前列腺素E1在体外循环中调控炎症反应及肺保护作用的研究

目的:研究前列腺素E1(PGE1)调控炎症系统对体外循环(CPB)中肺损伤的保护作用.方法:选取2006年3月至6月24例风湿性心脏瓣膜病手术患者,随机分为对照组和实验组(PGE1治疗组),各12例.实验组于麻醉诱导时从中心静脉泵人PGE1[15 ng/(kg·min)]至CPB结束.于转流前5 min、心脏复跳后15 min检测左、右心房血中性粒细胞(PMN)及血小板(Plt)计数.检测转流前5 min(T1)、转流30 min(T2)、心脏复跳后15 min(T3)、CPB结束1 h(T4)和6 h(T5)的血清sE-选择素、C反应蛋白(CRP)浓度.记录麻醉诱导后、开胸后、CPB及手术结束时的肺顺应性(CL)及氧合指数(OI).结果:①两组转流前左、右心房血PMN、Plt无显著差异,心脏复跳后15 min对照组左心房血PMN、Plt明显低于右心房血(P＜0.01),实验组左、右心房血PMN、Plt计数无显著差异(P＞0.05);②CPB开始后两组sE-选择素的浓度逐渐升高.对照组更为明显(P＜0.01);③CPB开始后实验组CRP浓度较对照组明显降低(P＜0.01);④CPB结束时,实验组氧合指数(oxygenation index,OI显著低于对照组(P＜0.01),肺顺应性(compliance of lung,CL)显著高于对照组(P＜0.01).结论:PGE1可减轻CPB引起的PNM及Plt在肺内聚集、抑制血管内皮细胞的激活,减轻血管内皮细胞损伤,减少全身炎症反应,并减轻由此引起的肺损伤.     

抑肽酶在体外循环肺保护机制中的作用

目的　研究CPB的肺损伤和抑肽酶的肺保护作用。方法　选择 2 4例患者随机分为两组 (各 12例 ) ,实验组在体外循环机中加入抑肽酶 10万KIU/Kg;对照组则不用抑肽酶。动态检测两组患者左右房中性粒细胞 (PMN)、血小板 (Pt)、IL - 6、IL - 10、TNF -α、肺泡氧合指数 (OI)。结果　两组转流前左、右房PMN、Pt无显著差异 ,对照组主动脉开放心脏复跳后 5分钟检测左房PMN、Pt明显低于右房 (P <0 .0 5 ) ;实验组左、右心房血中PMN、Pt无明显差异 (P >0 .0 5 )。CPB开始后 ,两组桡动脉血IL - 6、IL - 10、TNF -α进行性增高 ,对照组IL - 6、TNF -α增高更显著 (P <0 .0 5 )。实验组IL - 10增高更显著 (P<0 .0 5 )。CPB后实验组患者肺泡氧合指数 (OI)明显低于对照组(P <0 .0 5 )。结论　抑肽酶能通过保护血小板 ,抑制炎症因子IL - 6、TNF -α的产生 ,并能加速抗炎因子IL - 10的释放 ,从而抑制白细胞的激活、肺内聚集和扣留 ,减轻体外循环后肺损伤和通气功能障碍 ,改善术后肺功能     

前列腺素E1减轻体外循环术后中性粒细胞在肺内聚集的实验 …

目的：研究前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对体外循环的保护作用。方法：用健康杂种狗１２只，分为对照组和实验组，建立狗体外循环模型。检测体外循环（ＣＰＢ）后左，右房内丙二醛的含量。结果：与对照组相比，实验组再灌注期中性粒细胞（ＰＭＮ）在肺内聚集程度明显减轻，动脉血氧分压显著升高（Ｐ〈０．０１），实验组肺水含量及肺内丙二醛的含量均较对照组显著降低（Ｐ〈０．０１），结论：前列腺素Ｅ１可减轻ＣＰＢ引致的ＰＭＮ在肺     

体外循环期间低温保护液肺动脉灌注对肺的保护作用

目的　研究体外循环 ( cardiopulmonary bypass,CPB)期间低温保护液肺动脉灌注对肺的保护作用。方法　 12只杂种犬随机分为对照组和实验组。主动脉阻断后 ,对照组经右肺动脉灌注 4℃乳酸林格液 ,实验组经右肺动脉灌注4℃肺保护液。开放主动脉并停 CPB后收集肺静脉血标本进行生化分析 ,测定肺功能并进行组织学检查。结果　实验组气道压在 CPB结束后显著低于对照组 ( P<0 .0 5) ;两组右肺静脉血氧分压在 CPB结束后 30 ,60 min均较左肺静脉血氧分压高 ,实验组右肺静脉血氧分压在停 CPB 60 min时显著高于对照组 ( P<0 .0 5) ;实验组脂质过氧化物 ( malondialdehyde,MDA)在开放主动脉后 5min明显低于对照组 ( P<0 .0 5) ;组织学观察提示两组左肺均有明显肺泡内出血和间质水肿 ,对照组右肺病理改变较左肺轻 ,实验组右肺组织结构基本正常。结论　 CPB期间肺动脉灌注低温肺保护液可以明显减轻CPB对肺造成的损伤     

含抑肽酶的低温保护液肺动脉灌注对体外循环术后肺的保护作用

目的　研究体外循环 ( cardiopulmonary bypass,CPB)期间低温保护液肺动脉灌注对肺的保护作用。方法　 12只杂种犬随机分为对照组和实验组。主动脉阻断后 ,对照组经右肺动脉灌注 4℃乳酸林格液 ,实验组经右肺动脉灌注4℃含抑肽酶的低温保护液。开放主动脉并停 CPB后收集肺静脉血标本进行生化分析 ,测定肺功能并进行组织学检查。结果　实验组气道压在 CPB结束后显著低于对照组 ( P<0 .0 5) ;两组右肺静脉血氧分压在 CPB结束后 30 ,60 min均较左肺静脉血氧分压高 ,实验组右肺静脉血氧分压在停 CPB60 min时显著高于对照组 ( P<0 .0 5) ;实验组右房 /右肺静脉白细胞比值和脂质过氧化物 ( malondialdehyde,MDA)在开放主动脉后 5min明显低于对照组 ( P<0 .0 5) ;组织学观察提示两组左肺均有明显肺泡内出血和间质水肿 ,对照组右肺病理改变较左肺轻 ,实验组右肺组织结构基本正常。结论　 CPB期间肺动脉灌注含抑肽酶的低温保护液可以明显减轻 CPB对肺造成的损伤     

乌司他丁在体外循环中肺保护机制的研究

目的:探讨体外循环所引起的肺组织炎性损伤,研究术中应用乌司他丁(UTI)保护作用及可能的机制.方法:25例患者随机分为两组,实验组将乌司他丁2万U/kg于体外循环开始后,直接加入体外循环机中;对照组除用等量生理盐水替代乌司他丁外,其他条件相同.动态检测两组患者左右房中性粒细胞数(polymorphonuclear neutrophils,PMN)、血小板数(et);血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;气道压力、肺泡氧合指数(OI).结果:①对照组主动脉开放心脏复跳后5 min左房PMN、Pt明显低于右房(P＜0.05);②体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)开始后,两组桡动脉血IL-6、TNF-α进行性升高,于主动脉开放心脏复跳后达最高,后逐渐下降,但仍高于CPB前,对照组增高更显著(P＜0.05).③CPB开始后,两组桡动脉血IL-10进行性增高,于主动脉开放心脏复跳后,达到最高,后逐渐下降,但仍高于CPB前,实验组增高更显著(P＜0.05).④两组患者肺泡氧合指数(OI)CPB后比麻醉诱导时增高,对照组升幅明显高于实验组(P＜0.05).⑤两组气道峰压、气道平台压在停CPB和手术结束后均有升高,但对照组升高更显著(P＜0.05),且对照组与实验组有显著差异(P＜0.05).结论:乌司他丁能通过抑制血小板、中性粒细胞的激活、肺内聚集和扣留,抑制炎症因子IL-6、TNF-α的产生,并能促进抗炎因子IL-10的释放,从而减轻体外循环后肺损伤和通气功能障碍,保护并改善术后肺功能.     

体外循环中性粒细胞ICAM-1表达、中性粒细胞-内皮细胞黏附率变化及谷胱甘肽的影响

目的 :观察体外循环 (CPB)手术中中性粒细胞(PMN)细胞间黏附分子 (ICAM 1 )的表达、PMN 培养内皮细胞(EC)黏附率变化及谷胱甘肽的影响 .方法 :随机抽取年龄 5～ 1 2岁先心病患儿 2 0例 ,配对分组为对照组 1 0例、干预组 1 0例 ,干预组CPB预充液中加入谷胱甘肽 30mg/kg .对照组于术前 2 4h、CPB开始 2 0min、复温前、CPB结束前、术后 4h、术后 2 4h ,干预组于术前 2 4h、术后 4h采血 ,分离PMN ,免疫组化检测ICAM 1表达 ,记数法测量PMN 培养EC黏附率 .结果 :PMNICAM 1表达与PMN 培养EC黏附率均增高 ,术后 4h干预组明显低于对照组 [P <0 .0 5 .ICAM 1表达 :干预组 (2 .5 2± 0 .96 )× 1 0 6,对照组 (4 .2 0± 0 .82 )× 1 0 6;PMN 培养EC黏附率 :干预组 (2 3.6 3± 2 .5 1 ) % ,对照组 (2 7.99± 2 .5 8) % ].结论 :CPB可引起PMNICAM 1表达、PMN 培养EC黏附率增高 ,谷胱甘肽可抑制PMNICAM 1表达 ,降低PMN EC黏附率 ,有助于减轻炎性反应 .     

间断给氧对兔体外循环中肺损伤的保护

目的　研究间断给氧对兔体外循环 ( CPB)中肺的保护作用 ,并探讨其机制 .方法　采用兔 CPB模型 ,CPB中间断给氧 ,测定肺组织的丙二醛 ( MDA ) ,髓过氧化物酶( MPO) ,肺组织血管通透性 ( EB值 )及湿干质量比 ( W/ D) ,并观察肺组织超微结构的变化 .结果　间断给氧组肺组织MDA含量 ( 81± 5 ) mol.kg- 1 明显低于 CPB组 ( 139± 17) mol.kg- 1 ,P<0 .0 1.MPO含量 ( 6 .3± 1.9)× 10 3U.kg- 1 明显低于 CPB组 ( 9.4± 0 .6 )× 10 3U.kg- 1 ,P<0 .0 1.血管通透性( EB值 ) ( 1.9± 0 .2 )明显低于 CPB组 ( 3.2± 0 .0 7) ,P<0 .0 5 .W/ D值 ( 8.7± 0 .8)明显低于 CPB组 ( 11.3± 2 .3) ,P<0 .0 5 .结论　 CPB期间存在肺缺血再灌注损伤 ;间断给氧可减轻肺损伤 ,具有肺保护作用     

浅低温体外循环心脏不停跳术对HMGB1影响临床研究

目的 探讨体外循环(CPB)对高迁移率族蛋白B1(HMGB1)影响及浅低温体外循环心脏不停跳手术肺保护机制。方法 40例二尖瓣置换患者,随机分为实验组(浅低温体外循环心脏不停跳组)与对照组(中低温心脏停跳体外循环组),检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、IL-8、HMGB1水平;检测HMGB1血清浓度;计算呼吸指数(RI)。结果 ①两组BALF中TNF-α、IL-8在CPB后30min各时点明显升高(P<0.01),HMGB1在术后8h明显升高(P<0.01),实验组升高明显低于对照组(P<0.01);②两组血清中HMGB1浓度在CPB术后6h 各时点明显升高(P<0.01,P<0.05);实验组升高明显低于对照组(P<0.01,P<0.05);③两组RI在CPB停机时后各时点升高(P<0.01 P<0.05),实验组升高明显低于对照组(P<0.05)。结论 HMGB1可能作为“晚期”炎性因子参与CPB术后肺损伤的病理过程;浅低温体外循环心脏不停跳手术能减轻CPB术后肺损伤机制可能与其减少HMGB1释放有关。     

1,6-二磷酸果糖对自体肺体外循环中肺组织的保护作用

目的研究1,6-二磷酸果糖（FDP）在对抗自由基、细胞因子及维护肺脏组织结构方面对自体肺体外循环中肺的保护作用。方法将12只健康小猪随机分为2组,每组6只：对照组为自体肺体外循环组;实验组将FDP加入体外循环预充液中。两组体外循环均持续2h,于体外循环停机后检测肺组织肿瘤坏死因子—α、肺组织丙二醛的含量并观察术后两组肺组织的病理学变化。结果体外循环后实验组肺组织TNF—α与丙二醛含量明显低于对照组（P〈0．05）,肺组织标本的光镜观察显示：实验组肺毛细血管淤血程度,中性粒细胞及淋巴细胞聚集程度,肺组织损伤程度均较对照组显著减轻。结论1,6-二磷酸果糖能明显降低自体肺体外循环术后肺组织自由基和TNF－α的含量,减轻肺组织损伤,对肺组织有明显的保护作用。     

低温肺保护液肺动脉灌注对首次单纯二尖瓣置换病人的肺保护作用

目的 :研究体外循环期间低温保护液肺动脉灌注对单纯二尖瓣置换病人的肺保护作用。方法 :将 2 0例单纯二尖瓣置换病人随机分为对照组和实验组。实验组在主动脉阻断后、主动脉根部灌注心脏停搏液的同时 ,经肺动脉灌注 4℃含抑肽酶、沐舒坦的低温保护液 ,对照组则不灌注肺保护液 ,分别于术前、开放升主动脉后 2 0 min、体外循环结束时采集外周动脉血 ,进行中性粒细胞计数 ,分别于术前、体外循环结束后 0、3、6和 1 2 h检测动脉血氧分压 ( Pa O2 )、吸入氧浓度 ( Fi O2 ) ,计算氧指数 ( Pa O2 /Fi O2 )及肺泡 -动脉氧压力差 ( P〔 A-a〕O2 )。结果 :对照组在升主动脉开放 2 0 min中性粒细胞计数较术前明显降低 ,实验组的中性粒细胞计数在体外循环结束时明显高于术前 ,实验组与对照组的 Pa O2 /Fi O2 在体外循环结束后 6h达到最低点 ,实验组的氧指数在体外循环结束后 1 2 h回升接近术前正常水平 ,而对照组则未回升至术前正常水平。在体外循环结束后 0、3、6和 1 2 h,实验组的 Pa O2 /Fi O2 均明显高于对照组。再灌注 60 min后实验组 P〔 A-a〕O2 明显低于对照组。实验组气道阻力在体外循环后各时间点明显低于对照组。结论 :体外循环后存在肺损伤 ,使用含抑肽酶低温肺动脉灌注液可明显减轻首次单纯二尖瓣置换     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注所致急性肺损伤的保护作用

目的:观察全肝缺血再灌注后所致急性肺损伤的发病机制及缺血顸处理的保护作用.方法:通过脾静脉-股静脉转流建立大鼠全肝缺血再灌注模型.18只大鼠随机分3组,全肝缺血40 min再灌注3 h组(IR组);缺血预处理组(IP组),阻断肝脏血流5 min再灌注5 min后,再行全肝缺血40 mjn再灌注3 b;对照组(C组)仅行麻醉及假手术.3 h后检测各组肺泡灌洗液中总蛋白的含量、肺组织含水量以及髓过氧化物酶(MPO)含量和组织及血中丙二醛(MDA)含量.结果:与C组比较,IR组肺泡灌洗液总蛋白含量和肺组织含水量明显升高,而IP组增高不明显.IR组肺组织MPO和MDA及血清中MDA含量明显高于对照组,而预处理可以减少MPO和MDA的升高.结论:肝脏缺血再灌注通过中性粒细胞浸润和氧化应激反应导致急性肺损伤.缺血预处理可以减少粒细胞的浸润,增加抗氧化的能力,减轻肺损伤.     

乌司他丁对体外循环肺损伤的保护作用

目的：研究乌司他丁对体外循环肺损伤的保护作用并探讨其机制。方法：风湿性心脏病患者30例，随机分成2组，乌司他丁组（U组，n=15）给予乌司他丁2×104U/kg,于切皮后至CPB前缓慢静注半量，另半量加入预充液中随转机进入体内；对照组（C组，n=15）用等量生理盐水代替。术后2h行支气管肺泡灌洗，分别测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞弹性蛋白酶(PMNE)，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和丙二醛（MDA）含量以及术前、CPB后1，4h肺氧合指数。结果：乌司他丁组BALF中PMNE，TNF-α和MDA含量较对照组明显降低(P<0.05)，术后肺氧合指数较对照组显著降低(P<0.05)，2组CPB后1，4h肺氧合指数均较同组术前显著增高(P<0.05)。结论：乌司他丁可能通过抑制PMNE，减轻肺部炎症反应，清除氧自由基等，对体外循环所致肺损伤提供保护作用。     

缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨缺血预处理 (IP)对兔肺缺血 /再灌注 (I/ R)损伤的保护作用。 方法 :将 30只新西兰白兔随机分为对照组 (C组 )、缺血 /再灌注组 (I/ R组 )和缺血预处理组 (IP组 ) ,每组 10只。对比观察各组同侧肺静脉血氧分压 (Pa O2 )、肺湿 /干重比、血清及肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)、髓过氧化物酶 (MPO)含量和肺组织形态学变化。结果:再灌注后 I/ R组 Pa O2 呈进行性下降 ,尤以再灌注 30 min内明显 ;IP组 Pa O2 、SOD活性和 MPO含量均优于 I/ R组 (P <0 .0 5 ) ,肺湿 /干重比和 MDA含量均低于 I/ R组 (P <0 .0 1) 。结论 :肺的缺血预处理可通过减轻肺毛细血管的通透性 ,提高机体抗氧化自由基的能力 ,减轻 I/ R损伤 ,起到保护肺脏的作用。     

间断肺通气对体外循环患者肺内细胞因子的影响及意义

目的：研究间断肺通气对体外循环术后肺内细胞因子的影响及意义。方法：选取风湿性心脏病患者36例，随机分成两组：处理组（n=18）体外循环期间每5分钟间断肺通气一次；对照组（n=18）体外循环期间不通气。所有病人术后2h行支气管肺泡灌洗，分别测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞，IL-1，IL-6，TNF- α，LDH含量及术前、体外循环后1，4及8h肺功能指标（PaO2／FiO2）。结果：处理组BALF中中性粒细胞，IL-1，IL-6，TNF-α，LDH含量较对照组显著降低（P〈0．05），术后PaO2／FiO2较对照组显著增高（P〈0．05），两组体外循环后1，d及8h PaO2／FiO2较同组术前均显著降低（P〈0．01）。结论：间断肺通气可能通过减少白细胞与血管内皮的黏附、降低肺内细胞因子水平、减轻肺部炎症反应及内皮细胞损伤等环节对体外循环所致肺损伤提供保护作用。     

吸入NO对体外循环术中肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对体外循环手术中肺缺血再灌注损伤有无保护作用。方法：将２０例风湿性心脏瓣膜疾病患者随机分为对照组和ＮＯ组,术中观察平均肺动脉压（ＭＰａＰ）、肺动脉阻力（ＰＶＲ）、气道峰压（ＰＡＰ）、动脉血氧分压（ＰａＯ２）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）、细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）、黄嘌呤氧化酶（ＸＯＤ）及丙二醛含量（ＭＤＡ）,并记录术后应用人工呼吸时间。结果：与ＮＯ组相比,对照组再     

葛根素对兔肺缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的:观察葛根素对兔肺缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响.方法:复制兔单侧肺缺血再灌注损伤模型,随机分为三组,每组10只:对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和葛根素组(Pur组).对比观察各组血浆超氧化物歧化酶(SOD)活力、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)含量、肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数定量评价指标(IQA)及肺组织细胞凋亡指数(AI).结果:再灌注后各时间点IR组与C组比较发现,SOD活力、NO含量明显降低(P＜ 0.01),MDA、W/D、IQA、AI明显升高(P＜ 0.01),Pur组与IR组相比较发现,SOD活力、NO含量均明显升高(P＜ 0.01),MDA、W/D、IQA、AI不同程度地有所降低(P＜ 0.05).结论:葛根素通过抗氧化与提高NO含量,可抑制再灌注后肺组织细胞凋亡,从而减轻肺损伤.     

体外循环心内直视手术中细胞因子的变化及其意义

目的：了解体外循环（ＣＰＢ）心内直视手术中细胞因子的变化,并探讨其临床意义。方法：测定心内直视手术病人不同时间的ＩＬ－６、ＩＬ－８和ＭＤＡ,应用ＥＬＩＳＡ法测定ＩＬ－６、ＩＬ－８,ＴＢＡ比色法测定ＭＤＡ。结果：ＩＬ－６、ＩＬ－８和ＭＤＡ在体外循环结束后明显高于体外循环前（Ｐ＜００５）。ＩＬ－８与ＣＰＢ时间及ＭＤＡ呈正相关。结论：作为免疫细胞激活剂,ＩＬ－６、ＩＬ－８参与了炎性反应及缺血和再灌注损伤的过程     

乳化异氟烷后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的作用

目的:探究乳化异氟烷后处理对离体大鼠肺缺血再灌注损伤的影响?方法:雄性SD大鼠随机分成4组(n=6):空白对照组(S组)?缺血再灌注组(IR组)?乳化异氟烷组(EI组)?脂肪乳组(IL组),建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型?分别于平衡末(T0)?缺血缺氧前即刻(T1)?再灌注30 min(T2)和再灌注60 min(T3)时,记录潮气量(tidal volume,VT)?肺静脉氧分压(oxygen partial,PaO2)?肺顺应性(compliance,CL)和气道阻力(airway resistance,R)的数值;测定肺湿/干重比(W/D)并观察肺组织HE染色情况;检测肺组织中SOD和MDA的表达水平?结果:与T0时刻比较,4组生理数据在T3时刻VT?CL和PaO2下降而R上升(P < 0.05或0.01)?与S组比较,IR组和IL组在T2?T3时刻VT?CL和PaO2下降而R上升(P < 0.05或0.01);与IR组比较,EI组和IL组在T2?T3时刻VT?CL和PaO2上升而R下降(P < 0.05或0.01);与EI组比较,IL组在T2时刻PaO2下降,在T3时刻VT?CL和PaO2下降而R上升(P < 0.05)?与S组比较,IR组?IL组W/D和MDA表达水平上升而SOD表达水平下降(P < 0.05或0.01),EI组SOD表达水平下降(P < 0.01);与IR组比较,EI组W/D和MDA表达水平下降而SOD表达水平上升(P < 0.05或0.01),IL组W/D下降而SOD表达水平上升(P < 0.05);与EI组比较,IL组SOD表达水平下降而MDA表达水平上升(P < 0.05)?病理显示EI组肺损伤轻于IR组和IL组?结论:8%乳化异氟烷后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与减轻肺缺血再灌注损伤后氧化应激有关?     

吸入NO对体外循环术中肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨吸入一氧化氮 (NO)对体外循环手术中肺缺血再灌注损伤有无保护作用。方法 :将 2 0例风湿性心脏瓣膜疾病患者随机分为对照组和NO组 ,术中观察平均肺动脉压 (MPaP)、肺动脉阻力 (PVR)、气道峰压 (PAP)、动脉血氧分压 (PaO2 )、环磷酸鸟苷 (cGMP)、细胞间粘附分子 1(ICAM 1)、黄嘌呤氧化酶 (XOD)及丙二醛含量 (MDA) ,并记录术后应用人工呼吸时间。结果 :与NO组相比 ,对照组再灌注后PAP ,MPaP ,PVR明显升高 (P <0 .0 5 ) ;肺氧合功能明显受损 ,术后使用人工呼吸机时间显著延长 (P <0 .0 1) ;cGMP明显降低 (P <0 .0 1) ,而ICAM 1,XOD及MDA明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :说明体外循环术中存在明显的肺缺血再灌注损伤 ,再灌注后 11min吸入 2 0ppmNO连续 30min对该损伤有明显的保护作用 ,其机制与增加cMGP ,ICAM 1及XOD活性 ,降低及灭活 /减少氧自由基生成有关。