糖尿病视网膜病变随访管理系统的研发与应用

目的:探索基于移动终端的糖尿病视网膜病变随访管理系统在眼科的临床应用。方法:眼科医师根据疾病诊疗特点设计数据库结构,与软件工程师合作研发糖尿病视网膜病变随访管理系统。糖尿病患者在医师指导下使用随访软件,完成随访计划。结果:糖尿病视网膜病变随访管理系统以移动App及微信公众号的形式呈现,包含个人信息、病史、系统体检、眼科专科检查、眼科治疗、系统治疗六大数据采集模块,具备移动办公、医患交流、病历管理、随访提醒、科研管理、安全防护等功能。投入临床应用,运行稳定。结论:利用随访系统跟踪管理糖尿病患者,一方面可为糖尿病视网膜病变临床诊疗决策提供参考,帮助患者明确病情并有效预防其发展;另一方面可为糖尿病视网膜病变的科学研究提供优质数据资料,具有广阔应用前景和社会效益。     

全训部队眼外伤流行病学调查

目的了解我军全训部队官兵眼外伤的流行病学特征、救治、预后以及基层医疗机构眼外伤救治能力。方法在我军11个军事训练伤监测网点(涵盖所有军区和多个兵种)分别培训调查员,收集2010-10-01—2011-09-30新发军人眼外伤病例资料。结果我军全训部队眼外伤发病率为1.83/1000人年,住院率为0.84/1000人年,发病年龄前3位为20、21、19岁,中位数为22岁,平均年龄24.8±53.28(18³5)岁,全为男性,士官所占比例最高(44.52%),6、7、9、10月份发病较多(14.38%,11.64%,12.33%,15.07%),受伤地点最多为训练场(39.73%),致伤原因多为暴力伤害(43.15%),致伤物主要为钝器(81.51%),主要是单眼受伤(90.41%)。眼外伤类型主要为机械性眼外伤(95.21%),眼球外伤94例(64.38%),合并眼附属器外伤(17.81%),单纯眼附属器损伤(35.62%)。在训练伤监测点进行治疗的者54.11%,转诊后送医院住院治疗者67例,占45.89%。手术治疗占25.34%,药物治疗占74.66%。经治疗痊愈归队占87.67%,由后送医院转上级医院治疗占4.11%,未能痊愈遗留不同程度问题者12例占8.22%。结论我军全训部队官兵眼外伤总体发病不高但住院率高,流行病学特征为年轻士兵和士官、训练场、夏秋季多发,机械性眼外伤为主,能及时就诊得到救治和转诊。     

糖尿病早期视网膜神经组织病理性改变研究进展

糖尿病视网膜病变（DR）是主要的致盲眼病。一直认为，视网膜微血管在糖尿病视网膜病理改变中发挥了主导作用。最近研究显示，在DR过程中有神经元的凋亡、神经胶质细胞功能障碍及视觉电生理等改变且先于视网膜微血管病变。本文综述近年来DR视网膜神经组织的国内外研究进展。     

北京地区军队离退休老年人糖尿病视网膜病变患病率、发病率调查与分析

目的 了解老年人群糖尿病视网膜病交(diabetic retinopathy,DR)的患病率和发病率,探讨其流行特征和相关危险因素.方法 2000年5月～2004年5月间,对在我院进行健康查体的老年糖尿病人群进行眼底检查.如发现有微小血管瘤或更严重的改变则确诊为DR,并予眼底荧光血管造影检查,采用Logistic回归分析对4年中新发DR的危险因素进行分析.结果 共有2207例糖尿病患者参与检查,平均随访3.8年,DR的患病率从2000年的19.8%上升到2004年的21.6%,发病率为14.01/1000人年.经Logistic多元逐步回归分析发现空腹血糖、平均动脉压、糖尿病病程、体质指数、微量尿白蛋白定量与DR的发生明显相关.结论 该研究组老年人糖尿病的患病率及发病率较以往调查我国一般人群为高,但其DR的患病率和发病率较其它调查组明显降低,表明对相关危险因素良好的控制可有效降低DR的发生.     

视网膜静脉周围炎玻璃体取出物细胞学研究

目的 视网膜静脉周围炎的细胞学研究目的在于探讨其发病原因、发展过程及其在病理细胞学方面的机制，为寻求行之有效的治疗方法提供组织学依据。方法临床确诊为视网膜静脉周围炎，玻璃体出血伴增生性玻璃体视网膜病变或继发视网膜脱离者45例(48只眼)。结果玻璃体取出物细胞例数为淋巴细胞和成纤维细胞占首位。免疫组化染色及电镜证实检出的淋巴细胞中T淋巴细胞分别占78．8％和61．5％。结论视网膜静脉周围炎引起的增生性玻璃体视网膜病变与T淋巴细胞密切相关，提示自身免疫反应在发病机理中可能起了一定作用。     

抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab治疗渗出型老年性黄斑变性的一年疗效观察

目的 观察连续12个月玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab(商品名Lucentis)治疗渗出型老年性黄斑变性(AMD)的临床疗效和安全性.方法 前瞻、无对照、开放性研究.经荧光素眼底血管造影(FFA)和吲哚青绿血管造影(ICGA)检查确诊的22例渗出型AMD患者22只眼纳入研究.患者中,男性18例,女性4例;年龄46～79岁,平均年龄(68.2±9.3)岁.采用国际标准视力表行最佳矫正视力(BCVA)和光相干断层扫描(OCT)检查,非接触眼压计测量眼压.为便于统计分析,视力换算为最小分辨角对数视力(logMAR).患眼BCVA 0.01～0.9,平均BCVA 0.26±0.22,平均logMAR0.76±0.44;黄斑中心视网膜厚度(CRT) 182～559 μm,平均CRT值为(302.62±90.18)μm.眼压均正常.玻璃体腔注射10 mg/ml的ranibizumab 0.05 ml(含ranibizumab 0.5 mg),每一个月1次,连续12个月.每次治疗后1h和治疗后1d行眼压检查.每一个月均采用首次治疗前的方法和设备行视力、眼压、眼底、OCT检查;3个月行FFA、ICGA检查.22例患者中,完成了12个月随访者13例.13例患者平均logMAR 0.74±0.37,平均CRT值为(305.77±99.69) μm,平均眼压为(12.07±3.93) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).采用配对t检验对比分析治疗过程中视力、CRT变化.结果 所有患眼治疗后1个月,平均logMAR为0.52±0.32,与首次治疗前平均logMAR比较,差异有统计学意义(t=4.518,P＜0.05);治疗后3个月,平均logMAR为0.37±0.27,与首次治疗前比较,差异有统计学意义(t=6.237,P＜0.05).完成12个月随访的13只眼,治疗后1、3、12个月平均logMAR分别为0.51±0.34、0.35±0.26、0.34±0.30,与首次治疗前平均logMAR比较,差异均有统计学意义(t=3.443,5.438,4.756;P＜0.05).治疗后1、3个月平均CRT值分别为(228.85±54.93)、(231.00±38.94) μm,与首次治疗前平均CRT值比较,差异有统计学意义(t=2.914,3.199;P＜0.05);治疗后12个月平均CRT值为(262.92±70.48)μm,与首次治疗前平均CRT值比较,差异无统计学意义(t=1.408,P＞0.05).前3次治疗视力提高最快,6只眼视力从0.1～＜0.5提高到0.5及以上;随访第1个月时CRT降低幅度最大.玻璃体注射ranibizumab后1h眼压升高,1d后降至治疗前水平.随访中未见眼内感染等与玻璃体腔注射相关的并发症.结论 每一个月玻璃体腔注射1次ranibizumab可以提高患眼视力,减轻黄斑水肿;无与治疗相关的不良反应发生.     

糖尿病大鼠早期视网膜神经细胞凋亡及细胞形态学观察

目的观察糖尿病大鼠早期视网膜神经细胞凋亡的发生时间、形态学特征及其随病程延长的发展变化。设计实验研究。研究对象Sprague—Dawley（SD）大鼠。方法健康雄性8周龄sD大鼠36只,18只建立糖尿病大鼠模型,18只为正常对照。于4、8、12周取视网膜组织,HE染色光镜下观察其病理结构改变,透射电镜观察视网膜神经细胞超微结构的变化,TUNEL法检测视网膜神经细胞的凋亡程度。主要指标视网膜光镜组织病理学、神经细胞超微结构及神经细胞凋亡情况。结果糖尿病组4周及8周时与同期对照相比光镜下大鼠视网膜组织病理学改变不明显,12周时大鼠视网膜较同期对照组视网膜神经节细胞数目减少,内核层相对变薄。糖尿病4、8、12周时大鼠视网膜透射电镜下可见视网膜神经细胞出现不同阶段的凋亡征象：胞浆浓缩、细胞体积缩小、染色质边聚、细胞核固缩、断裂等,主要发生于视网膜神经节细胞及内核层细胞,外核层细胞仅于糖尿病组12周时出现染色质浓集、分布不均。TUNEL检测发现糖尿病组4周时即出现视网膜神经细胞凋亡,主要发生于视网膜神经节细胞层及内核层,8周及12周时神经细胞凋亡细胞数量明显增多。结论糖尿病大鼠4周时即出现视网膜神经细胞凋亡,其凋亡程度与病程有关。（眼科,2010,19：125-129）     

儿童外伤性视网膜脱离临床分析

目的观察分析儿童外伤性视网膜脱离的临床特征。方法回顾性分析42例（42眼）儿童外伤性视网膜脱离的临床表现,术中所见,手术方式的特殊性及影响预后的因素。结果出院时视网膜脱离复位27例（64.29%）。有2个月以上随访记录的12例中,7例2个月复查脱离视网膜复位6例、视力提高者5例;3例3个月复查视力无变化,但视网膜脱离复发1例,另2例虽无复发,但有PVR形成;1例视网膜360°切开,术后3年随访视网膜无脱离、无增生。结论儿童眼球解剖生理发育特点及组织修复早等特点决定儿童外伤性视网膜脱离的成功率低于成人。     

外伤性aPVR引起慢性低眼压的发病机制探讨

目的探讨外伤性前部增生性玻璃体视网膜病变(aPVR)病理状态下低眼压的发生、发展及转归,为防治外伤性aPVR引起的慢性低眼压提供理论依据。方法利用青紫兰兔制作外伤性aPVR引起慢性低眼压的动物模型(n=8),于术前及术后不同时间点分别观测眼压(IOP),并行光镜及电镜观察。结果术后1周、2周、4周、8周实验组平均眼压明显低于对照组(P＜O．01)。光镜检查发现实验组术后2周、4周、8周睫状体水肿,术后4周及8周睫状体无色素上皮萎缩、缺失。电镜检查发现实验组术后4周和8周睫状体无色素上皮线粒体明显减少,细胞内空泡。结论外伤性aPVR睫状膜的增生和收缩引起对睫状上皮的牵拉,造成睫状体无色素上皮萎缩和睫状体水肿,进而促进慢性低眼压的发生。