NO前体—左旋精氨酸相关肽对大鼠血小板聚集、血栓形成及血浆NO、cGMP、PGI2

目的 观察左旋精氨酸相关肽（L-AraX)对大鼠血小板聚集、血栓形成及血浆一氧化氮（NO）、环磷酸鸟苷（cGMP)和前列环素（PGI2）的影响。方法 24只SD雄性大鼠随机分为2组，分别灌服L-ArgX61.4mg/kg.b.w及对同体积空白对照液，每日1次，共8d。8d后观察大鼠血小板聚集（比浊法）、血栓形成（丝线法）及血浆NO、cGMP、PGI2浓度的变化（分光光度法和放免法）。结果 L-ArgX可显著抑制大鼠血小板聚集率及血栓形成，使血浆NO、cGMP逍度升高，血浆PGI2浓度有浓度有升高趋势，但与对照组相比无统计学差异。结论 L-ArgX可抑制血小板聚集，其作用机制可能由一氧化氮-环磷酸鸟苷代谢通路（NO-cGMPpathway)所介导，此外尚可能有其它作用机制参与，L-ArgX可视为一种NO前体，具有抗凝血作用。     

山茶花总黄酮对血小板聚集和实验性血栓形成的影响

目的研究山茶花总黄酮(TFC)对血小板聚集和实验性血栓形成的影响.方法采用体外血小板聚集实验法观察TFC对血小板聚集的影响;采用大鼠动静脉血栓旁路法观察TFC对实验性血栓形成的影响.结果 TFC 1.0、0.5、0.25 g/L能明显对抗胶原诱导的血小板聚集;TFC 60、 30 mg/kg能明显减轻大鼠血栓的湿重.结论 TFC具有明显的抗血小板聚集、抑制血栓形成的作用.     

NO前体-左旋精氨酸相关肽对大鼠血小板聚集、血栓形成及血浆NO、cGMP、PGI2的影响

目的观察左旋精氨酸相关肽(L-ArgX)对大鼠血小板聚集、血栓形成及血浆一氧化氮(NO)、环磷酸鸟苷(cGMP)和前列环素(PGI2)的影响.方法24只SD雄性大鼠随机分为2组,分别灌服L-ArgX 61.4mg/kg@b@w及对同体积空白对照液,每日1次,共8 d.8 d后观察大鼠血小板聚集(比浊法)、血栓形成(丝线法)及血浆NO、cGMP、PGI2浓度的变化(分光光度法和放免法).结果 L-ArgX可显著抑制大鼠血小板聚集率及血栓形成,使血浆NO、cGMP浓度升高,血浆PGI2浓度有升高趋势,但与对照组相比无统计学差异.结论 L-ArgX可抑制血小板聚集,其作用机制可能由一氧化氮-环磷酸鸟苷代谢通路(NO-cGMP pathway)所介导,此外尚可能有其它作用机制参与.L-ArgX可视为一种NO前体,具有抗凝血作用.     

东莨菪碱与维拉帕米对海洛因依赖大鼠戒断症状的影响

目的: 观察东莨菪碱和维拉帕米对海洛因依赖大鼠戒断症状的影响.方法: 采用逐日递增法建立海洛因依赖大鼠模型,用不同剂量的东莨菪碱合并维拉帕米处理动物后,腹腔注射纳洛酮5 mg/kg诱发戒断反应,记录戒断症状.结果: 单独皮下注射东莨菪碱或皮下注射维拉帕米可明显抑制海洛因依赖大鼠戒断症状,东莨菪碱(0.5 mg/kg,1 mg/kg)合并维拉帕米(10 mg/kg,20 mg/kg)使用时效果更好.结论: 东莨菪碱可能通过影响乙酰胆碱来减轻海洛因戒断反应;维拉帕米可能通过调节神经细胞钙离子的流入进而与东莨菪碱起协同作用.     

赖氨匹林对血小板聚集和血栓形成的影响

３种不同剂量的赖氨匹林对ＡＤＰ，胶厚和凝血酶诱导的血小板聚集和血栓形成均有抑制作用，但对凝血酶诱导的作用较强。     

赖氨匹林和阿司匹林对血小板聚集和血栓形成影响比较性研究

三种不同剂量的赖氨匹林对二磷酸腺苷（ＡＤＰ），胶原和凝血酶诱导的血小板聚集和血栓形成的有抑制作用，与阿司匹林比较，其抑制作用较强。     

复方银杏滴丸抗血栓及抑制血小板聚集作用实验研究

目的探讨复方银杏滴丸(CO-GBE)抗血栓形成及抑制血小板聚集的作用.方法①制造大鼠动静脉旁路血栓形成模型,测定血栓湿重及干重;②分别采用胶原、PAF、ADP诱导豚鼠血小板聚集,测定血小板在不同时间点的聚集率以及最大聚集率.结果.复方银杏滴丸 40、20、10 mg/kg均可以不同程度地抑制大鼠动静脉旁路血栓形成,减轻血栓干重及湿重(P<0.05,P<0.01);抑制不同诱导剂诱导的豚鼠血小板在不同时间点的聚集,降低其最大聚集率.结论.复方银杏滴丸可明显抗血栓形成,并具有高效广泛的血小板聚集抑制作用.     

海洋假单胞菌碱性蛋白酶的纤溶及抗血栓形成作用

①目的　探讨海洋假单胞菌碱性蛋白酶 (MPAP)的纤溶作用及对血栓形成和血小板聚集功能的影响。②方法　通过纤维蛋白平板实验 ,观测MPAP的纤溶活性 ;建立大鼠颈动脉血栓形成模型 ,观察静脉应用MPAP后血栓形成时间及血小板最大聚集率的变化。③结果　MPAP具有较强的直接溶解纤维蛋白的作用 ;MPAP(1 0 0、2 0 0mg/kg体质量 )静脉用药后 ,血栓形成时间明显延长 (F =4 .72 ,q =3.78、4 .97,P <0 .0 5 ) ,血小板的最大聚集率显著降低 (F =4 0 .5 6 ,q =8.4 2、1 3.85 ,P <0 .0 5 )。④结论　MPAP具有明显的抗血栓形成作用     

绞股蓝总甙与乙酰水杨酸对血小板聚集和血栓形成的影响

目的观察绞股蓝总甙(Gypenosides,GP)与乙酰水杨酸(Acetylsalicylic acid,ASA)对血小板聚集和血栓形成的影响。方法采用比浊法测定血小板聚集率和用血栓法测定血栓湿重。结果体内给药40mg、80mg、160mg/kg可明显抑制ADP诱导的大白鼠血小板聚集,并呈剂量信赖性地减轻血栓的重量,同时GP 60mg/kg可明显延长小白鼠尾动脉出血时间。结论GP具有对抗血小板聚集诱导剂引起的血栓形成作用。     

草棉花总黄酮对大鼠血小板聚集及脑血栓形成的影响

目的: 研究草棉花总黄酮对血小板聚集功能及对大鼠脑血栓形成的影响。方法: 采用比浊法测定血小板聚集功能,放免法测定血浆中TXB2、6 keto PGF1a的含量,经颈内动脉注射复合血栓诱导剂(1 ml/kg)诱发大鼠右侧大脑半球内血栓形成,观察总黄酮对大鼠脑电图、脑重量、脑内伊文思蓝含量的影响和脑病理切片。结果:总黄酮(50、200 mg/kg×7 d)对3种血小板聚集诱导剂分别引起的大鼠体外血小板聚集有抑制作用(P<0.01),其中剂量为200 mg/kg的总黄酮对ADP诱导的血小板聚集的抑制率为75%,对胶原诱导的血小板聚集的抑制率为73%,对凝血酶诱导的血小板聚集的抑制率为67%。总黄酮(50、200 mg/kg×7 d)可降低大鼠血浆中TXB2 的水平,增加大鼠血浆中6 keto PGF1a水平(P<0.01),并能对抗大鼠大脑血栓形成(P<0.01)。结论: 总黄酮可能通过影响血浆中TXA2 和PGI2 的含量而抑制血小板聚集从而发挥抗血栓作用。     

牛磺酸对自发性高血压大鼠血小板聚集的影响

目的:探讨牛磺酸对自发性高血压大鼠血小板聚集的影响。方法:8只Wistar为空白对照组、16只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组和牛磺酸组,每组8只。牛磺酸组以牛磺酸3 g/(kg.d)灌胃,其余两组均以等容积生理盐水灌胃。连续给药2 w后分别检测各组大鼠血小板聚集率(Pt-Ag),血浆NO与血小板浓度及NOS活性。结果:与空白对照组比较,模型组及牛磺酸组Pt-Ag显著升高(P0.05),血浆NO浓度、NOS活性均显著降低(P0.05);与模型组比较,牛磺酸组Pt-Ag降低(P0.05),血浆NO浓度、NOS活性均显著升高(P0.05)。结论:牛磺酸可显著降低自发性高血压大鼠的血小板聚集率,该作用可能是通过增加NO合成、提高NOS活性实现的。     

异搏啶对实验性大鼠冠状动脉粥样硬化的作用与机制探讨

本实验探讨了钙拮抗剂异搏啶对维生素D_2加高脂负荷诱发的大鼠冠状动脉粥样硬化的作用。结果表明,异搏啶虽无明显的降血脂、减少主动脉钙盐沉积的作用,但可有效抑制大鼠冠状动脉病灶中平滑肌细胞向泡沫细胞的转化,并降低血小板最大聚集率,扩张冠状动脉,升高胸主动脉环磷腺苷含量。从而提示异搏啶不但对大鼠冠状动脉粥样硬化有预防作用,可能亦有助于防止斑块破裂后的继发血栓形成,预防心绞痛和心肌梗塞的发生。     

维拉帕米对人单核巨噬细胞蛋白质、DNA、RNA合成的影响

目的：观察维拉帕米对人单核巨噬细胞ＤＮＡ、ＲＮＡ及蛋白质合成过程的影响。方法：维拉帕米与人单核巨噬细胞孵育２４ｈ或４ｄ，测定细胞３Ｈ－ＴｄＲ、３Ｈ－ＵＲ、３Ｈ－Ｌｅｕ掺入人单核巨噬细胞状态及细胞内蛋白质含量。结果：维拉帕米在低浓度时对ＤＮＡ、ＲＮＡ合成有抑制作用，呈浓度依赖性；高浓度时作用明显，对ＲＮＡ作用较ＤＮＡ显著（Ｐ＜０．０５）；对蛋白质合成在高浓度时有抑制作用。维拉帕米与成熟过程中人单核巨噬细胞作用４ｄ，细胞蛋白含量显著降低（Ｐ＜０．０５），并呈浓度依赖性。结论：此作用可能为维拉帕米抑制细胞生长及动脉粥样斑块形成逆转心肌肥厚的机制之一。     

红花黄色素B抗凝作用研究

目的：观察红花黄色素B（SYB）对ADP诱导的大鼠体外血小板聚集的抑制作用及抗凝作用。方法：大鼠腹主动脉取血,制备富血小板血浆（PRP）和贫血小板血浆（PPP）,在PRP中加入SYB溶液及ADP,记录血小板聚集曲线,计算血小板聚集抑制率;在PPP中加入SYB和PT试剂,记录大鼠血浆凝血酶原时间（PT）;在PPP中加入SYB、删试剂和CaCl2,记录部分活化凝血活酶时间（APTT）;在PPP中加入SYB、TT试剂,记录凝血酶时间（TT）。结果：SYB可抑制ADP诱导的体外大鼠最大血小板聚集率,可延长大鼠离体血浆PT、APTT和TT。且呈明显的量效关系。结论：SYB可阻断多种途径诱发的血栓形成反应,为红花活血化瘀的主要有效成分之一．     

蓝萼甲素抗血栓作用研究

目的：研究蓝萼甲素的抗血栓作用。方法：考察蓝萼甲素对SD大鼠的血小板聚集性、血瘀模型大鼠血浆中TXB2、6-Keto-PGF1α以及NO和ET含量的影响,通过大鼠动-静脉旁路血栓形成实验、ADP-肾上腺素诱发小鼠体内血栓形成实验、急性血瘀模型大鼠血液流变学实验、大鼠离体动脉条的舒张实验,研究蓝萼甲素的抗血栓作用,并初步探讨其机制。结果 ：蓝萼甲素浓度依赖性降低ADP以及凝血酶所诱导的血小板聚集;降低血瘀模型大鼠血浆中TXB2含量,显著升高血浆中6-KetoPGF1α含量,升高血浆中NO的含量,降低血浆中ET含量;蓝萼甲素对大鼠动-静脉旁路血栓形成有抑制作用,对ADP-肾上腺素混合溶液诱导的小鼠血栓性偏瘫形成有保护作用;显著降低急性血瘀模型大鼠的全血及血浆黏度,蓝萼甲素依赖内皮细胞发挥舒张血管作用,而且与NO合成通路密切相关。结论：蓝萼甲素通过抑制血小板聚集,抑制血栓形成,降低全血及血浆黏度,舒张血管,从而发挥抗血栓作用。     

维拉帕米对兔视网膜色素上皮细胞增殖的抑制作用

目的：观察维拉帕米对兔视网膜色素上皮细胞增殖的影响。寻找有效、安全、方便的药物以防治增增性玻璃体视网膜病变。方法：分别将不同浓度的维拉帕米加入体外的兔ＲＰＥ细胞,用噻唑蓝（ＭＴＴ）比色法在自动酶标测定仪测５４０ｍｍ处的吸光值Ａ「旧称光密度（ＯＤ）」,计算出不同浓度条件下的细胞增殖抑制率及５０％抑制浓度,同时用２％台盼蓝色,测定细胞活性。结果：Ｖｅｒ在所设浓度范围内均明显抑制血清诱导的兔ＲＰＥ细胞的     

灯盏乙素对血栓形成及血小板聚集的影响

目的研究灯盏乙素对血栓形成及血小板聚集的影响.方法采用电刺激大鼠颈动脉血栓模型评价灯盏乙素对血栓形成的影响;应用Born比浊法测定灯盏乙素体内外对兔血小板聚集功能的影响.结果灯盏乙素对电刺激大鼠颈动脉引起的血栓形成具有明显的对抗作用;灯盏乙素体外显著抑制AA和ADP和PAF诱导的兔血小板聚集,其半数抑制浓度(m ed ium inh ib itory concentration,IC50)分别为70.5、39.8和97.7mg/L;灯盏乙素静脉注射也能明显降低AA和ADP、PAF诱导的兔血小板聚集率,且呈剂量-效应关系.结论灯盏乙素有明显的抗血栓形成作用,其机制与其抗血小板聚集作用密切相关.     

VP-16对Tca8113的作用及维拉帕米增效作用的研究

目的在实验室条件下观察VP-16对舌癌细胞株Tca8113的生长抑制作用及维拉帕米是否能增强VP-16对肿瘤细胞的抗癌活性。方法采用MTT法研究VP-16对Tca8113的细胞毒性作用,并尝试加入维拉帕米,评价其对VP-16的影响作用。结果VP-16可显著抑制舌癌细胞株Tca8113的生长,维拉帕米本身对Tca8113细胞的生长抑制作用较小,5 mg/L维拉帕米预作用1 h可明显提高VP-16的作用效果。结论VP-16对舌癌细胞株Tca8113有良好的生长抑制作用。维拉帕米对VP-16有化疗增敏作用。     

异搏定对膀胱癌耐药性的逆转研究

目的通过钙通道阻滞剂异搏定阻止抗癌药物从细胞内排出,探讨肿瘤细胞抗药性逆转的可能性。方法利用氮唑化合物(MTT)试验方法及高效液相色谱分析(HPLC)方法检测应用异搏定后肿瘤细胞对抗癌药物敏感性的改变。结果发现异搏定对膀胱癌敏感细胞(EJ)的生长无影响,而对膀胱癌耐药细胞(EJ-R)则随着异搏定质量浓度的增加,化疗药物的抗癌作用逐渐增强。结论异搏定通过阻滞钙通道,降低P-GP170排出抗癌药物的作用,使癌细胞内抗癌药物浓度得到保证,达到杀死肿瘤细胞的目的,即癌细胞抗药性得到逆转。