炎性因子与妊娠期糖尿病的相关研究

妊娠期糖尿病是指妊娠后才发生或首次发现的糖尿病,是妊娠的高危因素之一。目前妊娠期糖尿病的病因与发病机制尚未完全阐明,近年来炎症学说备受关注。炎性因子包括C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、白细胞介素系列(IL-6、IL-10等)、血清铁蛋白等。有关研究发现,炎性因子介导的慢性炎性反应参与妊娠期糖尿病的发病。     

妊娠期糖尿病与妊娠期甲状腺疾病关系的研究进展

妊娠期糖尿病与妊娠期甲状腺疾病的发病率均呈上升趋势,且二者均会引起流产、早产、胎盘早剥、子痫、死胎等不良妊娠结局。二者的发病机制尚未明确,研究发现胰岛素抵抗、某些炎性因子、脂肪细胞因子、甲状腺相关抗体参与其发病。近年来二者的关系备受瞩目,若能明确两者间是否存在关联、甲状腺自身抗体是否与妊娠期糖尿病的风险增加有关、早期干预对妊娠结局的影响等,将会对妊娠期糖尿病的早期防治及改善妊娠结局产生重大意义。本文旨在探讨妊娠期糖尿病与妊娠期甲状腺疾病的关系,从而在妊娠早期加强孕妇甲状腺功能及甲状腺自身抗体的检查,及时给予甲状腺激素补充治疗,减少不良妊娠结局。 糖尿病,妊娠;甲状腺疾病;胰岛素;胰岛素抵抗;甲状腺自身抗体 10.12114/j.issn.1007-9572.2018.00.217     

糖尿病肾病发病机制中各种炎性因子的作用

糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的微血管并发症之一,目前认为与糖代谢紊乱、血流动力学改变、凝血机制异常、蛋白质的非酶糖基化、氧化应激、细胞因子表达异常及遗传背景等多种因素有关。其中炎性反应是DN病变过程中的一个重要环节,炎性因子与脂肪内分泌、氧化应激、免疫系统相互作用引起胰岛素抵抗和B细胞结构与功能障碍,导致2型糖尿病。现就炎性因子在DN发病机制中的作用予以综述。     

游离脂肪酸与2型糖尿病

2型糖尿病的病因和发病机制尚未完全阐明,近年来,关于炎症的学说备受关注,认为糖尿病是一种自然免疫的低度炎症性疾病。广义的炎性因子囊括了与代谢综合征有关的各种细胞、细胞因子和蛋白质成分,现仅就脂肪因子中的游离脂肪酸与2型糖尿病研究阐述如下。目前认为,脂肪组织是一种     

妊娠糖尿病脂联素、炎性因子与胰岛素抵抗关系临床研究

目的：研究妊娠糖尿病（GDM）患者机体脂联素（ADP）及炎性因子水平与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：218例临床确诊的妊娠糖尿病患者为妊娠糖尿病组,127例同期健康孕妇为正常妊娠组,89例健康未孕妇女为对照组,比较3组脂联素、炎性因子C反应蛋白（CRP）、白介素一6（IL一6）、肿瘤坏死因子一α（TNF—α）水平及与胰岛素抵抗（IR）的关系。结果：妊娠糖尿病组、正常妊娠组及对照组脂联素、CRP、IL一6、TNF—α及胰岛素抵抗指数比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）;妊娠妇女脂联素与炎性因子CRP、IL一6、TNF—α及胰岛素抵抗指数经speαrmαn相关性分析均成负相关。结论：脂联素、炎性因子CRP、IL一6、TNF—α及胰岛素抵抗关系密切。     

炎性因子在2型糖尿病及非酒精性脂肪肝中的作用

随着社会生活水平的提高以及生活模式的现代化,2型糖尿病的人群数量在全球呈迅猛式增长;同时对2型糖尿病发病机制的研究也更加深入。2型糖尿病与炎性因子有因果关系,在内分泌科,2型糖尿病常常合并非酒精性脂肪性肝病,而非酒精性脂肪性肝病的发病机制也与炎性因子有关。该文从分子层次解释两种疾病相互依存的原因,以期为临床提供利用炎性因子作为预测疾病风险的依据。     

白细胞介素8和白细胞介素10与糖尿病肾病关系的研究进展

炎性反应被认为在糖尿病肾病的发病机制中扮演了重要角色。炎性因子可影响糖代谢障碍和血液循环。不同的炎性因子可分别引起肾小球肥大、增殖、肾周血管生成、肾小管间质纤维化等。白细胞介素8是一种促炎因子,它可激活中性粒细胞,对T淋巴细胞有趋化性并能刺激嗜碱粒细胞。白细胞介素10是抗炎因子,可抑制激活的中性粒细胞参与的炎性反应,具有一定的免疫调节作用。了解这些炎性因子与糖尿病肾病的关系,将有助于糖尿病肾病的防治。     

非酒精性脂肪性肝病的中医治疗进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一系列由单纯性脂肪变、非酒精性脂肪性肝炎,可进展至肝硬化,甚至原发性肝癌的疾病。其发病机制较为复杂,脂代谢紊乱、高血压病、动脉粥样硬化、2型糖尿病、代谢综合征以及炎性因子等均与NAFLD的发病密切相关,目前尚无特效的治疗方法。而中药复方和单味中药能明显改善NAFLD患者的症状。该文主要对中医中药在NAFLD治疗中的作用进行综述。     

妊娠糖尿病与胰岛素抵抗

目前国内外许多研究认为妊娠糖尿病（GDM）的发病与胰岛素抵抗（IR）密切相关。妊娠期IR对妊娠妇女的糖代谢、脂肪代谢及蛋白质代谢都有明显的影响，主要表现为对葡萄糖摄取和氧化减少、脂肪的分解和氧化增加、蛋白质的分解利用减少。妊娠期IR及潜在的胰岛B细胞功能不足是GDM的发病机理。GDM与2型糖尿病（T2DM）、代谢综合征有着相同的发病基础，GDM的妊娠高血压综合征、羊水过多、巨大儿、新生儿低血糖发生率和剖宫产率均高于糖代谢正常孕妇，严重者损害母亲健康，甚至危及围生儿生命。笔者现阐述IR在GDM发病机理中的研究现状。     

血清抵抗素与胰岛素抵抗及大血管病变的相关性

抵抗素是近年来研究的热点,它是一种脂肪细胞分泌的炎性因子。因人抵抗素水平与胰岛素敏感性相关,故将其命名为抵抗素,意即对胰岛素抵抗。目前在对其分子结构及其生物学特性的研究中发现抵抗素与肥胖、胰岛素抵抗、动脉粥样硬化、高血压、急性冠状动脉综合征等大血管病变存在一定的关联性。近来研究发现,糖尿病和心血管疾病可能是一种炎症性疾病,而人血清抵抗素水平可能参与了它们的炎症发病机制。因此抵抗素可能在这些具有代谢综合征表现的疾病发展过程中发挥重要的调控作用。     

妊娠期糖尿病患者脂肪细胞因子与炎症的相关性分析

目的探讨妊娠糖尿病(GDM)患者脂肪细胞因子瘦素、视黄醇结合蛋白4(RBP4)、脂联素与炎症细胞因子白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的关系。方法选择GDM患者60例,正常糖耐量(NGT)孕妇44例,根据体重和身高计算晚孕期体重指数(BMI);检测空腹血糖(FBG)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI);酶法检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC);比色法测定游离脂肪酸(FFA)水平;ELISA法检测所有孕妇血清中脂联素和RBP4水平;放射免疫法检测空腹胰岛素(FIns)、瘦素、IL-6、TNF-α水平。将两组孕妇的各指标之间进行Pearson相关分析。结果与NGT组比较,GDM组的FPG、TG、TC、FFA、瘦素、IL-6、TNF-α、RBP4水平均明显升高,脂联素水平明显下降,存在显著的炎性激活及胰岛素抵抗;HO-MA-IR、RBP4、瘦素与IL-6、TNF-α呈正相关;ISI、脂联素与IL-6、TNF-α呈负相关。结论 GDM患者由于过度分泌的脂肪细胞因子和炎性因子导致显著的炎性激活,可能是GDM中胰岛素抵抗发生发展的机制之一。     

妊娠期糖尿病的发病机制

妊娠期糖尿病（GDM）的发病率逐年递增,经典观点认为其发病机制是在妊娠初期胎儿获取葡萄糖量增加,母体雌激素、孕激素分泌增加,导致胰岛素分泌增多,造成高胰岛素血症,在孕中后期,胎盘激素随孕周增加而分泌增多,具有拮抗胰岛素的作用,使母体外周组织对胰岛素的敏感性逐渐降低.GDM的发生还可能与遗传易患性、炎性因子、细胞因子等有关,而母亲年龄、孕前体质量、受教育程度与职业也可影响GDM的发生和发展.     

代谢手术治疗2型糖尿病相关机制研究述略

糖尿病是严重威胁人类健康的代谢性疾病,全球发病率有逐年增高的趋势。Roux-en-Y胃转流术和胆胰转流术治疗2型糖尿病的疗效确切,但机制不清。大量的研究表明,热量吸收减少和体质量减轻并非是2型糖尿病在接受Roux-en-Y胃转流术和胆胰转流术术后血糖缓解的直接原因,而更可能与肠道激素、脂肪细胞因子、炎性介质等的作用有关,现就近年来相关机制的研究现状和进展予以综述。     

脂肪细胞因子与妊娠期糖尿病的研究进展

妊娠期糖尿病(GDM)是妊娠期间发生或发现的严重程度不同的糖代谢异常,临床并发症多,发病率逐年上升。GDM的发生与胰岛素抵抗有关,GDM孕妇存在比正常孕妇更强烈的胰岛素抵抗,并且胰岛β细胞功能存在缺陷。脂肪细胞分泌的多种细胞因子如瘦素、肿瘤坏死因子α、脂联素及抵抗素等可以通过自分泌或旁分泌的途径参与机体的脂肪、能量代谢,被认为与胰岛素抵抗和GDM的发病关系密切。本文就脂肪细胞因子与GDM之间的关系进行综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停与脂肪因子

阻塞性睡眠呼吸暂停是一种常见的睡眠呼吸障碍,伴随着严重的医学及心理学方面的并发症。肥胖,特别是腹型肥胖,是阻塞性睡眠呼吸暂停的主要危险因素,肥胖患者的脂肪组织可分泌多种脂肪因子和炎性因子,如瘦素、脂联素和抵抗素等。现就阻塞性睡眠呼吸暂停患者脂肪因子水平的变化及新近发现的一些脂肪因子予以综述,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停与脂肪因子的可能关系。     

胃肠手术治疗2型糖尿病的机制研究进展

胃肠手术能治疗2型糖尿病,但作用机理不清楚.本文总结了体重减轻、胃肠激素、前肠学说、后肠学说、脂肪细胞因子和炎症因子等方面机制的研究进展.     

特异性抑制转化生长因子β激活激酶1活性对妊娠期糖尿病孕妇外周血单核细胞炎症通路的影响

目的  探讨特异性抑制转化生长因子β激活激酶1（TAK1）活性的变化对妊娠期糖尿病（GDM）孕妇外周血单核细胞炎症通路的影响。方法  选取GDM孕妇及正常孕妇各30例,采集外周静脉血,分离单核细胞和血浆。依据细胞加药组别的不同,分为LPS刺激组（L组）、脂多糖组（LPS组）、TAK1抑制剂组（LT组）、TAK1抑制剂组（T组）及空白对照组（W组）,培养、加药后Western blot检测TAK1及核转录因子-κB（NF-κB）蛋白的表达量,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆中LPS浓度及各组炎症因子[白介素-1（IL-1）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]水平,比较各组结果的差异,探讨TAK1的作用。结果  GDM孕妇与正常孕妇比较,血浆LPS浓度升高;TAK1及NF-κB蛋白表达量增加,炎症因子（IL-1、IL-10、TNF-α）水平升高,差异有统计学意义（P <0.05）。各小组间比较,L组相较于其他组的TAK1、NF-κB蛋白表达量增加,炎症因子（IL-1、IL-10、TNF-α）表达水平升高,差异有统计学意义（P <0.05）;正常孕妇中,LT组、T组、W组NF-κB蛋白表达量比较,差异无统计学意义（P >0.05）,LT组、T组未检测到TAK1明显表达,可检测到W组少量表达,LT组相对于T组,TNF-α、IL-1、IL-10表达水平升高（P <0.05）,LT组、T组与W组上清炎症因子表达水平比较,差异无统计学意义（P >0.05）;GDM孕妇中,LT组、T组、W组TAK1及NF-κB蛋白表达量比较,差异无统计学意义（P >0.05）,LT组相对于T组,TNF-α、IL-1、IL-10表达水平升高（P <0.05）,Pearson相关性分析发现,TAK1、NF-κB蛋白表达量与炎症因子（IL-1、IL-10、TNF-α）水平呈正相关（P <0.05）。结论  TAK1可能参与GDM孕妇外周血单核细胞炎症通路的形成,抑制TAK1的活性,可以下调通路下游关键介质NF-κB及炎症因子的表达。

     

妊娠期糖尿病的发病机制

妊娠期糖尿病(GDM)为糖尿病的一种特殊类型,对母亲和胎儿都有不利影响。GDM孕妇存在比正常孕妇更强烈的胰岛素抵抗,并且胰岛β细胞功能存在缺陷。C反应蛋白、白细胞介素6等炎性因子参与了GDM孕妇慢性炎症的发生。免疫失衡造成细胞毒性因子的释放增加,增加了GDM发生的风险。人类白细胞抗原分子作为免疫调节分子,可能与GDM有一定的关系,GDM孕妇某些人类白细胞抗原基因型频率是增加的。     

909例孕妇50g葡萄糖筛查试验结果分析

目的探讨50g葡萄糖负荷试验（50gGCT）对妊娠期糖尿病（GDM）的检出意义。方法选择2005年6月至2008年3月在我院行产前检查并接受50gGCT的孕妇909例，对筛查结果阳性（即血糖值≥7．8mmol／L）的224例再行75g葡萄糖耐量试验（OGTT）。结果①909例中有224例50g GCT筛查阳性，诊断GDM56例，GIGT80例。②高龄、肥胖和糖尿病家族史是GDM的高危因素。③GDM孕妇巨大儿、早产的发生率和剖宫产率均显著高于健康孕妇。结论GDM母儿并发症多，50g GCT对GDM的及时发现和治疗具有重要意义，高龄、肥胖和糖尿病家族史是GDM的高危因素，具有高危因素的孕妇更应及早筛查。     

妊娠肥胖、妊娠期糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4 水平的变化及其相关影响因素

 目的探讨妊娠肥胖、妊娠期糖尿病（GDM）患者血清视黄醇结合蛋白4（RBP-4）水平变化及其相关影响因素。方法采
用酶联免疫吸附法检测24 例孕前BMI>=28 kg/m2,孕期体质量增加P<20 kg 的GDM 孕妇（孕前肥胖GDM 组,A 组）;28 例孕前
BMI 18.5~23.9 kg/m2,孕期体质量增加P<20 kg 的GDM 孕妇（孕前非肥胖GDM 组,B 组）;23 例孕前BMI>=28 kg/m2,孕期体质量
增加P<20 kg,无任何妊娠并发症的孕妇（单纯肥胖孕妇组,C 组）;23 例孕前BMI 18.5~23.9 kg/m2,孕期体质量增加P<20 kg 的正常
健康孕妇（正常对照组,D 组）血清RBP-4、肿瘤坏死因子琢（TNF-α）、脂联素（APN）水平;同时测定所有受试者的糖、脂生化指
标,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果（1）A 组孕妇FINS、HOMA-IR 明显高于其他3 组（ P<0.01）,B 组孕妇FINS、
HOMA-IR 高于C 组及D 组（ P<0.05）,C 组孕妇血清FINS、HOMA-IR 高于D 组（ P<0.01）;（2）A 组孕妇血清RBP-4 水平明显
高于其他3组孕妇（ P<0.05）,C 组孕妇血清RBP-4 水平高于B 组及D组（ P<0.05）;（3）血清RBP-4 与舒张压、孕前BMI、
FINS、HOMA-IR、TNF-琢正相关,与APN 负相关（ 值分别为0.274,0.667,0.500,0.435,0.528,-0.386, 均P<0.05）;（4）多元逐步回
归分析显示孕前BMI、TNF-琢是血清RBP-4 的独立相关因素（ P<0.05）。结论GDM 孕妇存在胰岛素抵抗,孕前肥胖的孕妇无
论是否合并有GDM,其血清RBP-4 水平均明显升高,血清RBP-4 水平与肥胖密切相关,脂肪细胞因子之间相互抑制或相互促
进,参与肥胖或GDM的发生。