2型糖尿病患者的胰岛素抵抗与脂代谢紊乱

目的　研究 2型糖尿病患者胰岛素抵抗与血脂变化特点。方法　对 68例 2型糖尿病患者及 5 0例正常人血脂、血糖及胰岛素水平进行测定 ,观察 2型糖尿病患者上述指标变化特点。结果　 2型糖尿病患者与正常对照组相比有较高的总胆固醇 [(5 68± 0 67)mmol/Lvs (4 10± 0 61)mmol/L ,P <0 0 1]、甘油三酯 [(1 75± 0 0 7)mmol/Lvs (1 40± 0 0 5 )mmol/L ,P <0 0 1]、LDL -C[(3 40± 0 5 5 )mmol/Lvs (2 3 1± 0 5 1)mmol/L ,P <0 0 1]及apoB[(1 96± 0 5 0 )g/Lvs(1 61± 0 14 )g/L ,P <0 0 5 ] ,较低的HDL -C[(1 2 1± 0 3 4 )mmol/Lvs(1 78± 0 3 6)mmol/L ,P <0 0 1]及apoA[(1 40±0 2 1)g/Lvs(1 84± 0 3 6)g/LP <0 0 1] ,且胰岛素敏感性 [(4 46± 0 45 )vs(3 86± 0 42 ) ]也是降低的。结论　 2型糖尿病不仅存在脂代谢紊乱 ,而且存在胰岛素抵抗     

血清尿酸与2型糖尿病关系研究

目的 研究血清尿酸与2型糖尿病发生发展之间的关系.方法 检测并比较整群选取的该院2015年11月—2016年11月进行体检的184例2型糖尿病患者(2型糖尿病组)、271例空腹血糖受损者(空腹血糖受损组)和3747名健康体检者(血糖正常组),对其血清尿酸水平和相关代谢指标进行比较分析,研究血清尿酸水平和相关代谢指标的相关性.结果 该研究2型糖尿病发病率为4.37%,空腹血糖受损发生率为6.45%.2型糖尿病组年龄为(64.47±11.55)岁、体重指数(25.23±2.94)kg/m2、甘油三酯(2.04±1.62)mmol/L、胆固醇(5.31±1.05)mmol/L、血清尿酸(356.45±81.24)μmol/L、空腹血糖(8.77±2.31)mmol/L;空腹血糖受损组年龄为(61.41±12.37)岁、体重指数(25.11±2.87)kg/m2、甘油三酯(1.89±1.54)mmol/L、胆固醇(5.24±1.01)mmol/L、血清尿酸(351.21±81.45)μmol/L、空腹血糖(6.44±0.28)mmol/L;健康对照组年龄为(53.34±14.27)岁、体重指数(23.88±3.35)kg/m2、甘油三酯(1.57±1.21)mmol/L、胆固醇(5.11±0.94)mmol/L、血清尿酸(341.99±87.21)μmol/L、空腹血糖(5.01±0.47)mmol/L.血糖水平和血清尿酸水平具有正向相关性.男性2型糖尿病患者血清尿酸水平高于女性患者.对患者按性别进行血清尿酸分层分析显示,体重指数、甘油三酯、胆固醇、空腹血糖与血清尿酸水平具有正向相关性.结论 血清尿酸是2型糖尿病发展的独立危险因素,高尿酸血症在2型糖尿病变化进展中具有重要作用,可将血清尿酸可作为监测2型糖尿病的重要指标.     

高血压患者血脂、血糖、胰岛素水平及葡萄糖耐量的测定

目的 :探讨高血压与血脂、血糖、胰岛素水平、葡萄糖耐量变化的关系。方法 :对 84例无糖尿病史的高血压患者及 60例健康对照者进行血脂、血糖、胰岛素、葡萄糖耐量测定并比较。结果 :高血压组胰岛素 (2 2 .6± 6.0u/L)显著高于对照组 (9.8±4.7u/L) ,P <0 .0 0 1;葡萄糖的耐量减低 (P <0 .0 0 1) ;甘油三酯分别为 (2 .1± 0 .1)mmol/L及 (1.2± 0 .1)mmol/L ,P <0 .0 0 1;胆固醇分别为 (5 .0± 0 .4)mmol/L及 (4 .1± 0 .3 )mmol/L ,P <0 .0 0 1。结论 :高血压患者存在高胰岛素血症 ,并同时存在肥胖、糖代谢及脂蛋白代谢异常 ,高胰岛素血症、糖代谢及脂蛋白代谢异常和肥胖可能是形成高血压病的重要因素。     

血糖升高者血清游离脂肪酸的检测

目的 :探讨血清游离脂肪酸 (FFA)在血糖升高者中的意义。方法 :在岛津 80 0 0全自动生化分析仪上用酶法测定血糖升高者的血清FFA浓度 ,并以血糖正常人血清FFA浓度作为对照。结果 :有症状 2型糖尿病患者、无症状糖尿病患者、糖尿病耐量异常者、空腹血糖异常者和空腹血糖正常者血清FFA浓度分别为 0 . 748± 0 . 2 65mmol/L、0 . 70 6±0 . 2 5 4mmol/L、0 .683± 0 . 2 46mmol/L、0 . 663± 0 . 2 3 8mmol/L和 0 . 5 76± 0 . 2 0 3mmol/L。血糖升高者血清FFA浓度显著高于血糖正常者 (P <0 . 0 1)。结论 :高FFA血症可能是糖尿病发展进程的重要危险因素 ,临床上在控制糖尿病病人血糖时 ,也应控制血脂水平。     

阿卡波糖联合二甲双胍对动脉粥样硬化危险因素的影响

目的　评价对动脉粥样硬化危险因素的影响。方法　肥胖患者 33例 ,均诊为初发型高血压病、冠心病或脑梗死。对其分别予以常规治疗的同时 ,加服阿卡波糖和二甲双胍 ,治疗期间未服用其他影响血糖和血脂的药物。坚持治疗 30例 ,检测其治疗前后血糖、胰岛素、糖化血红蛋白及血脂水平。结果　 8周后餐后 2h血糖由(11.82± 2 .72 )mmol/L降到 (7.74± 1.19)mmol/L ,糖化血红蛋白由 (8.2 7± 2 .5 8) %降到 (6 .36± 1.32 ) % ;空腹胰岛素由 (2 7.93± 9.32 )U/L降到 (15 .4 5± 3.5 6 )U/L ;餐后 2h胰岛素由 (172 .2 4± 5 2 .95 )U/L降到 (10 1.80± 38.83)U/L ,血清胆固醇由 (6 .5 2± 1.82 )mmol/L降到 (5 .0 2± 1.6 4 )mmol/L ,血清甘油三酯由 (3.12± 1.2 0 )mmol/L降到(2 .19± 0 .81)mmol/L ,低密度脂蛋白由 (4.2 8± 0 .4 0 )mmol/L降到 (2 .95± 0 .5 1)mmol/L ,脂蛋白 (a)由 (0 .39±0 .12 )g/L降到 (0 .2 8± 0 .2 0 )g/L ,均有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论　阿卡波糖联合二甲双胍对多种致动脉粥样硬化的危险因素有明显改善作用     

痛风患者尿白蛋白排泄率与胰岛素抵抗的临床研究

目的　探讨痛风患者微量白蛋白尿排泄率 (U AER)与胰岛素抵抗的关系。方法　选择不伴有糖尿病及原发性肾脏疾病的痛风患者 6 3例 ,所有患者按是否合并微量白蛋白尿 (MAU) ,将其分为 MAU组 (U AER:30～30 0 g/ 2 4 h)和对照组 (U AER<30 g/ 2 4 h) ,测定空腹血糖、胰岛素、血脂、血尿酸、餐后 2 h血糖、胰岛素 ,并计算胰岛素敏感性指数 (ISI)。结果　 MAU组空腹、餐后 2 h胰岛素及胰岛素敏感性指数分别为 16 .2 5± 6 .6 7m U/ L、6 7.5 4± 11.2 9m U/ L 和 - 1.91± 0 .5 3,其对照组分别为 11.88± 4 .2 4 m U/ L、4 4 .36± 10 .71m U/ L 及 - 1.75±0 .4 5 ,两组间差异显著 (P<0 .0 5～ 0 .0 1)。结论　痛风患者合并 MAU时存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗     

伴或不伴冠心病的高脂血症患者高密度脂蛋白胆固醇变化规律及意义探讨

目的 :探讨伴或不伴冠心病的高脂血症患者高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)变化规律。方法 :回顾性分析 3 75例心肌梗塞患者和 45 8例不伴冠心病的高脂血症患者HDL C变化 ,以及与其他血脂成份的相互影响。结果 :冠心病并高胆固醇血症时 ,HDL C比血脂正常的冠心病患者和正常人群高 ( 1.40± 0 .3 8vs 1.2 3± 0 .5 8和 1.3 0± 0 .3 7,P <0 .0 5 ,单位mmol/L ,下同 ) ;当同时合并高胆固醇和高甘油三酯血症时 ,HDL -C较前者明显降低 ,与血脂正常的冠心病患者相近 ( 1.2 0± 0 .5 1vs 1.2 3± 0 .5 8,P >0 .0 5 )。不伴冠心病的高脂血症患者HDL C变化规律与冠心病患者相同 ,单纯高胆固醇血症HDL -C为 1.42± 0 .42 ,当同时伴有甘油三酯升高时 ,HDL C下降为 1.3 2± 0 .5 2 (P <0 .0 5 ) ,与正常人群 ( 1.3 0± 0 .3 7,P≤ 0 .5 )相近。结论 :高胆固醇血症以及冠心病合并高胆固醇血症HDL C均代偿性升高 ,当同时合并甘油三酯升高时 ,则明显降低HDL C升高的程度     

痛风患者尿白蛋白排泄率与胰岛素抵抗的临床研究

目的 :探讨痛风患者微量白蛋白尿排泄率 (UAER)与胰岛素抵抗的关系。方法 :选择不伴有糖尿病及原发性肾脏疾病的痛风患者 47例 ,所有病人按是否合并微量白蛋白尿 (MAU ) ,将其分为 MAU组和正常 MAU组 ,测定空腹血糖 (FBG)、胰岛素 (FINS)、血脂、血尿酸 (Ua)、餐后 2 h血糖、胰岛素 ,并计算胰岛素敏感性指数 (ISI)。结果 :空腹、餐后2 h胰岛素及胰岛素敏感性指数 ,MAU组分别为 :(1 5 .2 9± 6 .5 1 ) m U/L、(6 8.6 1± 1 2 .0 5 )m U/L、(- 1 .94± 0 .5 6 ) ,正常 MAU组为 (1 1 .5 4± 4.3 8) m U/L、(45 .2 7± 1 0 .2 2 ) m U/L、(- 1 .76± 0 .49)。上述指标两组比较差异显著 (P<0 .0 5～ 0 .0 1 )。结论 :痛风患者合并 MAU时存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗。     

长期高脂饮食加小剂量链脲佐霉素建立人类普通2型糖尿病大鼠模型的研究

目的　建立类似人类普通 2型糖尿病大鼠模型。方法　采用长期高脂高能量饮食结合小剂量链脲佐霉素 (STZ)腹腔注射的方法。结果　模型大鼠有高血糖 (18 78± 1 97)mmol L、高甘油三酯血症 (10 95 4± 5 5 4 )mmol L、高胆固醇血症 (2 4 4 2± 0 74 )mmol L、脂肪肝、高胰岛素血症 (0 937± 0 2 6 )mmol L、胰岛素敏感性下降及不低于正常对照组的体重。结论　这是一种类似人普通 2型糖尿病大鼠模型     

冠心病患者血脂异常与胰岛素抵抗的关系

目的 :探讨冠心病患者血脂异常与胰岛素抵抗的关系。方法 :观察 68例冠心病患者与 66例对照者的血脂、血糖、胰岛素等生化指标 ,以胰岛素释放指数———空腹胰岛素 (FIns) /空腹血糖 (FBG)和胰岛素敏感指数(1 /FBG×FIns)作为胰岛素抵抗 (IR)的指标 ,与空腹血脂进行直线相关分析。结果 :冠心病组与对照组对比 ,血糖水平无明显差异 (P >0 .0 5) ,而血胰岛素、胰岛素释放指数明显较对照组增高 (P <0 .0 5) ,胰岛素敏感指数明显较对照组低 (P <0 .0 5)。冠心病组的甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C)明显较对照组增高 (P <0 .0 5)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)明显较对照组低 (P <0 .0 5)。冠心病组胰岛素释放指数、胰岛素敏感指数分别与TG ,TC和LDL -C呈正相关 ,与HDL -C呈负相关。结论 :冠心病患者存在着高胰岛素血症和胰岛素抵抗 ,而且冠心病患者的胰岛素抵抗和血脂异常密切相关。     

糖尿病不同原因清晨空腹高血糖的特点分析

目的　探讨不同原因引起糖尿病空腹高血糖的特点和处理。方法　测定经降糖治疗后空腹血糖高于 8mmol/L的 2型糖尿病患者 2 2∶0 0、3∶0 0、7∶0 0血糖、胰岛素和C肽。结果　 4 9例中降糖药剂量不足、黎明现象和苏木杰效应分别为 14例、8例和 9例 ,前两者午夜血糖 (11.3± 1.0 3、6 .4± 0 .4 1mmol/L)、胰岛素 (10 .3± 2 .0 4、13.2± 2 .81mu/L)、C肽 (2 .0 4± 0 .15、2 .2 1± 0 .18μg/L)与后者午夜血糖 (2 .3±0 .13mmol/L)、胰岛素 (17.6± 3.4 2mu/L)、C肽 (2 .4 8± 0 .2 1μg/L)比较有显著差别 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,黎明现象合并降糖药剂量不足 11例、合并苏木杰效应 7例 ,两者分别与单纯降糖药剂量不足、苏木杰效应各时相血糖、胰岛素和C肽比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　血糖、胰岛素、C肽监测对鉴别糖尿病空腹高血糖的原因十分必要 ,疑有两种原因重叠者 ,应谨慎增减药物剂量 ,或行诊断性药物试验。     

冠心病患者156例血糖代谢分析

目的　探讨冠心病患者的血糖代谢特点。方法　采用口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)分析冠心病患者的血糖水平。结果　 15 6例冠心病患者OGTT于 0 .5、1、2h血糖水平分别为 11.3± 0 .6mmol/L、 8.6± 0 .3mmol/L、6 .4± 0 .5mmol/L ,较对照组血糖 8.7± 0 .5mmol/L、8.0± 0 .4mmol/L、5 .3± 0 .3mmol/L明显升高 (P <0 .0 0 0 1)。44例 (2 6 .3% )存在糖耐量低减 (IGT) ,36例 (2 3.1% )合并糖尿病。结论　冠心病患者常合并糖代谢异常     

罗格列酮对胰岛素抵抗和脂代谢异常作用的临床研究

目的　研究罗格列酮 (RSG)对胰岛素抵抗和脂代谢异常的作用。方法　 112例 2型糖尿病患者随机均分为RSG组和对照组 ,观察两组治疗前、后空腹及餐后 2h血糖、空腹及餐后 2h胰岛素、稳态模式评估胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)、三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白的变化。结果　与治疗前相比 ,RSG组治疗 12周后空腹及餐后 2h血糖分别下降 (2 .1± 0 .8)mmol/L及 (3.6± 1.4 )mmol/L ,空腹及餐后 2h胰岛素分别降低 (2 .93± 0 .89) μU/ml及 (5 .0 8± 3.92 ) μU/ml,HOMA IR降低 1.9± 0 .0 1,三酰甘油下降 (1.0 8± 0 .6 1)mmol/L ,高密度脂蛋白升高 (0 .4 0± 0 .2 8)mmol/L ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;对照组治疗前、后上述指标的差异均无显著性 ;两组间的差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。两组治疗前、后低密度脂蛋白和胆固醇的差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。RSG组血脂的改善与胰岛素敏感性增高显著相关。结论　RSG显著降低胰岛素抵抗的同时 ,能有效改善脂代谢异常。     

2型糖尿病磺脲类药物继发性失效的联合治疗

目的　观察胰岛素、磺脲类降糖药物 (以下简称磺脲类药物 )、二甲双胍联合应用治疗 2型糖尿病磺脲类药物继发性失效的临床效果。方法　 36例因长期服用磺脲类药物发生继发性失效的 2型糖尿病患者 ,应用胰岛素、磺脲类药物、二甲双胍联合治疗。结果　 1个月后空腹血糖由 (13.3± 2 .7)mmol/L降到 (7.2± 2 .0 )mmol/L ,餐后 2小时血糖由 (16 .6± 3.3)mmol/L降到 (10 .6± 2 .3)mmol/L ,均有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　胰岛素、磺脲类药物、二甲双胍联合应用可减少胰岛素抵抗 ,有效地改善糖尿病患者的代谢紊乱     

2型糖尿病103例患者体重指数与血脂、血尿酸、胰岛素水平的相关性研究

目的 :探讨 2型糖尿病 (DM)肥胖与高胰岛素血症和脂质代谢之间的相关性。方法 :2型 DM分为肥胖组 46例 [体重指数 (BMI)≥ 2 4]和非肥胖组 5 7例 (BMI<2 4)。测定空腹血糖 (FBG)、胰岛素、C肽和甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (Tch)、高密度脂蛋白 (HDL)、血尿酸 (UA)。结果 :2型 DM肥胖组空腹胰岛素、TG、Tch、UA分别为 (11.6 4± 5 .74) μU/ ml、(2 .42± 1.0 5 ) m mol/L、(5 .10± 1.17) mmol/ L、(35 1.6 7± 96 .5 9)μmol/ L ,非肥胖组分别为 (8.34± 4.88)μU/ ml、(1.6 4± 1.2 3) mmol/ L、(4 .41± 1.0 6 )mmol/ L、(2 85 .37± 131.72 ) μmol/ L,两组比较差异有显著性 (P<0 .0 1)。两组餐后 2 h胰岛素、C肽、HDL 差异无显著性。 2型DM患者 BMI与空腹胰岛素、TG、Tch、U A呈显著正相关 (r=0 .436 ,0 .330 ,0 .2 71,0 .36 1,P值均 <0 .0 1)。在 2型 DM中空腹胰岛素与 TG、U A正相关 (r=0 .314,0 .2 79,P值均 <0 .0 1)。结论 :BMI是影响脂代谢、U A和胰岛素的重要因素。 2型 DM肥胖患者存在胰岛素抵抗 ,有高胰岛素血症、脂代谢异常和高尿酸血症。     

轻度空腹高血糖人群的非药物干预研究

目的 观察轻度空腹高血糖人群饮食和/或运动的干预效果、及胰岛素抵抗对干预效果的影响。方法 选取初诊发现空腹血糖在6.1～7.8mmol/L之间的轻度空腹高血糖者129人,按不同干预方法随机分为单纯饮食组、饮食+运动组和对照组3组,在初访和随访1年后分别测量空腹血糖、空腹胰岛素,比较不同干预方法降低空腹血糖的作用,以及胰岛素抵抗的程度对干预效果的影响。结果 干预1年后,饮食+运动组平均空腹血糖低于单纯饮食组[(5.91±1.0)mmol/L,(6.9±1.5)mmot/L,P=0.000],平均胰岛素敏感性指数显著提高(-3.7±0.5,-4.0±0.6,P=0.011);单纯饮食组与对照组相比平均空腹血糖水平差异无显著性[(6.9±1.5)mmol/L,(7.1±1.0)mmol/L,P=0.454],但平均胰岛素敏感性指数显著升高(-4.0±0.6,-4.4±0.7,P=0.003)。以胰岛素敏感性指数值-4.2146为截点做分层分析,与干预前比较,胰岛素抵抗较轻干预组平均空腹血糖明显下降[(6.7±0.6)mmol/L,(6.2±1.0)mmol/L,P=0.001],胰岛素抵抗较重干预组血糖维持原有水平[(6.7±0.5)mmol/L,(6.6±1.6)mmol/L,P=0.505)。干预1年后的血糖变化与胰岛素敏感性改变、运动量的增加和每日摄入热量的改变存在线性相关(P<0.05)。结论 饮食、运动干预能改善高血糖人群胰岛素敏感性,使血糖、血压水平明显下     

2型糖尿病合并原发性高血压患者临床特征分析

目的: 观察2型糖尿病合并原发性高血压患者和单纯2型糖尿病患者的平均血糖?血脂?血尿酸等指标以及心脑血管并发症及微量白蛋白尿发病情况,分析糖尿病伴原发性高血压的临床特征及其危害性?方法:2型糖尿病患者752例,分为合并原发性高血压组324例,血压正常组428例?分别观察患者性别?年龄?病程?体重指数?糖化血红蛋白?血脂?血尿酸?心脑血管并发症及尿微量白蛋白排泄率并加以分析?结果:2型糖尿病合并原发性高血压患者占43.1%;两组间性别?年龄?病程?糖化血红蛋白差异无统计学意义(P > 0.05),原发性高血压组患者体质指数[(24.9±3.7) kg/m2]?总胆固醇[(4.9±1.3) mmol/L]?低密度脂蛋白胆固醇[(3.1±1.2) mmol/L]?甘油三酯[(2.5±3.0) mmol/L]?血尿酸[(325.2±122.9) μmol/L]水平高于血压正常的糖尿病患者,心脑血管并发症发生率(15.1%)?尿微量白蛋白排泄率[(47.7±91.4) mg/g]及阳性率(24.3%)显著高于血压正常组患者(P < 0.01及P < 0.05)?结论:2型糖尿病患者中,伴原发性高血压者较非高血压人群具有更高的体质指数?总胆固醇?低密度脂蛋白胆固醇?甘油三酯和血尿酸水平,发生心脑血管病变和肾脏损害的几率升高?2型糖尿病患者需控制体重,纠正高血糖?血脂代谢紊乱和高尿酸血症,高度重视原发性高血压的防治,使代谢性指标和血压全面达标,从而更为有效地预防糖尿病心脑血管及肾脏并发症的发生?     

2型糖尿病胰岛素抵抗与血脂水平相关性分析

目的　探讨 2型糖尿病胰岛素抵抗 (IR)与脂代谢异常之间的关系。方法　测定 3 8例 2型糖尿病患者和 3 0例正常对照者空腹血糖、空腹胰岛素及脂代谢指标 ,并进行相关性分析。结果　 2型糖尿病组空腹血糖、空腹胰岛素、血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C)水平明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,高密度脂蛋白胆固醇(HDL -C)水平明显低于正常对照组 (P <0 .0 1)。结论　 2型糖尿病患者有高胰岛素血症、胰岛素抵抗和脂代谢异常     

高血压患者胰岛素水平与血脂、血糖关系的临床研究

目的:探讨高血压患者胰岛素水平与血脂、血糖的关系.方法:对32例无糖尿病史的高血压患者及32例健康对照组进行血脂、血糖、糖化血红蛋白、胰岛素和C-肽测定并进行对比研究.结果:高血压组胰岛素及C-肽水平[(21.4±6.3)μg/L及(2.5 ±0.5)μg/L]显著高于对照组[(9.2±4.7)μg/L及(0.90±0.30)μg/L],均为P ＜ 0.001;血脂明显增高,甘油三脂分别为[(1.89±0.15)mmol/L及(1.61±0.06)mmol/ L],P＜0.01;葡萄糖耐量减低,P＜0.001.结论:高血压患者存在糖代谢及脂代谢异常,胰岛素抵抗导致的高胰岛素血症为基本的代谢异常.     

芬氟拉明与优降糖联合治疗2型糖尿病磺脲类继发失效

目的　探讨芬氟拉明与优降糖联合治疗 2型糖尿病磺脲类 (SU)继发失效者的效果。方法　对 3 1例 2型糖尿病磺脲类继发失效患者 ,采用芬氟拉明 ( 60mg/d)和优降糖 ( 15mg/d)联合治疗 ,疗程 12周。结果　空腹血糖 (FPG)由( 13 5± 0 9)mmol/L降至 ( 8 8± 1 1)mmol/L (P <0 0 1) ,餐后 2h血糖 ( 2hPG)由 ( 2 3 5± 3 0 )mmol/L降至 ( 11 5± 2 8)mmol/L(P <0 0 1) ,糖基化血红蛋白 (GHb)由 ( 2 11± 0 3 2 )nmolHMF/mgHb降至 ( 1 62± 0 3 0 )nmolHMF/mgHb(P <0 0 1) ,胰岛素敏感指数KI由 1 5 9± 0 82升至 2 3 1± 0 99(P <0 0 1) ,胰高糖素 -C肽释放试验中 ,0min和 6min血清C肽无明显变化。结论　此联合治疗可提高胰岛素敏感性 ,使糖代谢进一步得到控制。