的作用。方法：用双荧光素酶报告基因检测方法测定HEK293细胞中对照组、CHMX003（1 μmol/L）、CHMX003（10 μmol/L）和罗格列酮（rosiglitazone,Rosi）（10 μmol/L）对PPARγ的激动活性。采用经典鸡尾酒诱导法诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,诱导过程中分别加入CHMX003（1 μmol/L）、CHMX003（10 μmol/L）和Rosi（10 μmol/L）处理,诱导分化第7天,用油红O染色观察细胞分化情况,real-time PCR检测细胞脂联素和脂肪酸结合蛋白（aP2）基因mRNA表达水平;ELISA法测定细胞培养上清液中脂联素水平。结果：CMHX003对PPARγ的激动活性低于Rosi（2.46±0.08,3.31±0.15,F=132.19,P=0.008）;CMHX003促进3T3-L1前脂肪细胞分化及细胞内脂质沉积的作用较Rosi弱;而增强脂联素基因表达（59.41±3.01,107.91±16.49,χ2=9.031,P=0.112）及增加脂联素分泌水平（74.61±16.94,140.07±30.67,χ2=9.051,P=0.135）的作用和Rosi相似,且较少增强aP2基因的表达（3.07±1.86,75.95±26.04, χ2=8.868,P=0.049）。结论：新型TZDs 衍生物CMHX003具有PPARγ部分激动活性,有望成为安全有效治疗2型糖尿病和代谢紊乱的新型药物。     

雌激素对生长板软骨细胞增殖的调节木

背景：雌激素是生长板闭合过程必不可少的因素,但目前尚无实验从不同层次揭示雌激素对生长板软骨细胞增殖率、细胞周期分析、细胞凋亡的超微结构改变的影响。目的：探讨雌激素对生长板软骨细胞增殖能力的调节特点及其在生长板增殖能力老化过程中的作用。方法：选取12周龄新西兰雌兔30只,切除双侧卵巢制备去卵巢模型,4周后雌二醇组每周注射苯甲酸雌二醇,模型组注射灭菌棉籽油。分别于23,26,29周龄时处死白兔,并于处死前7,1h皮下注射BrdU,免疫组织化学染色检测肋骨生长板软骨BrdU阳性细胞;分离单细胞悬液,采用流式细胞仪作细胞周期分析：透射电镜观察软骨细胞超微结构。结果与结论：两组大鼠BrdU阳性细胞染色率均逐渐下降,雌二醇组肋骨生长板软骨细胞BrdU阳性染色率在23,26周龄时高于模型组（P〈0.05）,29周龄时两组差异无显著性意义（P〉0.05）。雌二醇组在23,26周龄时S期软骨细胞增多,至29周龄时明显减少;模型组S期软骨细胞的比例无明显改变,至29周出现G2／M期软骨细胞比例减少,细胞增殖指数降低。电镜观察发现,雌二醇组生长板有更多“暗细胞”形式的凋亡增殖软骨细胞。说明雌激素作用早期可促进软骨细胞增殖,但在作用后期出现细胞周期阻滞,软骨细胞增殖率降低,凋亡增多,从而促进生长板老化过程。     

酸消化法测定学龄儿童尿碘

为了解重庆市区未服用碘油丸的学龄儿童尿碘水平,采用酸消化砷－催化分光光度法,于1996年测定了211名学龄儿童午后一次尿样,结果显示：211名学龄儿童尿碘水平均值为216ug/L,其中低于100ug/L者12名,占受检人数的5．69％,该项调查结果表明,通过普及加碘盐和合理饮食,即能满足重庆市区学龄儿童碘营养需要,而无需再服用碘油丸。     

重庆市场区居民膳食结构及营养状况的调查分析

为了解当前重庆市城区居民膳食营养状况,正确引导食物结构调整,我们于１９９８年对重庆市１７９户７８４名散居居民进行膳食结构与营养状况调查,结果表明：热能及多种营养素摄入充足,而钙摄入不足,脂肪摄入偏高：膳食ＤＤＰ评分１００．３分,谷类摄入不足,动物性食品尤其猪肉摄入过多：居民消瘦、肥胖构成百分比分别为６．９８％和１７．２１％：贫血检出占１２．５％。据此,提出了相应的营养干预对策。     

PTHrP信号途径在软骨内成骨过程中的作用

生长板软骨细胞经历增殖、分化、肥大和软骨基质矿化等过程 ,提供了长骨线性生长的模型。软骨细胞的有序分化需要甲状旁腺激素相关肽 (PTHrP)的调节。PTHrP除以PTH样作用引起恶性肿瘤高钙血症外 ,其另一重要作用是与Ihh信号分子构成一个旁分泌环路调节生长板软骨细胞的分化和骨骼形态发生。PTHrP主要由软骨膜或早期软骨细胞产生 ,对生长板增殖带软骨细胞的分化成熟起抑制作用 ,是Ihh信号分子协调软骨内成骨过程的重要环节     

小儿腹股沟疝的手术治疗

腹股沟疝是小儿外科的常见病,其诊断及治疗为外科医生所掌握,但临床工作中仍时有问题发生,现结合我院手术病例,就其治疗问题讨论如下:……