肝癌伴门脉癌栓形成的生物学特征及研究进展

原发性肝细胞癌是较常见的消化道恶性肿瘤之一，其死亡率居我国恶性肿瘤的第2位。而伴有门脉癌栓(PVTT)的肝癌因易发生肝内及远处转移，被认为是预后差的主要指标之一。若能早期发现，无论对指导治疗还是判断预后都具有重要意义。随着影像学的发展，B超、CT、MRI等在肝癌伴有门脉癌栓的发现中发挥重要的作用。如能在患者的血清或手     

肝细胞癌(HCC)门静脉癌栓(PVTT)形成的分子机制研究进展

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是最常见的恶性肿瘤之一,预后较差。HCC合并门静脉癌栓(portal vein tumor thrombus, PVTT)是影响患者预后的重要危险因素之一,寻找PVTT的有效干预措施对于改善预后具有重要意义。本文从肿瘤细胞自身改变及微环境对肿瘤细胞的影响这两个方面对PVTT形成的分子机制进行综述。     

肝细胞癌合并门静脉癌栓的诊治现状

肝细胞癌（HCC）是我国常见的恶性肿瘤，年病死率位居恶性肿瘤病死率的第二位。影响HCC预后的重要因素是伴发门静脉癌栓（PVTT）。HCC合并PVTT发生率为62．2％-90．0％，PVTT的出现是HCC中晚期病程表现，预后很差，既往多采取保守治疗，甚至放弃治疗。如果不治疗，中位生存期仅3个月啦。近年来，随着影像学诊断的进展、治疗技术的提高及对PVTT病理学的进一步研究，国内外陆续报道HCC合并PVTT患者采取以手术为主的综合治疗。术前、术后的辅助治疗可能会降低术后的复发率，但只有部分患者适合手术治疗并有望获得较好的疗效。     

肝细胞癌中乙酰肝素酶与NM23的表达及其临床意义

目的：探讨乙酰肝素酶（HPA）和NM23在肝细胞癌（HCC）中的表达及临床意义。方法：应用免疫组织化学方法检测72例HCC,62例肝硬化及23例正常肝组织HPA和NM23的表达水平,并分析其与HCC临床病理特征的关系。结果：HPA阳性率在HCC中明显高于肝硬化组（P=0．000）及正常肝组（P=0．001）;在临床TNM分期中Ⅰ、Ⅱ期明显低于Ⅲ、Ⅳ期（P=0．001）;无转移组明显低于转移组（P=0．000）;在AFP≥400μg／L组、有门脉癌栓组和多个肿瘤结节组分别明显高于AFP〈400ptg／L组（P=0．01）、无门脉癌栓组（P=0．000）和单个肿瘤结节组（P=0．000）。NM23阳性率在HCC中明显低于肝硬化组（P=0．009）及正常肝组（P=0．000）;在TNM分期Ⅰ、Ⅱ期明显高于Ⅲ、Ⅳ期（P=0．001）;在无转移组明显高于转移组（P=0．000）;在AFP≥400μg／L组和有门脉癌栓组分别明显低于AFP〈400μg／L组（P=0．02）和无门脉癌栓组（P=0．005）。HPA与NM23表达呈负相关（r=-0．271,P=0．001）。结论：HPA高表达与NM23低表达在HCC的发生发展及转移中起重要作用,联合检测HPA与NM23蛋白指标有助于HCC诊断和判断患者预后。     

肝细胞癌合并下腔静脉癌栓的外科治疗

目的 探讨肝细胞癌（HCC）合并下腔静脉（IVC）癌栓外科治疗的方法、可行性及安全性。 方法 分析总结10例HCC合并IVC癌栓患者应用前入路不阻断肝门断肝,然后在全肝血流阻断（THVE）下切除癌肿组织(超出癌肿组织1 cm),并取净IVC癌栓的治疗效果。结果 10例HCC合并IVC癌栓患者均成功切除肿块和取净癌栓。平均手术时间202（145～300） min,平均全肝阻断时间22（15～26） min,平均手术失血量1 463（650～3 500） mL。1例患者围手术期死亡;4例患者术后出现一过性肝功能不全,经积极治疗均恢复;其余5例患者术后恢复良好。除围手术期死亡1例外,其余9例术后分别生存3～19月。结论 HCC合并IVC癌栓并非手术禁忌症,肝切除联合下腔静脉切开取癌栓可行。     

原发性肝癌伴门脉癌栓的大分割三维适形放疗效果分析

原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一，对于早期病变，手术治疗是其首选的治疗方式。但是大多数的肝细胞肝癌患者就诊时已失去手术切除机会，其中，门脉或下腔静脉癌栓是肝癌患者失去手术机会的主要原因之一。肝细胞肝癌伴门脉癌栓（portal vein tumor thrombosis,PVTT）患者，其致死的原因除了肝功能衰竭外，癌栓引起的腹水，食管静脉曲张破裂出血也不少见。     

彩色多普勒超声对门脉癌栓的诊断体会

目的总结肝癌门脉癌栓的超声影像特征。方法应用彩超对37例肝癌合并门脉癌栓的患者进行二维及彩色多普勒检查。结果门脉癌栓好发于门静脉主干及左、右支,多见于弥漫型和巨块型肝癌,超声显示门脉管腔内孤立的等回声或低回声团块,并伴有肝动脉扩张。结论彩超对门脉癌栓的检出率较高,对肝癌的诊断和肝脏良恶性肿瘤的鉴别诊断具有重要意义。     

肝癌合并门静脉癌栓的治疗现状

肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）是我国常见的恶性肿瘤，年病死率位居恶性肿瘤病死率的第二位。影响肝癌预后的重要因素是伴发门静脉癌栓（portal vein tumor thrombosis，PVTT），根据尸检、影像学及肝癌病理学检查，20％～70％的HCC合并有PTVV。门静脉癌栓的出现是肝癌中晚期病程表现，预后很差，如果不治疗，中位生存期只有3个月。近年来随着肝癌综合治疗的提高及手术技术的改进，对PVTT治疗的认识趋于更积极，主张以手术治疗为主的多模式综合治疗，疗效也有大幅度提高，术前术后的辅助治疗手段可能会降低术后的复发率，但只有部分患者适合手术治疗并有望获得较好的疗效。总的来说，肝癌伴门静脉癌栓的治疗效果仍然很差。     

运用螺旋CT观察TACE对门脉癌栓的作用

运用螺旋ＣＴ观察３６例合并门脉癌栓的巨块型肝癌患者经肝动脉化疗栓塞（ＴＡＣＥ）后门脉癌栓的变化。随访３～２０月。结果显示：双螺旋ＣＴ扫描能准确估计门静脉内癌栓的分布范围;经ＴＡＣＥ治疗后１４例门脉癌栓内有碘油存积,２８例癌栓缩小;２０例累计生存率达一年。提示ＴＡＣＥ对门脉癌栓治疗有效     

肝癌及癌旁肝组织胰岛素样生长因子Ⅰ型受体表达的检测

目的检测胰岛素样生长因子Ⅰ型受体（IGF-ⅠR）在肝细胞癌（HCC）、癌旁及正常肝组织中的表达,探讨HCC的发生机制。方法免疫组织化学染色SP法枪测31例HCC IGF-ⅠR表达。结果正常肝组织胞膜、胞质均显淡黄色,分布均匀。在HCC中,IGF-ⅠR呈异常高表达90．3％（28／31）,以膜及胞质混合型表达为主,其表达与肿瘤的大小、病理分级无显著性差异（P〉0．05）,在AFP、HBsAg、HCV抗原阴、阳性组问无显著性差异（P〉0．05）。肝内多发结节或单发结节合并门脉癌栓的HCC,IGF-ⅠR高表达与单结节HCC组间有显著性差异（P〈0．05）。HCC癌与癌旁组织均显著高于正常肝组织。结论IGF-ⅠR高表达可能与HCC的侵袭性行为有关。     

中药治疗原发性肝癌伴门脉癌栓的药味频率分析

原发性肝癌（HCC）是一种起病隐匿、生长迅速的恶性肿瘤,在常见实体瘤中排第5位,在相关性肿瘤死亡原因中排第4位,若不治疗,平均生存期只有6个月。国内报道原发性肝癌常合并门静脉癌栓（PVTT）发生率为20．2％～85％。其自然生存期只有2．4～2．7个月,主干完全闭塞者生存期甚至不超过1个月。目前对肝癌伴门脉癌栓缺乏有效的治疗方法。中医治疗在稳定病灶、延长生存时间、改善生活质量等方面具有一定的疗效和优势。     

原发性肝癌伴门静脉癌栓介入治疗进展

原发性肝细胞癌（hepato cellular carcinoma,HCC）是人类最常见恶性肿瘤之一,侵犯门静脉形成门静脉癌栓（portalein tumor thrombosis,PVTT）已属晚期,文献报道发生率为12．5％～39．7％,尸检证实率为44％。门静脉小分支最常、最先受累,当广泛分支或（和）主干受侵时,门静脉高压将进一步增加。后期肝功能衰竭、肝性脑病、广泛性转移多有发生,预后凶险,如不加以治疗,中位生存期不超过3个月。肝癌侵犯门静脉后,大多失去手术机会,近年来针对门脉癌栓采取积极主动的介入治疗,可以明显提高患者生存质量,延长生存期。     

门静脉灌注康莱特治疗门静脉癌栓临床研究

门静脉癌栓(Portal Vein Tumor Thrombosis,PVTT)是肝癌的生物特征之一。根据尸检、影像学及肝癌病理学检查,20%~70%的HCC合并有PVTT[1]。门静脉癌栓的出现是肝癌中晚期病程表现,是决定肝癌预后、术后转移或复发的重要因素,是肝癌研究中一个重要而又困难的领域,如不治疗,中位生     

SOAT1在肝细胞癌组织中的表达及其临床意义

目的：观察甾醇O-酰基转移酶1（SOAT1）在肝细胞癌（HCC）组织及癌旁组织中的表达,探索其与患者预后及临床病理特征之间的相关性。方法：从癌症基因组图谱（TCGA）数据库收集HCC数据集,下载SOAT1 mRNA表达谱及预后资料,比较SOAT1 mRNA在50例正常肝组织与374例HCC组织中的表达,分析表达量与患者预后相关性。收集53例HCC患者石蜡组织标本,采用免疫组织化学方法检测癌和癌旁组织中SOAT1的蛋白表达水平,并分析其与临床病理特征之间的相关性。结果：TCGA数据库数据分析显示,与癌旁正常组织比较,SOAT1在HCC中表达显著升高（P＜0.01）。预后生存分析发现SOAT1高表达患者的5年生存率较低（P＜ 0.05）。免疫组织化学结果显示,与癌旁组织相比,HCC组织中SOAT1蛋白表达量显著升高（P＜0.05）。癌组织中SOAT1蛋白表达量与肿瘤临床分期及微血管癌栓形成相关（P＜0.05）。结论：SOAT1在HCC组织中表达增高,并与HCC癌患者的临床病理特征密切相关,其表达与肿瘤恶性程度高度相关。     

PTEN基因在人肝细胞癌组织中的表达及临床意义

目的:研究人原发性肝癌(HCC)PTEN基因的表达及其临床意义.方法:用RT-PCR和免疫组织化学方法分别检测人HCC组织、癌旁组织、正常组织中PTEN-mRNA和人HCC组织、癌旁组织中PTEN蛋白的表达情况.结果:PTEN mRNA在人的正常组织、癌旁组织、HCC组织中的表达依次降低,差异有统计学意义(P＜0.01);PTEN蛋白的表达在人HCC组织显著低于癌旁组织(P=0.038).PTEN基因的表达与临床分期、门脉癌栓、病理分级有密切的关系(P=0.031, P=0.001, P=0.025).临床分期为Ⅰ～Ⅱ期的,其表达较Ⅲ～Ⅳ期的高;无门脉癌栓的较有门脉癌栓的表达高;病理分级为Ⅰ～Ⅱ级的较Ⅲ～Ⅳ级的表达高.结论:HCC的发生中可能存在PTEN 基因的突变或缺失.PTEN基因的表达缺失可能与HCC的恶性程度、疾病的进程及HCC的侵袭转移有密切关系.PTEN基因低表达,HCC病人病程较晚、肝癌的恶性程度较高,较容易发生侵袭转移,预后较差.     

HGFK1在原发性肝细胞癌中的表达及其临床意义

目的 探讨肝细胞生长因子的第一个Kringle结构域（HGFK1）在肝细胞癌中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化EnVision法检测HGFK1在58例原发性肝癌患者手术切除标本中的表达,并进一步分析HGFKI表达与患者临床病理生理特征和预后的关系.结果 HGFK1的高表达与患者的年龄、性别、术前甲胎蛋白水平、肿瘤大小以及Child分级无关（P ＞0.05）,但与病理分级和门脉癌栓形成显著相关（P＜0.01）.病理分级差（Edmondson分级Ⅲ～Ⅳ级）、有门脉癌栓形成、3年复发的患者,其HGFK1高表达率均明显降低（P＜0.05或0.01）.HGFK1高表达患者5年生存率明显高于HGFK1低表达患者（P＜0.05）.结论 HGFK1的表达与肝细胞癌患者病理分级、有无门脉癌栓形成、3年复发与否及5年生存率相关,而与患者年龄、性别、术前甲胎蛋白水平、肿瘤大小以及Child分级等临床特征无明显关系.     

三维动态增强磁共振血管成像对肝细胞癌和肝内胆管癌门脉受侵的诊断价值

目的　探讨三维动态增强MRA(3DDCEMRA)对肝细胞癌和肝内胆管癌门脉受侵的诊断价值。方法　搜集手术及病理证实的肝细胞癌(HCC) 2 1例,肝内胆管癌(IHCC) 14例,后者包括肝门型胆管细胞癌10例,周围型胆管细胞癌(IHPCC) 4例。MR检查包括平扫、3DDCEMRA。结果　HCC组4 2支门脉主分支中,6支门脉侧壁虫噬样侵犯,8支门脉癌栓;IHCC组2 8支门脉主分支中,3支局部管壁受侵,5支缩窄,7支闭塞;两组病例的门脉受侵形式差异有非常显著性意义(P <0 0 5 )。结论　3DDCEMRA诊断肝细胞癌和肝内胆管癌门脉受侵具有较高的准确性、无创伤性和直观性,且在鉴别诊断上具有重要意义,能为临床手术及治疗方案的选择提供很大的帮助。     

125I粒子植入联合TACE治疗原发性肝癌合并门静脉癌栓

目的本文旨在探讨1251粒子门脉癌栓植入联合TACE治疗原发性肝癌合并门脉癌栓的有效性及安全性。方法选取2007年8月～20f0年8月收治的原发性肝癌合并门脉癌栓患者72例,行TAOE治疗后1周,在GT或彩超影像引导下对门脉癌栓行125t放射粒子植入术。根据计算机三维治疗计划系统（TP8）进行布源,粒子活度为29．6MBq,粒子间距5～10mm,肿瘤周边匹配剂量为（matched peripheraldose,MPD）90～120Gy,随访观察局部控制率,总体生存率。结果随访6～24个月,6个月后局部病灶评价CE2／12,Pg7／12,NC3／12,临床有效率75％（Cg＋PE）;总生存率6个月、12个月、24个月生存率分别为916％（11／12）、75％（9／12）33．3％（4／12）。结论eT导向下1251粒子植入联合TAOE治疗肝癌合并门脉癌栓,临床疗效确切,并发症发生率低,是一种简单、安全、有效的方法。     

肝动脉化疗加栓塞治疗晚期肝癌伴门脉癌栓

肝动脉化疗加栓塞治疗晚期肝癌伴门脉癌栓温州市第二医院消化科（３２５０００）鲍洛文肝动脉化疗栓塞是治疗晚期肝癌的有效方法。但临床上对伴有门脉癌栓的肝癌，采用经导管肝动脉栓塞治疗（ＴＡＥ）一直是个难题１９９４年１月至１９９６年１２月间我院采用导管法治疗原...     

肝细胞癌组织中P16、P21蛋白表达的临床病理意义

目的　探讨P16和P2 1蛋白表达与肝细胞癌 (HCC)临床病理的关系。方法　应用免疫组织化学SABC法检测 4 6例HCC癌及其配对 38例癌旁肝组织P16和P2 1蛋白的表达 ,结合临床病理资料分析其意义。结果　P16蛋白的表达缺失率 ,在HCC癌组织 (5 8.7% )明显高于癌旁肝组织 (34.2 % ) (P <0 .0 5 ) ;在EdmondsonⅢ～Ⅳ级HCC(78.9% )显著高于EdmondsonⅠ～Ⅱ级HCC(4 4 .4 % ) (P <0 .0 5 ) ,在直径 >3cmHCC(6 5 .0 % )显著高于直径≤ 3cm早期HCC(16 .7% ) (P <0 .0 1) ,但在有无门脉癌栓组间比较则无明显差别。P2 1蛋白的表达缺失率 ,在HCC(80 .4 % )也显著高于癌旁组织 (4 7.4 % ) (P <0 .0 1) ,但在不同分化程度、肿瘤大小及有无门脉癌栓形成组间比较则无统计学差别。结论　P16蛋白的表达缺失与HCC分化程度及侵袭进展密切相关。