Effect of Fentanyl on cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage

目的 研究芬太尼(Fentanyl)对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响及其作用机制.方法 选用健康成年家兔72只,随机分成假手术对照组(A组)、SAH组(B组)、芬太尼静脉干预组(C组)、芬太尼肌注干预组(D组).每天进行神经生物学评分,并在实验24h、72h、7d后处死,取基底动脉进行H-E染色,观察管壁情况,同时取左侧海马分别行HE染色及免疫组化染色,观测神经元密度、Bcl-2及Bax的表达.结果 SAH后Bcl-2、Bax表达均增加,芬太尼干预后Bcl-2表达升高,Bax表达下降.B组的神经生物学评分、神经元密度、Bcl-2及Bax的表达与C、D组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 芬太尼可抑制CVS后细胞凋亡,可能通过促进SAH家兔Bcl-2的表达而抑制Bax表达.     

芬太尼及甲泼尼龙琥珀酸钠对家兔骨骼肌缺血再灌注损伤的保护机制

目的 观察芬太尼及甲泼尼龙琥珀酸钠对家兔断肢再植肢体缺血再灌注损伤的影响。方法 雄性家兔60只,体质量(2.5±0.5)kg。 随机分为4组,每组15只,建立右后肢断肢再植模型。对照组(A组)仅作断肢再植,不给予干预措施;芬太尼组(B组)于术中术后给予芬太尼干预;甲泼尼龙琥珀酸钠组(C组)术中术后给予甲泼尼龙琥珀酸钠干预;芬太尼联合甲泼尼龙琥珀酸钠组(D组)同时给予芬太尼、甲泼尼龙琥珀酸钠给予干预。B、C、D 3组于再灌注后4、24、72h取缺血肢体肌肉组织,观察其Bax和Bcl-2基因表达的变化及24h肌肉组织超微结构的变化。结果 与A组相比,B组4、24h Bax基因及Bcl 2表达无显著变化(P>0.05),72h时Bax基因表达降低,Bcl-2表达增高(P<0.05);C、D组各时间点Bax基因表达降低,Bcl-2表达增高(P<0.05);D组与B、C组相比,Bax基因表达降低,Bcl-2表达增高(P<0.05);电镜下,A组和B组线粒体损伤严重,C组和D组线粒体损伤较A、B两组轻。结论 芬太尼应用对断肢再植的IRI无保护作用,而甲泼尼龙琥珀酸钠具有保护作用,芬太尼联合甲泼尼龙琥珀酸钠两者有协同作用。     

Akt信号途径参与二氮嗪预处理抑制缺氧复氧损伤大鼠海马神经元的凋亡

目的 探讨二氮嗪(DZ)预处理能否通过上调Akt信号增强Bcl-2表达、抑制Bax表达发挥抗凋亡作用.方法 离体培养9～10 d SD大鼠海马神经元分为正常对照组(A组)、缺氧组(B组)、缺氧+DZ 100 μmol/L组(c组)、缺氧+DZ 100 μmol/L+5-羟癸酸100 μmol/L组(D组)、缺氧+DZ 100 μmol/L+LY294002 50 μmol/L组(E组),自缺氧前2 d开始,神经元接受DZ预处理,每天1次,每次1 h.每次实验,每组16孔或2皿细胞,实验重复3次.比较缺氧4 h复氧48 h各组海马神经元的活力、凋亡率、Akt、Bcl-2和Bax蛋白的表达程度.结果 缺氧复氧后C组吸光度值较B、D、E组显著增高(P＜0.05);其他缺氧各组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).C组凋亡率较B、D、E组显著减低(P＜0.05).C组Akt、Bcl-2表达较B、D、E组强烈(P＜0.05),Bax表达则减弱(P＜0.05).B、D、E组问比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 DZ可经Akt信号通路上调Bcl-2/Bax蛋白比值而抑制缺氧复氧损伤大鼠海马神经元的凋亡.     

补肾通窍方对糖尿病大鼠丘脑前背侧核神经元Bax与Bcl-2表达的影响

[目的]观察补肾通窍方对糖尿病大鼠丘脑前背侧核神经元Bax与Bcl-2表达的影响。[方法]采用腹腔内注射链脲佐菌素55mg/kg制作糖尿病大鼠模型,成模4周后灌注固定,取脑作连续石蜡冠状切片,用免疫组化SABC染色,观察ad神经元Bax与Bcl-2的表达。[结果]糖尿病模型组较正常对照组Bax阳性细胞密度增多(P<0.01),Bcl-2阳性细胞密度减少(P<0.01)。补肾通窍方治疗组和胰岛素治疗组Bax阳性细胞密度较糖尿病模型组减少(P<0.01),而Bcl-2阳性细胞密度增多(P<0.01)。补肾通窍方治疗组和胰岛素治疗组的Bax、Bcl-2阳性细胞密度无显著差异(P>0.05)。[结论]补肾通窍方能抑制糖尿病大鼠ad神经元Bax的表达,维持Bcl-2的正常表达;补肾通窍方可以防治糖尿病大鼠ad神经元的退行性变。     

孕酮对蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护作用

目的探讨孕酮(progesterone,PG)对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期脑损伤(early brain injury,EBI)的保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠48只按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、蛛网膜下腔出血组(SAH组)和孕酮组(PG组)。采用枕大池自体血注入法建立蛛网膜下腔出血模型。各组于处理后48 h经苏木素-伊红染色观察海马神经元的组织形态学变化。应用原位末端标记法(TUNEL)检测海马神经元凋亡。运用免疫组织化学法检测大鼠海马中抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax的表达。结果与SAH组相比,PG组海马凋亡细胞数显著减少(P<0.05),Bcl-2表达升高(P<0.05),Bax表达下降(P<0.05)。结论孕酮可能通过促进Bcl-2的表达和降低Bax的表达(即提高Bcl-2/Bax比值),而抑制海马神经元的凋亡,对蛛网膜下腔出血后早期脑损伤发挥保护作用。     

补肾养阴法协同干细胞移植治疗化疗后卵巢早衰的实验研究

目的探讨补肾养阴法协同骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植治疗卵巢早衰(POF)的可行性。方法以连续腹腔注射环磷酰胺(CTX)14 d的方法建立卵巢早衰模型。其后分别用BMSCs移植及BMSCs移植联合补肾养阴中药灌胃法治疗卵巢早衰,以青年大鼠为空白对照,治疗28 d后,Elisa法检测外周血雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH);Tunel法检测卵巢颗粒细胞凋亡;Western-blot法检测Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA、B淋巴细胞瘤-2基因mRNA(Bcl-2)相对表达量。结果 A组(空白对照组)注射生理盐水前后激素水平无明显变化;建模后14 d,与A组比较,B组(模型组)大鼠血E2水平显著降低(P0.01),而FSH水平明显升高(P0.01);与B组比较,治疗后C组(干细胞干预组)及D组(干细胞+补肾养阴药物干预组)E2水平呈逐渐上升趋势(P0.01),FSH水平逐渐下降(P0.01),其中D组变化幅度明显高于C组(P0.05);Tunel法检测细胞凋亡结果显示,A组染色较少,B组最多,C、D 2组染色程度介于A、B组之间,C、D 2组之间染色程度差异不明显。Western-blot检测结果显示,Bax mRNA在B组表达明显增多(P0.01),用药后,C、D 2组Bax mRNA有所下降,尤其以D组明显,与B组比较,差异有显著性意义(P0.05)。Bcl-2 mRNA在B组表达最少(P0.01);用药后,C、D 2组Bcl-2 mRNA表达均有所增加,与B组比较,差异有极显著性意义(P0.01)。结论 BMSCs移植联合补肾养阴中药灌胃法可改善化疗后(POF)大鼠卵巢功能,其疗效优于单纯使用BMSCs移植。     

星状神经节阻滞预处理对急性缺氧大鼠海马神经元凋亡的影响

目的探讨星状神经节阻滞(SGB)预处理对急性缺氧大鼠海马神经元凋亡的影响及其作用机制。方法取健康清洁级雄性SD大鼠48只按随机数字表法分为3组:正常对照组(C组)、急性缺氧组(AH组)和星状神经节阻滞预处理+急性缺氧组(SGB组),每组16只。AH组和SGB组大鼠制备急性缺氧模型。SGB组于模型制备前解剖暴露右侧颈交感神经干并用布比卡因行右侧SGB,以出现霍纳综合征为SGB成功标志;AH组解剖暴露右侧颈交感神经干后注入等容量的生理盐水;C组不给予任何操作。大鼠经广口瓶取出后6h时处死取海马组织,每组随机取8只大鼠检测海马Bax和Bcl-2蛋白表达,并计算Bcl-2/Bax比值;另外8只大鼠检测海马神经元凋亡情况。结果与C组比较,AH组和SGB组海马组织Bcl-2和Bax表达上调,Bax/Bcl-2比值升高,神经元凋亡增多(P<0.05);与AH组比较,SGB组海马组织Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bax/Bcl-2比值降低,神经元凋亡减少(P<0.05)。结论星状神经节阻滞预处理可减轻急性缺氧诱发的大鼠脑损伤,其机制可能与其抑制海马神经元凋亡有关。     

夹脊穴电针治疗对急性脊髓损伤大鼠microRNA-21及其介导的神经元凋亡的影响

目的:观察夹脊穴电针治疗对急性脊髓损伤大鼠miR-21的表达及其介导的神经元凋亡的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和甲强龙组,通过改良版Allen's打击法复制急性脊髓损伤大鼠模型。各组于造模后2 h给予相应的干预治疗,其中电针组予胸8～胸12夹脊穴电针治疗,甲强龙组给予甲泼尼龙琥珀酸钠30 mg/kg腹腔注射,假手术组和模型组不予处置。分别观察各组大鼠治疗后肢体运动功能评分,并取损伤节段脊髓组织,通过Nissl染色观察脊髓神经病理形态的改变,RT-qPCR法检测组织中miR-21的表达水平,Western-Blot法检测组织中凋亡蛋白(Bax、Bcl-2和cleaved-Caspase-3)的表达丰度。结果:与除假手术组相比,模型组术后BBB、神经元存活率和组织中miR-21的表达水平明显低,神经元凋亡率明显增高,组织中Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3蛋白的表达及Bax/Bcl-2的比值均明显增加,差异均具有统计学意义(P<0.05);夹脊穴电针治疗能够明显升高ASCI大鼠术后BBB评分、神经元存活率和组织中miR-21的表达,降低神经元凋亡率和Bax/Bcl-2的比值,抑制组织中Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3蛋白的表达,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:夹脊穴电针治疗可明显促进SCI后小鼠神经功能的恢复,其作用机制可能与其上调组织中miR-21的表达进而抑制Bax/Bcl-2/cleaved Caspase-3信号通路的活化密切相关。     

葛根素对急性高眼压后大鼠视网膜Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察急性高眼压后大鼠视网膜Bcl-2和Bax蛋白表达变化及葛根素干预的影响。方法以免疫组化法检测急性高眼压后大鼠视网膜不同时间点Bcl-2和Bax蛋白表达。结果 A组（对照组）视网膜神经节细胞层可见一定的Bcl-2和Bax蛋白表达量;B组（加压组）Bcl-2蛋白表达在2h开始升高,36h达高峰,72h时恢复正常,其中12h到48h各时间点与A组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,Bax蛋白的表达变化与Bcl-2相近,不同的是达高峰时间点在24h。C组（加压＋葛根素组）12h至48h与B组相应时间点比较,Bcl-2蛋白的表达上升,差异有统计学意义（P〈0.05）,Bax蛋白的表达下降,与B组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论急性高眼压后大鼠视网膜Bcl-2和Bax蛋白表达均升高,葛根素上调了Bcl-2蛋白表达,下调了Bax蛋白表达。     

脑淋巴引流阻滞加重蛛网膜下腔出血后大鼠海马神经元凋亡的实验研究

目的 探讨脑淋巴引流阻滞(cerebral lymphatic blockage,CLB)对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后大鼠海马神经元凋亡的影响及相关机制研究.方法 选用健康成年Wistar大鼠,随机分为正常对照组、SAH组、SAH+CLB组.采用枕大池2次注血法建立SAH模型,于第2次注血3d后,采用HE染色及碘化丙碇(PI)染色法观察各组大鼠海马神经元形态结构变化;TUNEL荧光标记法检测原位凋亡情况;免疫组织化学激光共聚焦检测大鼠海马神经元caspase-3和Bcl-2的蛋白表达.结果 (1)HE染色和PI染色可见SAH组大鼠部分海马神经元皱缩,部分呈新月形,凋亡细胞数为(25.36 ±4.02)个;SAH+CLB组神经细胞分布稀疏,核碎裂,可见凋亡小体,周围有空泡形成,凋亡细胞数为(37.82±5.93)个,显著高于SAH组(P<0.01).(2)SAH组和SAH+CLB组TUNEL阳性细胞的表达荧光强度分别为(1.70±0.37)和(2.54±0.53),均高于正常对照组(0.19±0.03),而SAH+CLB组又显著高于SAH组(P<0.01).(3)SAH组和SAH+CLB组caspage-3表达的荧光强度分别为(2.45±0.49)和(2.96 ±0.44),均高于正常对照组,而SAH+CLB组又显著高于SAH组(P<0.01).(4)SAH组和SAH+CLB组Bel-2表达的荧光强度分别为(3.40±0.61)和(2.67 ±0.44)均高于正常对照组,而SAH+CLB组显著低于SAH组(P<0.01).结论 脑淋巴引流阻滞可加重SAH后大鼠海马神经元的凋亡,其机制可能与caspase-3高表达和Bcl-2低表达有关.     

短刺法结合电针对兔膝骨关节炎软骨细胞增殖及凋亡的影响

目的 研究短刺法结合电针对膝骨关节炎软骨细胞增殖及凋亡的影响。方法 将40只新西兰兔随机分成2组,正常组（A组）10只、造模组30只。造模组动物采用Hulth-Telhag法复制实验兔左膝骨关节炎模型,6周后X线评价造模情况。将造模组再随机分为模型组(B组,n=10）、短刺组(C组,n=10）和普通刺法组(D组,n=10）,第6周开始对C组和D组进行针刺后电针治疗,5 d为一个疗程,共治疗4个疗程（A、B组不行治疗）。治疗结束后X线检测造模情况,HE染色检测软骨组织病理变化情况,TUNEL检测软骨细胞凋亡情况, Western blot检测软骨细胞中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、增殖细胞核抗原（PCNA）、Bcl-2、Bax蛋白表达情况,RT-PCR技术检测软骨细胞Caspase-3、PCNA的mRNA表达。结果 HE染色结果显示:与B组相比,A组、C组与D组软骨细胞排列较整齐,关节表面光滑。 Western blot结果显示:与B组相比,C组与D组中Bcl-2、PCNA表达升高,Caspase-3与Bax表达下降;与D组相比,C组中Bcl-2、PCNA表达升高,Caspase-3与Bax表达均下降。 RT-PCR结果显示:与B组相比,C组与D组中PCNA mRNA表达升高,Caspase-3 mRNA表达下降;与D组相比,C组中PCNA mRNA表达均升高,Caspase-3 mRNA表达下降。结论 短刺法结合电针可以减少软骨细胞凋亡,促进软骨细胞增殖,效果优于普通刺法结合电针。     

阿魏酸钠对创伤性休克复苏兔胃黏膜细胞凋亡的影响

目的探讨阿魏酸钠对创伤性休克复苏兔胃黏膜细胞凋亡及其相关基因Bcl-2和Bax的影响。方法家兔60只随机分为对照组（A组）、模型组（B组）、复苏前（C组）和复苏后（D组）,每组15只。建立创伤性休克复苏胃黏膜损伤动物模型,C组于复苏前20 min、D组于复苏30 min时缓慢静脉滴注阿魏酸钠30 mg/k,A组、B组静脉滴注等量生理盐水。采用原位末端标记（TUNEL）法检测胃黏膜细胞凋亡指数（AI）,免疫组织化学法检测胃黏膜Bcl-2和Bax蛋白表达灰度值。结果与A组比较,B组AI值、Bcl-2蛋白表达灰度值及Bcl-2/Bax蛋白表达灰度值比显著升高,Bax蛋白表达灰度值明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。与B组比较,C组、D组AI值、Bcl-2蛋白表达灰度值及Bcl-2/Bax蛋白表达灰度值比显著降低,Bax蛋白表达灰度值明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。与C组比较,D组AI值、Bcl-2蛋白表达灰度值、Bcl-2/Bax蛋白表达灰度值比显著升高,Bax蛋白表达灰度值明显降低（P〈0.05）。结论阿魏酸钠通过促进Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达,提高Bcl-2/Bax蛋白表达比值,抑制创伤性休克复苏胃黏膜细胞凋亡,且复苏前20 min应用效果较佳。     

神经生长因子和神经节苷脂对新生鼠缺氧缺血性脑损伤海马神经细胞的保护作用

目的 观察联用神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和神经节甘脂(ganglioside GM1)对实验大鼠缺氧缺血性脑损伤的治疗作用,探讨其神经保护的可能机制.方法 120只新生鼠分为假手术组、缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain injury,HIBI)组、NGF治疗组、GM1治疗组和NGF GM1治疗组.给药后以HE染色观察各组海马区神经细胞形态变化,免疫组化观察Bcl-2、Bax蛋白表达,TUNEL法观察海马区神经细胞凋亡情况.结果 缺氧缺血后HIBI组海马区病理变化明显,药物干预组上述变化减轻,合用组为著;假手术组海马区Bcl-2表达较弱,HI(缺氧缺血)后该区Bcl-2表达仍弱,Bax表达增强,出现凋亡细胞;药物干预组Bcl-2表达较HIBI组增强,Bax表达较HIBI组减弱(P＜0.01),凋亡细胞减少,合用组最明显.结论 HIBI后Bax蛋白表达增强,细胞凋亡增加.两药联用可上调Bcl-2表达,下调Bax表达,使凋亡细胞减少,这可能是其治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的机制之一.     

颈椎稳定性异常老龄小鼠脑海马神经细胞中Bcl-2和Bax的表达

目的：探讨颈椎失稳老龄小鼠脑海马神经细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达,阐明颈椎失稳所致老龄小鼠记忆和学习能力下降的机制。方法：选取ICR小鼠20只,随机分为模型组和对照组,每组10只,分组后模型组采用颈椎乳酸堆积法制备小鼠颈椎稳定性异常病理模型,对照组未经任何处理。水迷宫实验检测小鼠学习和记忆能力;HE染色观察脑海马神经细胞形态学变化;TUNEL染色观察脑海马神经细胞凋亡情况;RT-PCR和免疫组织化学法检测小鼠脑海马组织Bcl-2、Bax mRNA和蛋白的表达情况。结果：与对照组比较,模型组小鼠水迷宫实验游全程时间和错误次数显著增加(P<0.01);HE染色,与对照组比较,模型组小鼠脑海马神经细胞排列稀疏,死亡细胞明显增多;TUNEL染色,与对照组（7.52%±0.99%）比较,模型组脑海马凋亡细胞数（29.63%±1.63%）明显增多（P<0.01）;RT-PCR和免疫组织化学染色,模型组小鼠脑海马神经细胞Bcl-2表达明显减弱,Bax表达明显增强。结论：颈椎稳定性异常导致的小鼠脑海马神经细胞Bcl-2表达下调,Bax表达上调,可能是促进其细胞凋亡的主要机制之一。     

三肽脯氨酸对大鼠蛛网膜下腔出血后脑神经细胞凋亡的影响

目的探讨三肽脯氨酸（TTP）对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后脑神经细胞凋亡的影响及其机制。方法将120只成年雄性SD大鼠随机分为8组,假手术（Sham）组、模型（SAH）组、TTP过表达对照（SAH+Vector）组、TTP过表达（SAH+TTP）组、TTP干扰对照（SAH+NC）组、TTP小干扰（SAH+siTTP）组、AMPK通路激动剂AICAR（SAH+AICAR）组和SAH+AICAR+TTP组,每组15只,采用血管内穿刺法建立SAH模型,SAH造模24h后应用Tunel法检测各组大鼠脑神经细胞凋亡率,Westernblot法检测脑组织中TTP、Bax、Bcl-2、Caspase-3、p-AMPK和p-LKB1的表达。结果与Sham组比较,SAH组大鼠脑神经细胞凋亡率明显上升,Bax、Caspase-3、p-AMPK和p-LKB1的表达上调,而Bcl-2的表达下调;与SAH+Vector组比较,SAH+TTP组大鼠脑神经细胞凋亡率显著下降,Bax、Caspase-3、p-AMPK和p-LKB1的表达下调,而Bcl-2的表达上调;与SAH+NC组比较,SAH+siTTP组大鼠脑神经细胞凋亡率显著上升,Bax和Caspase-3的表达上调,而Bcl-2的表达下调;与SAH+TTP组比较,SAH+AICAR+TTP组中p-AMPK和Caspase-3的表达明显上调。结论TTP可减轻大鼠SAH后脑神经细胞的凋亡,抑制AMPK通路可能是其主要机制。     

肿瘤坏死因子α中和抑制脂多糖诱导小鼠急性呼吸窘迫综合征肺组织细胞凋亡的机制探讨

目的 探讨肿瘤坏死因子α（ TNF-α） 中和抑制脂多糖（ LPS） 诱导小鼠急性呼吸窘迫综合征（ ARDS） 肺组织细胞凋亡的机制。方法 小鼠随机分为对照组、LPS 组和TNF-α中和组。采用LPS（ 5 mg/kg） 气道雾化造小鼠ARDS 模型, TNF-α中和组在滴入LPS 前24 h 腹腔注射依那西普（ 0. 4 mg/kg） , 滴入LPS 2 h 后收集标本。PCR 检测各组肺组织核转录因子κB（ NF-κB） p65、Bax、Bcl-2的表达水平,Western blot 检测NF-κB p65 和Erk1 /2 及二者磷酸化、Bax、Bcl-2 的蛋白水平; 测量各组肺组织干湿重比; HE 染色观察各组肺组织病理改变, 采用肺损伤半定量评分评估肺组织损伤程度。结果 LPS 组肺组织NF-κB 及Erk1 /2 活化水平升高、Bcl-2 与Bax 比降低（ P 〈0. 05） 。TNF-α中和能明显降低ARDS小鼠肺组织NF-κB 活化水平, Bcl-2 与Bax 比值升高。TNF-α中和组小鼠肺组织湿干重比及肺损伤半定量评分较LPS 组显著降低（ P 〈0. 05） 。结论 TNF-α中和抑制脂多糖诱导小鼠ARDS肺组织损伤, 其机制与抑制Erk1/2、NF-κB 活化, 上调Bcl-2/Bax 比值, 最终减少细胞凋亡密切相关。     

前列地尔后处理对大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2、Bax表达的影响

目的研究前列地尔后处理对大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法将健康Sprague Dawley雄性大鼠32只,按数字表法随机分为4组：假手术组（A组）、模型组（B组）、低剂量组（C组）、高剂量组（D组）,每组8只。A组只穿线不结扎冠状动脉左前降支（LAD）,B、C、D组结扎LAD,制作在体缺血再灌注心肌模型,缺血30min,再灌注60min。以体表心电图出现心肌缺血改变作为判断实验模型制备成功标准。B组在复灌前5min,静脉注射0．9％生理盐水0．25ml／kg;C组在复灌前5min,静脉注射前列地尔0．5μg／kg;D组在复灌前5min,静脉注射前列地尔1μg／kg。术毕取大鼠心脏,用免疫组化法检测大鼠心肌Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与A组比较,B、C、D组Bax、Bcl-2蛋白表达增加,差异有统计学意义（P〈0．05）。与B组比较,C、D组Bcl-2蛋白表达、Bcl-2／Bax比值明显增加（P〈0．05）,而Bax蛋白表达明显减少（P〈0．05）。与C组比较,D组Bcl-2蛋白表达、Bcl-2／Bax比值显著增高,Bax蛋白表达明显减少,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论前列地尔后处理可以上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达,减少心肌细胞凋亡,对缺血再灌注心肌起保护作用。     

不同浓度川芎嗪的玻璃化保存液对施万细胞凋亡的作用

目的探讨不同浓度川芎嗪(TMP)的玻璃化保存液对大鼠施万细胞凋亡及调控基因表达的影响,以便获得川芎嗪的最佳浓度。方法 20只SD大鼠,切取双侧坐骨神经(共40条),将其随机分成A、B、C、D、E组,每组8条,分别用含不同浓度川芎嗪的玻璃化保存液在-20℃保存3周(A组:0mg/L、B组:80mg/L、C组:160mg/L、D组:320mg/L、E组:640mg/L)。3周后取神经进行苏木素-伊红(HE)染色光镜检查;免疫组化法检测Bcl-2、Bax;末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果 D组神经施万细胞凋亡数量明显少于其余各组施万细胞凋亡数量,A组神经施万细胞凋亡数量明显多于其余各组施万细胞凋亡数量;D组Bcl-2的阳性表达率最高,且明显高于其余各组,A组Bcl-2的阳性表达率最低,且明显低于其余各组;D组Bax阳性表达率明显低于其余各组,A组Bax阳性表达率明显高于其余各组。结论川芎嗪能通过调节Bcl-2和Bax的表达而有效抑制施万细胞的凋亡,在-20℃含川芎嗪的玻璃化液保存大鼠坐骨神经,川芎嗪的浓度以320mg/L最佳。     

EP对HIBD新生大鼠脑组织BCL-2及BAX表达的影响

目的:观察丙酮酸乙酯(EP)对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达的影响,探讨EP在新生大鼠缺血缺氧性脑损伤脑组织中保护作用的可能机制。方法:90只Wistar新生大鼠,随机分为3组:A组为对照组,B组为模型组,C组为干预组。给动物吸入含有92%氮气和8%氧气混合气体建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型,免疫组化法观察大鼠海马区Bax、Bcl-2表达变化。结果:A组Bax、Bcl-2表达变化不明显;B组Bcl-2表达明显减少,与A组、C组比较差异有统计学意义(P<0.05);C组Bcl-2表达较B组明显增多(P<0.05)。B组Bax表达明显增多,与A组、C组比较差异有统计学意义(P<0.05),C组Bax表达较B组明显减少(P<0.05)。结论:丙酮酸乙酯对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤脑组织有保护性作用,此作用可能与其调节Bcl-2和Bax表达水平有关。