肥胖程度对心率变异性的影响

目的:了解肥胖程度对心率变异性的影响,探讨肥胖增加心血管疾病风险的原因。方法:①选取2003-12/2005-06在昆明医学院第一附属医院参加健康体检或住院患者,正常组99例,超重组49例,肥胖组45例。正常、超重与肥胖诊断标准均符合WHO肥胖特别工作组提出亚太地区的标准(2000)。②所有受试者在检测前夜及当天禁咖啡、茶、酒、烟,避免情绪激动及运动。同时检测腰围、腰臀比、脂肪含量、脂肪比例、空腹血糖、血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血尿酸等指标。③根据24h动态心电图,进行心率变异性的时域及频域分析。结果:按意向处理分析,实验选取正常人99例,超重患者49例,肥胖患者45例,全部进入结果分析。①各组人体测量指标、血压及生化指标检测结果:与正常组比较,超重组体质指数、腰围、腰臀比、体脂含量、体脂比例、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇均升高(P<0.05或0.01);与正常组比较,肥胖组吸烟情况、空腹血糖差异不明显(P>0.05),血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇降低(P<0.01),其余指标均升高(P<0.05)。②各组24h动态心电图心率变异性的时域及频域分析:与正常组比较,超重组相邻RR间期差>50ms的个数占总RR间期个数的百分比、高频功率降低(P<0.01),低频功率/高频功率增加(P<0.05);肥胖组全部正常RR间期的标准差、每5minRR间期平均值的标准差、相邻RR间期差均方的平方根、每5min内RR间期标准差的平均值、低频功率均减低(P<0.05或0.01)。结论:超重、肥胖与正常人间存在心率变异性差异。超重主要表现为迷走神经受损活性降低,肥胖为交感神经受损活性的增加。自主神经的功能紊乱可能是心血管事件风险增加的原因之一。     

2型糖尿病患者血清瘦素与胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨2型糖尿病患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的相关关系。方法以稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）作为评估胰岛素抵抗程度的指标。采用放射免疫法测定74例2型糖尿病患者的血清瘦素水平。结果女性瘦素水平比男性高，肥胖者比非肥胖者高（P〈0．05）。多元逐步回归分析提示性别、脂肪百分比、胰岛素抵抗指数是影响瘦素水平的独立预测因素（β分别为-1．572、0．128、1．179，均P〈0．05）。结论2型糖尿病患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗有明显的关系，且瘦素与2型糖尿病的发病有关。     

2型糖尿病患者血中瘦素、神经肽Y和肿瘤坏死因子α的变化

目的探讨年龄、性别、 BMI相近的 2型糖尿病患者和非糖尿病对照者血中瘦素、神经肽 Y和肿瘤坏死因子α( TNF α)水平变化及意义. 方法 1999- 03/2000- 02在四川大学华西医院内分泌科就诊的 2型糖尿病患者 76例.符合标准 2型糖尿病患者 76例,其中初诊患者 43例(初诊组),已诊患者 33例(已诊组).选择本院门诊健康体格检查的自愿者 40例为对照组,男 20例,女 20例.采集和测定 3组对象的血标本,用放免法测定血清瘦素,神经肽 Y, TNF α水平. 结果① 2型糖尿病组空腹血糖、餐后 2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、三酰甘油、总胆固醇水平明显高于对照组( P均 < 0.05).餐后胰岛素、 高密度脂蛋白胆固醇则低于对照组( P< 0.05).初诊组患者的空腹胰岛素明显高于病史较长的已诊组患者( P< 0.05);空腹血糖、糖化血红蛋白低于已诊组( P< 0.05);餐后胰岛素更低( P< 0.05).② 2型糖尿病患者 TNF α仍然明显高于对照组 (P< 0.05),但是神经肽 Y和瘦素无明显差异 (P均 >0.05). ③ 2型糖尿病组瘦素与空腹胰岛素、餐后 2 h胰岛素、 BMI、三酰甘油、脂肪百分比呈显著正相关 (r =0.30,0.31,0.39,0.25,0.59,P均 < 0.05);而 TNF α与空腹血糖、餐后 2 h血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油呈显著正相关 (r =0.24,0.30,0.23,0.33,0.33,P均 < 0.05). 结论 循环瘦素、 TNF α参与胰岛素的分泌、血脂的代谢,提示两者可能与胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱有关.     

2型糖尿病ecNOS基因27bpVNTR多态性与颈动脉内膜中层厚度的关系

目的 研究2型糖尿病(T2DM)内皮性一氧化氮合酶(ecNOS)基因27bp数目可变的串联重复序列(VNTR)多态性与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系.方法选择昆明地区汉族无血缘关系的143例T2DM患者和80例健康对照(NC)者,采用PCR技术检测ecNOS 基因27bpVNTR多态性,检测相关临床指标,采用高频超声多普勒测定IMT.结果 T2DM患者含有4a(4次重复系列)等位基因的频率为0.084,T2DM组与NC组的颈动脉IMT有显著差异,ecNOS4a 与ecNOS4a-组间血浆TG水平的差异有统计学意义,而两组间IMT相比差异无统计学意义.结论 ecNOS4a等位基因与T2DM患者的高TG水平有关,与颈动脉IMT可能无关.     

金属硫蛋白基因多态性与昆明地区汉族糖尿病肾脏疾病的相关性研究

目的探讨金属硫蛋白(MT)2A基因rs28366003与昆明地区汉族人群DKD的相关性。方法采用TaqMan探针技术对89例并发DKD的T2DM患者(DKD组)、168例无DKD的T2DM患者(T2DM组)及108名健康对照者(NC组)的MT2A基因rs28366003多态性进行检测。结果 MT2A基因rs28366003多态性DKD组GG基因型频率高于NC组及T2DM组(χ~2=16.537, P=0.000;χ~2=9.086,P=0.011)。DKD组MT2A基因rs28366003位点G等位基因频率高于NC组及T2DM组(χ~2=17.341,P=0.01;χ~2=5.752,P=0.016)。Logistic回归分析显示,MT2A基因rs28366003位点GG基因型可能为DKD发生的独立危险因素。结论昆明地区汉族人群MT2A基因rs28366003多态性可能与DKD发生有关,GG基因型可能为DKD发生的危险因素。     

糖尿病肾病分子病因学研究进展

对糖尿病肾病相关的分子病因学研究现状及进展做一综述。     

DDP-Ⅳ及其抑制剂的研究进展

一项有趣的研究揭示,口服一定量的葡萄糖,血中胰岛素明显增加,而将等量的葡萄糖由静脉注入,胰岛素的增幅却少得多,提示肠道存在能够促进胰岛素分泌的物质,这类物质后来被称之为肠促胰岛素激素(incretin,简称肠促胰素),其中的一种被称为胰高糖素样肽-1(GLP-1),主要由肠道L细胞合成分泌.     

中国人2型糖尿病肾病患者锰超氧化物歧化酶基因的PCR-DGGE分析

目的探讨锰超氧化物歧化酶（MnSOD）基因在中国人糖尿病肾病（DN）遗传背景中的地位.方法运用聚合酶链反应-变性梯度凝胶电泳（PCR-DGGE）技术在200例无亲缘关系之中国云南昆明地区汉族人2型糖尿病肾病患者90例;2型糖尿病患者70例;健康对照者40例中对MnSOD基因编码区进行分子扫查.结果在对研究对象MnSOD基因编码区的第1、2、3、4、5个外显子的PCR-DGGE扫查中未发现异常泳动片段.结论 MnSOD基因可能不是中国汉族人DN的主要致病基因.     

肝脂酶基因启动子区-514C/T多态性与2型糖尿病血脂代谢和胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨肝脂酶(HL)基因启动子区-514C/T多态性与2型糖尿病(DM)血脂代谢和胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法采用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)结合DNA测序技术,对2型DM患者284例(DM组)和糖耐量正常的健康对照者197例(NC组)进行HL-514C/T多态性检测,并观察该基因多态性与血脂代谢、IR的相关性。结果(1)DM组患者C/C基因型和C/T+T/T基因型频率分别为39.2%和60.8%,等位基因C和T频率分别为64.5%和35.5%,NC组分别为32.7%、67.3%和63.2%、36.8%,2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)DM组中C/T+T/T基因型患者三酰甘油水平为(2.93±1.37)mmol/L,C/C基因型患者为(2.07±1.82)mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P<0.05),余指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)DM组中C/T+T/T基因型患者与C/C基因型患者IR相关指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。(4)Logistic回归分析表明,DM组中HL-514C/T基因多态性、BMI与TG异常呈正相关(OR=3.042,95%CI 1.265⁷.317;OR=2.600,95%CI 1.5207.317;OR=2.600,95%CI 1.520⁴.447,P均<0.05)。结论 HL-514C/T基因多态性可能与2型DM的发生无相关性,与2型DM患者IR亦无关,但是HL-514T等位基因可能是2型DM患者发生高TG血症的危险因素。     

肝脂酶基因启动子-514C/T多态性与糖尿病慢性肾脏疾病的相关性研究

目的探讨肝脂酶(HL)基因启动子区-514C/T多态性与糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)的相关性。方法纳入T2DM患者(T2DM组)164例,根据UAlb水平再分为CKD亚组(CKD,n=108)和无CKD亚组(CKD0,n=56);另选健康对照者(NC组)91名。运用限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对各组HL基因启动子区-514C/T多态性进行检测,并比较各组间基因型和等位基因频率及相关资料。结果 (1)CKD亚组C/T+T/T基因型和T等位基因频率高于CKD0亚组(P0.05);(2)NC组与T2DM组间基因型和等位基因频率差异无统计学意义(P0.05);(3)T2DM组中C/T+T/T基因型患者TG水平高于C/C基因型患者(P0.05);(4)Logistic回归分析表明,HL基因启动子区-514C/T基因多态性与CKD相关。结论 HL基因启动子区-514T等位基因可能是CKD发生的遗传易感因素。