偏头痛患者脑白质损害的MRI特征

目的探讨偏头痛患者脑白质损害的MRI特征。方法对80例偏头痛患者(偏头痛组)及80例健康体检者(对照组)进行MRI检查。对结果进行比较分析。结果 MRI检查显示偏头痛组中有42例脑白质损害,表现为皮质下脑白质内等T1、长T2信号影,T2Flair高信号;对照组中有9例脑白质损害。偏头痛组脑白质损害的比例(52.5%)明显高于对照组(11.3%)(χ2=31.34,P0.01)。偏头痛组中有先兆偏头痛患者脑白质损害的比例(68.6%,24/35)明显高于无先兆偏头痛患者(40.0%,18/45)(χ2=15.58,P0.01)。结论偏头痛患者脑白质损害的MRI表现与其它原因引起的脑白质病变类似。偏头痛患者脑白质损害的发生率较高,且有先兆偏头痛者较无先兆偏头痛者更高。     

N型钙通道在大鼠福尔马林内脏炎症痛中的作用研究

目的:观察N型钙通道在福尔马林诱导的内脏炎症痛中的作用。方法:选用成年健康Wistar大鼠,随机分5组:正常对照组(N);单纯福尔马林直肠致炎组(F);脊髓蛛网膜下腔插管组(IT),插管内注射生理盐水组(NaCl);插管内注射SNX-111组(SNX-111)。记录实验组大鼠的疼痛行为反应,致痛后以15 min为一个时间段,共记录8个时间段,计2 h,分别计算疼痛分数;福尔马林致痛后30 min用原子吸收光谱分析和La3 阻断技术测定L6~S1~2阶段脊髓细胞内Ca2 含量。结果:F、IT组与NaCl组8个时间段内疼痛分数无显著性差异(P>0.05);IT组与F组相比也无明显差异(P>0.05);SNX-111组与NaCl组在致痛后75 min内疼痛分数明显减少(P<0.01或P<0.05)。F、IT组与NaCl组在福尔马林致痛后30 min脊髓细胞内Ca2 含量无明显变化(P>0.05);IT组与F组相比也无明显差异(P>0.05);SNX-111组与NaCl组相比Ca2 含量明显减少(P<0.01)。结论:SNX-111能明显减轻福尔马林内脏炎症痛行为反应,降低脊髓内Ca2 含量,提示N型钙通道可能在福尔马林致内脏炎症痛感受中起重要作用。     

FLAIR血管高信号征在大脑中动脉供血区急性脑梗死中的临床价值

目的探讨磁共振液体衰减反转恢复(FLAIR)序列高信号血管征(HVS)在评估大脑中动脉供血区急性脑梗死患者病情严重程度及预后中的应用价值。方法回顾性分析大脑中动脉供血区急性脑梗死的患者共52例。根据T2 FLAIR图像上血管高信号征是否存在分为有血管高信号征组和无血管高信号组。比较两组患者弥散序列(DWI)上梗死体积大小、入院时及治疗10天后NIHSS评分、早期神经功能恢复情况及基本临床资料。结果大脑中动脉供血区急性缺血性脑梗死患者52例中无远端HVS组35例(67%)和远端HVS组17例(33%)中,梗死体积大小分别为(89.74±28.82)和(73.15±26.37),入院时NIHSS评分分别为16(6~27)分及10(2~21)分,入院10天NIHSS评分分别为13(6-26)和8(0~19)分,无远端HVS组与远端HVS组差异存在统计学意义(P<0.05)。梗死侧大脑中动脉狭窄程度分为轻度狭窄、明显狭窄、闭塞,HVS组的发生率分别为19例(42%)、11例(73%),16例(89%)。HVS组中大脑中动脉严重狭窄或闭塞者27例,占HVS阳性组77%,血管高信号征阴性组中大脑中动脉严重狭窄或闭塞者5例,占HVS阴性组29%,两组之间存在显著差异(P<0.05)。结论 T2 FLAIR序列HVS是大脑中动脉供血区急性脑缺血性梗死重要的影像学征象。有远端HVS的患者急性梗死灶体积较小,NIHSS评分较低,临床预后较好。责任血管狭窄程度越严重,HVS的出现率越高。大脑中动脉区HVS联合MRA有利于临床评估脑梗死的病变范围、血管病变的大致位置、血管的狭窄程度,可指导临床进行早期干预,改善患者的预后。     

PKC抑制剂灯盏花素乙对内脏炎症痛大鼠脊髓NO/cGMP信号转导系统的影响

目的探讨灯盏花素乙在甲醛复制的内脏炎症痛中的作用及其对NO/cGMP信号转导系统的影响。方法成年健康Wistar大鼠,随机分为4组:正常对照组、内脏炎症痛组、溶媒组和灯盏花素乙组。观察:①鞘内注射灯盏花素乙后大鼠行为学变化,以15min为一个时间段,共2h,计算疼痛分数;②致痛后30min取脊髓,用分光光度计法测定NOS活性、NO产量和放射免疫法测定cGMP含量。结果①灯盏花素乙组在前90min内疼痛分数低于内脏炎症痛组(P<0.05orP<0.01);②内脏炎症痛、溶媒和灯盏花素乙组脊髓的NOS活性、NO产量和cGMP含量均高于正常对照组(P<0.05orP<0.01),灯盏花素乙组低于内脏炎症痛组(P<0.01)。结论①灯盏花素乙能减轻甲醛复制的内脏炎症痛;②灯盏花素乙可能通过抑制脊髓内PKC的激活,进而抑制NO/cGMP信号转导系统的激活。     

降钙素基因相关肽经鼻给药对蛛网膜下腔出血后大脑皮层细胞损伤的影响

 目的 探讨降钙素基因相关肽（CGRP）经鼻用药对蛛网膜下腔出血（SAH）后脑损伤的影响。方法 将Wistar大鼠随机分为正常对照组、SAH组、经鼻生理盐水（NS）+SAH、经鼻CGRP+SAH组。用枕大池2次注入自体动脉血法制作SAH模型，CGRP和NS经鼻腔给予。于第2次枕大池注血后3 d，将大鼠处死取脑制作冰冻切片，用TUNEL法检测大脑皮层原位细胞凋亡，用免疫荧光结合激光共聚焦显微镜检测大脑皮层Bcl-2蛋白表达。结果 解剖学观察表明，SAH模型制作成功。SAH组和经鼻NS+SAH组大脑皮层出现大量TUNEL阳性细胞，经鼻CGRP+SAH组大脑皮层TUNEL阳性细胞较经鼻NS+SAH组减少。SAH组和经鼻NS+ SAH 组大鼠大脑皮层Bcl-2蛋白表达明显增多，经鼻CGRP+SAH组大鼠大脑皮层Bcl-2蛋白表达较经鼻NS+ SAH组增强。结论 经鼻应用CGRP可减轻SAH后脑损伤。
     

经鼻导入rhG-CSF对脑梗死大鼠皮层FasL和HO-1表达的影响

目的 探讨经鼻靶向中枢导入重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对脑梗死大鼠皮层Fas配体(FasL)和血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响. 方法将60只大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、脑梗死组、脑梗死+皮下注射rhG-CSF组、脑梗死+经鼻导入生理盐水组、脑梗死+经鼻导入rhG-CSF组.线栓法制作大鼠可逆性大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,2 h后再灌注.于MCAO模型制作成功后1 d、3 d制备脑组织冠状冰冻切片,用免疫荧光染色检测FasL和HO-1在缺血半暗带皮层的表达,激光共聚焦显微镜采集图像并计数阳性细胞数. 结果正常组和假手术组大鼠脑组织中见极少量FasL和HO-1阳性细胞,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).脑梗死组大鼠FasL和HO-1阳性细胞数明显增加(1 d时较3 d时高),表达区域主要为缺血半暗带皮层,与脑梗死+经鼻导入生理盐水组比较差异无统计学意义(P>0.05).经鼻给予rhG-CSF治疗后脑梗死大鼠脑组织内FasL阳性细胞表达下降,HO-1阳性细胞表达进一步上调,与脑梗死+皮下注射rhG-CSF组大鼠比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论经鼻靶向中枢导入rhG-CSF可以通过降低FasL、上调HO-1表达抑制脑梗死大鼠缺血半暗带皮层神经元凋亡,参与脑保护机制.     

低氧预适应刺激脑海马区内源性神经干细胞的增殖**

背景：缺血/缺氧/低氧等刺激均能导致内源性神经干细胞的增殖和分化,起到脑组织修复作用,但低氧预适应能否影响内源性神经干细胞的增殖尚不清楚。 目的：探讨低氧预适应对小鼠脑海马区内源性神经干细胞增殖的影响。 方法：清洁级Balb/c近交系小鼠随机分为3组,低氧对照组小鼠放入广口瓶内,立即用橡皮塞封紧,以动物出现第1次喘呼吸为低氧耐受极限的标志,完成低氧暴露1次;低氧预适应组小鼠按此法重复操作4次;正常对照组小鼠不进行低氧暴露。通过免疫荧光和激光共聚焦显微镜等技术,测定海马BrdU阳性细胞数和荧光强度。 结果与结论：与低氧对照组比较,低氧预适应组小鼠耐受时间显著延长(P < 0.01)。正常对照组海马区BrdU标记的内源性神经干细胞荧光强度微弱,海马区可见少量BrdU阳性细胞;低氧对照组、低氧预适应组荧光强度及BrdU阳性细胞数均明显增加(P < 0.01),且低氧预适应组增加幅度大于低氧对照组(P < 0.01)。证实在低氧预适应过程中,海马区内源性神经干细胞明显增殖,可能参与低氧预适应脑保护机制。     

重组人粒细胞集落刺激因子经鼻给药对脑梗死大鼠的脑保护作用

目的 探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)鼻腔给药对脑梗死大鼠的脑保护作用.方法 线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血2h再灌注,皮下及鼻腔给予 rhG-CSF(60 μg/kg).将动物分为正常组、假手术对照组、脑梗死组、脑梗死+皮下注射rhG-CSF组、脑梗死+经鼻生理盐水组、脑梗死+经鼻rhG-CSF组,每组6只.于术后3 d进行神经功能评分及FasL免疫荧光检测.结果 除正常组、假手术对照组外,其余各组动物均于术后出现不同程度的神经功能缺损,尤以脑梗死组、脑梗死+经鼻生理盐水组最为严重,神经功能评分最高[(10.20±1.85)分,(10.30±1.76)分],海马FasL阳性细胞数最多[(41.17±3.25)个,(41.00±2.76)个],差异无显著性( P ＞0.05),rhG-CSF皮下给药组大鼠神经功能评分降低[(5.67±1.32)分,P ＜0.01],海马FasL表达减少[(32.67±1.97)分,P ＜0.01],rhG-CSF经鼻给药组大鼠神经功能评分进一步降低[(4.00±0.93)分,P ＜0.05],海马FasL表达进一步减少[(19.50±1.05)个,P ＜0.01].结论 rhG-CSF经鼻给药能预防和修复脑梗死大鼠的神经功能缺损,通过抑制FasL表达发挥脑保护作用.