糖尿病性心肌病变凋亡相关新基因2ass-bnip3的电子克隆及其功能预测

对应用荧光标记的mRNA差异显示分析技术筛选获得的2型糖尿病性心肌病变凋亡相关新基因2ass—bnip3，进行全长克隆及其结构／功能预测，获得1594bp的新基因全长及其编码的具187个氨基酸的蛋白2ass—bnip3-p，它可能通过钙调-凋亡调节通路而在糖尿病心肌病变的发生中发挥重要作用。     

糖尿病大鼠早期肾脏病变相关新基因Dmrs91克隆及其生物信息学分析

对合并早期肾脏病变的糖尿病大鼠肾脏进行cDNARDA获得的新EST序列进行全长cDNA克隆即新基因Dmrs91,并对该基因进行生物信息学分析。     

肉碱棕榈酰转移酶—Ⅰ的研究进展

肉碱棕榈酰转移酶（CPT－I）是脂肪酸氧化过程中的一种限速酶，催化脂肪酸转运至线粒体基质进行β氧化。它位于线粒体外膜，通过过氧化物酶体增殖物激活受体、丙二酰辅酶A、磷酸化／脱磷酸化依赖的细胞骨架成分在转录水平、翻译及翻译后水平接受调节，由于它在能量代谢中起关键作用，CPT－I相关抑制剂已被试图应用于临床。     

受血糖调控的定点突变胰岛素原真核表达载体的构建

目的构建受血糖调控的含葡萄糖-6-磷酸酶(G6p)启动子的定点突变胰岛素原基因真核表达载体.方法应用基因突变技术(重叠延伸拼接法)改变胰岛素原C肽两端的氨基酸序列,使之能被存在于大多数细胞中的furin酶所识别并剪切为成熟的胰岛素,新序列命名为INS/furin;应用基因重组技术将G6p启动子序列替代真核表达载体pIRES中的CMV启动子序列,并将INS/furin亚克隆至pIRES的多克隆位点B.结果SgfⅠ和Sac Ⅰ、XbaⅠ和NotⅠ两种组合的双酶切及特定引物测序均证实载体构建成功.结论带有G6p启动子的含定点突变胰岛素原基因的真核表达载体有望成为糖尿病基因治疗理想的候选载体.     

锰对大鼠脑线粒体能量代谢的影响

目的通过线粒体孵育液染锰并用NAC干预研究锰对大鼠线粒体能量代谢的影响及NAC的防护效果。方法Wistar大鼠12只,麻醉后断头取脑,梯度离心得线粒体液。将所得线粒体液分为6组,第1组为对照组;第2。5组为不同剂量染锰组,分别加入5、50、500、1000μmol／LMnCl2;第6组为NAC预处理组,线粒体液先用500μmol／LNAC预处理1h后加500μmol／LMnCl2。各组于培养箱内30℃孵育2h后测顺乌头酸酶、线粒体复合体Ⅰ的活性和线粒体膜电位,每个指标重复测量6次。结果与对照组相比,500、1000μmol／L染锰组顺乌头酸酶活性显著降低（P〈0．05）,50、500、1000μmol／L染锰组线粒体复合体Ⅰ的活性和线粒体膜电位显著降低（P〈0．05）,且在一定范围内随着MnCl2剂量增加,顺乌头酸酶、线粒体复合体Ⅰ的活性和线粒体膜电位有降低趋势。与单纯染锰组相比,NAC预处理组顺乌头酸酶、线粒体复合体Ⅰ的活性和线粒体膜电位显著升高（P〈0．05）。结论锰可以剂量依赖性地诱导大鼠脑线粒体能量代谢降低;NAC预处理能预防锰所致大鼠脑线粒体能量代谢降低。     

镉致大鼠肝线粒体氧化损伤的实验研究

通过线粒体孵育液染镉并用N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)干预研究镉致大鼠肝线粒体损伤的影响。结果显示,随着染镉剂量的增加,MDA含量显著升高(P<0.05),线粒体复合体(Ⅰ+Ⅲ)活性显著降低(P<0.05);线粒体释放细胞色素C(cytochrome C Cyt C)含量显著升高(P<0.05)。且在一定范围内随着CdCl2剂量增加,线粒体复合体(Ⅰ+Ⅲ)活性有降低趋势,MDA含量和Cyt C含量有升高趋势。与单纯染镉组比,NAC预处理组MDA含量和Cyt C含量显著降低,线粒体复合体(Ⅰ+Ⅲ)活性显著升高(P<0.05)。提示镉可以剂量依赖性地诱导大鼠肝线粒体氧化损伤;NAC预处理能有效预防镉所致大鼠肝线粒体氧化损伤。 更多还原     

肉碱棕榈酰转移酶-Ⅰ的研究进展

肉碱棕榈酰转移酶 (CPT Ⅰ )是脂肪酸氧化过程中的一种限速酶 ,催化脂肪酸转运至线粒体基质进行 β氧化。它位于线粒体外膜 ,通过过氧化物酶体增殖物激活受体、丙二酰辅酶A、磷酸化 脱磷酸化依赖的细胞骨架成分在转录水平、翻译及翻译后水平接受调节 ,由于它在能量代谢中起关键作用 ,CPT Ⅰ相关抑制剂已被试图应用于临床     

生长抑素与糖尿病

生长抑素广泛分布于包括胰岛细胞在内的全身各组织 ,由于它具有抑制胰岛素、胰升糖素、胃泌素、生长激素的合成及分泌 ,抑制血糖吸收等调节糖代谢的特殊作用 ,可用于控制空腹及餐后血糖、降低胰岛素抵抗程度、治疗糖尿病性胃肠道疾病的辅助用药 ,其类似物的长期应用甚至可防止及延缓糖尿病性慢性血管并发症的发生和发展。     

生长抑素在类固醇糖尿病大鼠胰腺中的表达

目的:探讨不同剂量地塞米松(DEX)对大鼠胰岛细胞激素表达的影响。方法:雄性成年SD大鼠140只随机平均分成4组,应用放射免疫及原位杂交等技术观察不同剂量DEX作用下胰岛激素合成、储存及释放改变。结果:在一定范围内空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(Ins)与DEX给药呈剂量及时间依赖性。胰腺中生长抑素(SS)的mRNA和蛋白表达以及血清中Ins水平的改变均早于FBG的升高。结论:DEX改变胰岛细胞Ins和SS的表达,这在类固醇糖尿病(SDM)发生过程中可能发挥重要作用。